IgA腎病合并呼吸系統(tǒng)感染的抗感染治療策略優(yōu)化演講人04/抗感染治療的基本原則與策略優(yōu)化03/IgA腎病合并呼吸系統(tǒng)感染的病原學特點與診斷02/IgA腎病與呼吸系統(tǒng)感染的相互影響機制01/引言：IgA腎病與呼吸系統(tǒng)感染的復(fù)雜臨床關(guān)聯(lián)06/綜合管理與預(yù)防策略05/個體化治療策略與特殊人群管理目錄07/總結(jié)與展望IgA腎病合并呼吸系統(tǒng)感染的抗感染治療策略優(yōu)化01引言：IgA腎病與呼吸系統(tǒng)感染的復(fù)雜臨床關(guān)聯(lián)引言：IgA腎病與呼吸系統(tǒng)感染的復(fù)雜臨床關(guān)聯(lián)IgA腎?。↖gANephropathy,IgAN）是全球范圍內(nèi)最常見的原發(fā)性腎小球腎炎，其病理特征為腎小球系膜區(qū)以IgA為主的免疫復(fù)合物沉積，臨床常表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的肉眼血尿、持續(xù)性蛋白尿及腎功能進行性下降。流行病學數(shù)據(jù)顯示，我國IgAN患者約占腎活檢病例的30%~40%，其中40%~60%的患者可因感染（尤其是上呼吸道感染）誘發(fā)或加重病情。呼吸系統(tǒng)感染作為IgAN最常見的誘因，不僅可導(dǎo)致急性腎炎綜合征（如肉眼血尿突然加重、蛋白尿增多），還可能通過免疫介導(dǎo)機制加速腎功能惡化，甚至進展至終末期腎?。‥SRD）。因此，針對IgAN合并呼吸系統(tǒng)感染的抗感染治療策略優(yōu)化，不僅是控制感染本身的關(guān)鍵，更是延緩IgAN進展、改善患者預(yù)后的核心環(huán)節(jié)。引言：IgA腎病與呼吸系統(tǒng)感染的復(fù)雜臨床關(guān)聯(lián)臨床實踐中，IgAN合并呼吸系統(tǒng)感染的抗感染治療面臨諸多挑戰(zhàn)：一方面，IgAN患者常存在免疫功能紊亂（如黏膜屏障功能下降、IgA1異常糖基化導(dǎo)致免疫復(fù)合物沉積），易反復(fù)感染；另一方面，抗感染藥物的選擇需兼顧病原體敏感性、藥物腎毒性、藥物與IgAN治療藥物（如激素、免疫抑制劑）的相互作用，以及腎功能狀態(tài)下的劑量調(diào)整。若治療不當，不僅可能感染遷延不愈，還可能加重腎損傷或引發(fā)藥物相關(guān)不良反應(yīng)。本文將從IgAN與呼吸系統(tǒng)感染的相互影響機制、病原學特點、抗治療策略優(yōu)化、個體化治療及綜合管理等方面，系統(tǒng)闡述IgAN合并呼吸系統(tǒng)感染的抗感染治療路徑，以期為臨床實踐提供循證依據(jù)。02IgA腎病與呼吸系統(tǒng)感染的相互影響機制IgA腎病患者的免疫紊亂與易感性增加IgAN的核心病理生理機制是IgA1分子鉸鏈區(qū)O-糖基化缺陷，導(dǎo)致半乳糖缺乏的IgA1（Gd-IgA1）在體內(nèi)積聚，形成循環(huán)免疫復(fù)合物（CIC），沉積于腎小球系膜區(qū)，激活補體系統(tǒng)（如旁路途徑），誘導(dǎo)系膜細胞增殖、炎癥因子釋放（如IL-6、TGF-β），最終導(dǎo)致腎小球損傷。這種免疫紊亂不僅局限于腎臟，還可累及全身黏膜系統(tǒng)，尤其是呼吸道黏膜。呼吸道黏膜是人體重要的免疫屏障，其表面分布大量淋巴組織（如扁桃體、支氣管相關(guān)淋巴組織），分泌分泌型IgA（sIgA）以抵御病原體入侵。