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嬰幼兒復(fù)雜CHD術(shù)后呼吸管理策略演講人01嬰幼兒復(fù)雜CHD術(shù)后呼吸管理策略02引言:嬰幼兒復(fù)雜CHD術(shù)后呼吸管理的特殊性與核心挑戰(zhàn)03術(shù)前評估:呼吸管理的“預(yù)警系統(tǒng)”與個體化基礎(chǔ)04術(shù)中管理:呼吸支持的“基石”與過渡橋梁05并發(fā)癥防治:呼吸管理的“隱形戰(zhàn)場”06多學科協(xié)作(MDT):呼吸管理的“團隊作戰(zhàn)”07總結(jié)與展望:呼吸管理的“核心思想”與未來方向目錄01嬰幼兒復(fù)雜CHD術(shù)后呼吸管理策略02引言:嬰幼兒復(fù)雜CHD術(shù)后呼吸管理的特殊性與核心挑戰(zhàn)引言:嬰幼兒復(fù)雜CHD術(shù)后呼吸管理的特殊性與核心挑戰(zhàn)作為一名從事小兒心臟重癥醫(yī)學十余年的臨床工作者,我深刻體會到嬰幼兒