IgAN患者存在黏膜免疫缺陷：一方面，Gd-IgA1可競爭性結(jié)合黏膜表面的IgA受體（如pIgR），干擾sIgA的合成與轉(zhuǎn)運，削弱黏膜屏障功能；另一方面，調(diào)節(jié)性T細胞（Treg）功能異常及Th17/Treg失衡，導(dǎo)致呼吸道黏膜對細菌（如鏈球菌）、病毒（如流感病毒）的清除能力下降。此外，部分IgAN患者因長期使用激素或免疫抑制劑（如嗎替麥考酚酯、環(huán)磷酰胺），進一步抑制細胞免疫和體液免疫，增加感染風險。呼吸系統(tǒng)感染對IgA腎病的致病機制呼吸系統(tǒng)感染可通過“分子模擬”“免疫復(fù)合物沉積”及“炎癥瀑布”等多重途徑加重IgAN病情：1.分子模擬機制：某些病原體（如A組β溶血性鏈球菌、肺炎鏈球菌）的表面抗原與腎小球系膜細胞或基底膜成分存在結(jié)構(gòu)相似性，感染后機體產(chǎn)生的抗體可交叉攻擊腎臟組織，誘發(fā)免疫損傷。例如，鏈球菌感染后，抗鏈球菌溶血素O（ASO）抗體可與Gd-IgA1形成CIC，沉積于腎小球，激活補體，導(dǎo)致炎癥反應(yīng)加劇。2.免疫復(fù)合物沉積：感染病原體作為抗原，可刺激機體產(chǎn)生大量抗體，與抗原結(jié)合形成CIC，循環(huán)至腎臟時沉積于系膜區(qū)，激活補體（如C3、C4）和炎癥細胞（如中性粒細胞、巨噬細胞），釋放氧自由基、蛋白酶等，導(dǎo)致腎小球濾過屏障破壞，出現(xiàn)血尿、蛋白尿加重。呼吸系統(tǒng)感染對IgA腎病的致病機制3.炎癥因子風暴：感染可誘導(dǎo)全身炎癥反應(yīng)，釋放多種炎癥介質(zhì)（如TNF-α、IL-1β、IL-6），這些介質(zhì)不僅可直接損傷腎小球內(nèi)皮細胞和系膜細胞，還可促進足細胞凋亡，增加蛋白尿通透性。此外，炎癥因子還可刺激腎小管間質(zhì)纖維化，加速腎功能進展。4.血流動力學改變：感染導(dǎo)致的發(fā)熱、心率加快可增加腎臟血流負荷；而嚴重感染（如肺炎）引發(fā)的膿毒癥可導(dǎo)致有效循環(huán)血容量不足、腎灌注下降，誘發(fā)急性腎損傷（AKI），進一步加重IgAN的病情。03IgA腎病合并呼吸系統(tǒng)感染的病原學特點與診斷常見病原體類型與流行病學特征IgAN合并呼吸系統(tǒng)感染的病原體譜與普通人群存在差異，需結(jié)合患者年齡、基礎(chǔ)疾病、免疫狀態(tài)及感染部位綜合判斷：1.細菌感染：-革蘭氏陽性菌：以A組β溶血性鏈球菌（最常見，與急性腎炎綜合征密切相關(guān)）、肺炎鏈球菌（社區(qū)獲得性肺炎主要病原體）為主，金黃色葡萄球菌（多見于醫(yī)院獲得性感染或皮膚黏膜損傷后）次之。-革蘭氏陰性菌：流感嗜血桿菌（慢性支氣管炎急性發(fā)作常見）、肺炎克雷伯菌（醫(yī)院獲得性肺炎或老年患者多見）、銅綠假單胞菌（重癥感染或免疫抑制患者）等。-非典型病原體：肺炎支原體、肺炎衣原體（多見于青少年和年輕患者，可引起肺炎或支氣管炎），軍團菌（與空調(diào)污染、吸煙相關(guān)，重癥肺炎的病原體之一）。常見病原體類型與流行病學特征2.病毒感染：-上呼吸道病毒：鼻病毒、冠狀病毒（非COVID-19型）、呼吸道合胞病毒（RSV，多見于兒童和老年人）、流感病毒（甲型、乙型，可引起流行性感冒，誘發(fā)急性腎損傷或加重蛋白尿）。-下呼吸道病毒：腺病毒（可引起肺炎）、巨細胞病毒（CMV，多見于免疫抑制患者，如使用激素或他克莫司者）。3.真菌感染：較少見，多見于長期使用廣譜抗生素、免疫抑制劑或糖尿病患者，以白色念珠菌、曲霉菌為主，可引起支氣管肺真菌病或侵襲性真菌感染。4.特殊病原體：結(jié)核分枝桿菌（可引起肺結(jié)核或肺外結(jié)核，表現(xiàn)為長期低熱、咳嗽、盜汗，部分患者可合并腎結(jié)核）；卡氏肺囊蟲（PCP，多見于AIDS或重度免疫抑制患者，表現(xiàn)為干咳、呼吸困難、低氧血癥）。病原學診斷的挑戰(zhàn)與優(yōu)化策略IgAN合并呼吸系統(tǒng)感染的病原學診斷需平衡“快速性”與“準確性”，避免經(jīng)驗性治療的盲目性。優(yōu)化策略包括：1.臨床標本的規(guī)范采集：-上呼吸道感染：咽拭子（細菌、病毒培養(yǎng)）、痰液（合格痰標本：鱗狀上皮細胞<10個/低倍視野、白細胞>25個/低倍視野，革蘭染色判斷標本質(zhì)量）。-下呼吸道感染：支氣管肺泡灌洗液（BALF，病原學診斷金標準，尤其對于重癥肺炎或免疫抑制患者）、肺穿刺組織（疑難病例）。-血清學檢查：冷凝集試驗（肺炎支原體）、抗體檢測（抗鏈球菌溶血素O、流感病毒抗體、CMV-IgM/IgG）、病原體抗原檢測（尿肺炎鏈球菌抗原、呼吸道合胞病毒抗原）。病原學診斷的挑戰(zhàn)與優(yōu)化策略2.病原學快速檢測技術(shù)的應(yīng)用：-分子生物學檢測：PCR、RT-PCR（檢測呼吸道病毒、結(jié)核分枝桿菌、肺炎支原體DNA/RNA，敏感性高、速度快，適合早期診斷）。-下一代測序（NGS）：對于常規(guī)方法陰性的疑難感染（如重癥肺炎、免疫抑制患者），NGS可檢測呼吸道樣本中的多種病原體，指導(dǎo)精準治療。-床旁快速檢測（POCT）：如流感病毒抗原快速檢測、CRP/PCT檢測（區(qū)分細菌與病毒感染，PCT>0.5ng/ml提示細菌感染可能性大）。病原學診斷的挑戰(zhàn)與優(yōu)化策略3.影像學與實驗室檢查的聯(lián)合評估：-胸部影像學：X線或CT可幫助判斷感染部位（如支氣管炎、肺炎、肺膿腫）及病原體類型（如病毒性肺炎多為雙肺磨玻璃影，細菌性肺炎多為肺葉實變，真菌感染可出現(xiàn)空洞或結(jié)節(jié)影）。-實驗室檢查：血常規(guī)（細菌感染中性粒細胞升高、核左移；病毒感染淋巴細胞升高）、炎癥指標（CRP、PCT、IL-6）、腎功能（血肌酐、eGFR，評估感染對腎功能的影響）。04抗感染治療的基本原則與策略優(yōu)化抗感染治療的基本原則與策略優(yōu)化IgAN合并呼吸系統(tǒng)感染的抗感染治療需遵循“早期干預(yù)、精準選擇、個體化調(diào)整、兼顧腎臟”四大原則，目標是快速控制感染、減輕免疫損傷、保護腎功能?？垢腥局委煹幕驹瓌t1.早期經(jīng)驗性治療與目標性治療相結(jié)合：-經(jīng)驗性治療：在病原學結(jié)果未明前，根據(jù)患者年齡、基礎(chǔ)疾病、感染部位、當?shù)啬退幾V及流行病學特征，選擇覆蓋可能病原體的抗菌藥物。例如，社區(qū)獲得性肺炎（CAP）的初始經(jīng)驗性治療可選用β-內(nèi)酰胺類（如阿莫西林克拉維酸鉀）聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類（如阿奇霉素），或呼吸喹諾酮類（如左氧氟沙星、莫西沙星）。-目標性治療：一旦病原學結(jié)果明確，需根據(jù)藥敏試驗結(jié)果調(diào)整抗菌藥物，避免廣譜抗菌藥物的過度使用，減少耐藥菌產(chǎn)生和藥物不良反應(yīng)?？垢腥局委煹幕驹瓌t2.兼顧藥物腎毒性：-IgAN患者腎功能可能存在不同程度的損害（eGFR下降），需避免使用腎毒性藥物（如氨基糖苷類、萬古霉素、兩性霉素B）。必須使用時，需根據(jù)腎功能調(diào)整劑量，并進行血藥濃度監(jiān)測。-藥物清除率：腎功能不全時，主要經(jīng)腎臟排泄的藥物（如青霉素類、頭孢菌素類）需減量或延長給藥間隔；而主要經(jīng)肝臟代謝的藥物（如大環(huán)內(nèi)酯類、利福平）則無需調(diào)整，但需注意肝功能損害?？垢腥局委煹幕驹瓌t-ACEI/ARB與保鉀利尿劑（如螺內(nèi)酯）合用，可能引發(fā)高鉀血癥，尤其在腎功能不全時。-激素與CYP3A4誘導(dǎo)劑（如利福平、利奈唑胺）合用，可降低激素血藥濃度，需增加激素劑量；3.藥物相互作用的規(guī)避：-嗎替麥考酚酯（MMF）與利福平合用，可降低MMF的血藥濃度，增加排斥反應(yīng)風險；-IgAN常用藥物（如激素、ACEI/ARB、免疫抑制劑）與抗感染藥物存在相互作用。例如：抗感染治療的基本原則4.感染灶的清除與支持治療：-對于反復(fù)發(fā)作的細菌性扁桃體炎（如鏈球菌感染），可在感染控制后行扁桃體切除術(shù)，減少感染復(fù)發(fā)風險。-支持治療包括：維持水電解質(zhì)平衡、氧療（重癥肺炎）、營養(yǎng)支持（低蛋白血癥患者），以增強機體抵抗力，促進感染恢復(fù)。不同類型感染的治療策略優(yōu)化1.上呼吸道感染（URI）：-病毒性URI：占URI的70%~80%，以對癥治療為主（解熱鎮(zhèn)痛、止咳化痰），無需使用抗菌藥物。但需警惕繼發(fā)細菌感染（如細菌性鼻竇炎、中耳炎），若癥狀持續(xù)加重（如發(fā)熱>3天、黃膿涕、耳痛），可考慮經(jīng)驗性使用抗菌藥物（如阿莫西林、頭孢呋辛）。-細菌性URI：如A組β溶血性鏈球菌咽炎，首選青霉素V鉀或芐星青霉素，療程10~14天；對青霉素過敏者可選用大環(huán)內(nèi)酯類（如阿奇霉素，首劑0.5g，后續(xù)0.25gqd，療程5天）。不同類型感染的治療策略優(yōu)化2.社區(qū)獲得性肺炎（CAP）：-輕癥CAP（門診治療）：無基礎(chǔ)疾病、eGFR≥60ml/min/1.73m2者，可選用β-內(nèi)酰胺類（如頭孢克肟）聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類，或呼吸喹諾酮類（如左氧氟沙星0.5gqd）；eGFR<60ml/min/1.73m2者，避免使用主要經(jīng)腎臟排泄的藥物（如頭孢他啶），可選用莫西沙星（肝腎雙通道排泄，無需調(diào)整劑量）。-重癥CAP（住院治療）：需盡早（4小時內(nèi)）靜脈使用抗菌藥物，覆蓋銅綠假單胞菌、MRSA等耐藥菌。例如，β-內(nèi)酰胺類（如哌拉西林他唑巴坦）聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類，或抗假單胞菌頭孢菌素（如頭孢吡肟）聯(lián)合呼吸喹諾酮類。合并膿毒癥休克時，需加用萬古霉素或利奈唑胺（覆蓋MRSA）。不同類型感染的治療策略優(yōu)化3.慢性呼吸系統(tǒng)疾病急性加重（AECOPD/支氣管擴張合并感染）：-病原體特點：以革蘭氏陰性菌（銅綠假單胞菌、肺炎克雷伯菌）為主，部分患者存在厭氧菌感染（如支氣管擴張合并肺膿腫）。-治療策略：輕癥可口服β-內(nèi)酰胺類（如阿莫西林克拉維酸鉀）或喹諾酮類（如莫西沙星）；重癥需靜脈用藥（如哌拉西林他唑巴坦、頭孢哌酮舒巴坦）。合并厭氧菌感染時，可加用甲硝唑或克林霉素。4.特殊病原體感染：-肺炎支原體感染：首選大環(huán)內(nèi)酯類（阿奇霉素），但近年來肺炎支原體對大環(huán)內(nèi)酯類的耐藥率高達90%以上，可選用四環(huán)素類（多西環(huán)素，適用于8歲以上患者）或喹諾酮類（左氧氟沙星，適用于18歲以上患者）。不同類型感染的治療策略優(yōu)化-結(jié)核分枝桿菌感染：遵循“早期、聯(lián)合、適量、規(guī)律、全程”原則，初治肺結(jié)核常用2HRZE/4HR方案（異煙肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇強化期2個月，異煙肼、利福平鞏固期4個月）。需注意抗結(jié)核藥物腎毒性（如吡嗪酰胺、利福平），定期監(jiān)測肝腎功能。抗感染治療的療程與療效評估1.療程的個體化調(diào)整：-細菌感染：一般療程為5~7天，但肺炎鏈球菌肺炎、金黃色葡萄球菌肺炎需延長至7~14天；銅綠假單胞菌感染需14~21天。-病毒感染：無特效抗病毒藥物（如流感病毒可選用奧司他韋，療程5天），以對癥支持為主，療程通常為7~10天。-疑難感染：需根據(jù)病原學清除情況、臨床癥狀改善程度及影像學吸收情況調(diào)整療程，避免過長療程導(dǎo)致菌群失調(diào)或藥物不良反應(yīng)?？垢腥局委煹寞煶膛c療效評估2.療效評估指標：-臨床癥狀：體溫、咳嗽、咳痰、呼吸困難等癥狀是否緩解；-實驗室檢查：血常規(guī)（白細胞、中性粒細胞恢復(fù)正常）、炎癥指標（CRP、PCT下降）、腎功能（血肌酐穩(wěn)定或下降）；-影像學檢查：胸部X線/CT示肺部炎癥吸收；-腎臟指標：尿常規(guī)（尿蛋白減少、紅細胞尿消失）、24小時尿蛋白定量下降。若治療48~72小時無效，需重新評估病原體（是否耐藥）、并發(fā)癥（如肺膿腫、胸腔積液）或非感染因素（如肺栓塞、腫瘤），及時調(diào)整治療方案。05個體化治療策略與特殊人群管理個體化治療策略與特殊人群管理IgAN合并呼吸系統(tǒng)感染的治療需充分考慮患者的年齡、腎功能狀態(tài)、免疫狀態(tài)及合并癥，實施個體化治療。兒童IgAN合并呼吸系統(tǒng)感染1.特點：兒童呼吸道感染以病毒（RSV、流感病毒）和鏈球菌為主，易發(fā)展為急性腎炎綜合征；腎功能多為代償期（eGFR≥90ml/min/1.73m2），但藥物代謝較快。2.治療策略：-抗菌藥物選擇：避免使用喹諾酮類（影響軟骨發(fā)育）和氨基糖苷類（耳腎毒性），首選β-內(nèi)酰胺類（如阿莫西林、頭孢克洛）或大環(huán)內(nèi)酯類（如阿奇霉素）；-劑量計算：根據(jù)體重或體表面積計算，兒童藥物清除率高于成人，需適當增加給藥頻率；-腎功能監(jiān)測：兒童IgAN急性期可能出現(xiàn)一過性腎功能損害，需監(jiān)測血肌酐和尿量，避免腎毒性藥物。老年IgAN合并呼吸系統(tǒng)感染1.特點：老年患者常合并慢性基礎(chǔ)疾?。ㄈ鏑OPD、糖尿病、心血管疾病），免疫功能低下，感染癥狀不典型（如發(fā)熱不明顯，表現(xiàn)為意識障礙、食欲下降）；腎功能減退（eGFR<60ml/min/1.73m2）常見，藥物清除率降低。2.治療策略：-抗菌藥物選擇：優(yōu)先選擇腎毒性低的藥物（如哌拉西林他唑巴坦、莫西沙星），避免使用主要經(jīng)腎臟排泄的藥物（如萬古霉素，需監(jiān)測血藥濃度）；-劑量調(diào)整：根據(jù)eGFR調(diào)整劑量或給藥間隔（如eGFR30~50ml/min/1.73m2時，頭孢曲松無需調(diào)整；eGFR<30ml/min/1.73m2時，需減量）；-合并癥管理：控制血糖（糖尿病患者）、改善心功能（心衰患者），避免多藥相互作用。免疫抑制狀態(tài)IgAN合并呼吸系統(tǒng)感染1.特點：IgAN患者因使用激素（如潑尼松）、鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶抑制劑（如他克莫司）或MMF，細胞免疫和體液免疫受抑制，易發(fā)生機會性感染（如CMV、PCP、真菌），且感染癥狀隱匿、進展迅速。2.治療策略：-病原學篩查：對不明原因發(fā)熱（>38℃超過3天）的免疫抑制患者，需行CMV-PCR、BALF真菌培養(yǎng)、PCP抗原檢測等；-抗感染藥物選擇：-CMV感染：更昔洛韋（5mg/kgq12h，靜脈滴注，療程2~3周），腎功能不全時減量；免疫抑制狀態(tài)IgAN合并呼吸系統(tǒng)感染-PCP感染：復(fù)方磺胺甲噁唑（SMZ-TMP，15~20mg/kg（TMP）q6h，療程2~3周），需注意過敏反應(yīng)和血液學毒性；-真菌感染：棘白菌素類（如卡泊芬凈，首劑70mg，后續(xù)50mgqd，無腎毒性）或伏立康唑（首劑6mg/kgq12h，后續(xù)4mg/kgq12h，需監(jiān)測肝功能）。-免疫抑制劑調(diào)整：嚴重感染時，需暫時減量或停用免疫抑制劑（如激素減至生理劑量），待感染控制后再逐漸恢復(fù)，避免免疫抑制與抗感染治療的矛盾。合并慢性腎功能不全（CKD）的IgAN患者1.特點：CKD3~5期患者（eGFR<60ml/min/1.73m2）藥物排泄障礙，易發(fā)生藥物蓄積和不良反應(yīng)；同時，尿毒癥毒素可抑制免疫功能，增加感染風險。2.治療策略：-抗菌藥物選擇：優(yōu)先選擇肝腎雙通道排泄（如莫西沙星）或主要經(jīng)肝臟代謝的藥物（如利奈唑胺）；避免使用主要經(jīng)腎臟排泄且有腎毒性的藥物（如氨基糖苷類、萬古霉素）；-劑量調(diào)整：根據(jù)CKD分期調(diào)整劑量（如eGFR30~50ml/min/1.73m2時，頭孢吡肟1gq12h；eGFR10~29ml/min/1.73m2時，1gq24h）；-透析患者的藥物調(diào)整：血液透析或腹膜透析患者，部分藥物可被透析清除（如萬古霉素、頭孢他啶），需在透析后補充劑量。06綜合管理與預(yù)防策略綜合管理與預(yù)防策略IgAN合并呼吸系統(tǒng)感染的治療不僅限于抗感染藥物的應(yīng)用，還需結(jié)合綜合管理與預(yù)防措施，減少感染復(fù)發(fā)、保護腎功能。感染復(fù)發(fā)的預(yù)防1.疫苗接種：-流感疫苗：每年接種1次（滅活疫苗），適用于所有IgAN患者，尤其合并CKD或免疫抑制者；-肺炎球菌疫苗：23價肺炎球菌多糖疫苗（PPSV23）或13價肺炎球菌結(jié)合疫苗（PCV13），適用于老年、COPD、糖尿病等高?；颊撸?新冠疫苗：按照國家指南接種，降低重癥風險；-其他疫苗：如百日咳-白喉-破傷風疫苗（dT）、麻腮風疫苗（MMR，適用于免疫抑制患者，但需在病情穩(wěn)定時接種）。感染復(fù)發(fā)的預(yù)防2.生活方式干預(yù)：-避免接觸感染源：流感季節(jié)少去人群密集場所，佩戴口罩；戒煙（吸煙損害呼吸道黏膜）；-增強免疫力：適當運動（如散步、太極拳）、均衡飲食（高蛋白、高維生素飲食，避免過度限蛋白導(dǎo)致營養(yǎng)不良）；-基礎(chǔ)疾病管理：控制血壓（<130/80mmHg）、血糖（糖化血紅蛋白<7%），減少感染誘因。3.扁桃體切除：對于反復(fù)發(fā)作的鏈球菌性扁桃體炎（每年發(fā)作≥3次），可在感染控制后行扁桃體切除術(shù)，減少IgAN復(fù)發(fā)風險。研究表明，扁桃體切除可使IgAN患者血尿、蛋白尿發(fā)作次數(shù)減少40%~60%。腎功能的長期監(jiān)測與保護1.定期隨訪：IgAN患者即使感染控制后，仍需定期復(fù)查尿常規(guī)（每月1次）、24小時尿蛋白定量（每3個月1次）、腎功能（血肌酐、eGFR，每3~6個月1次），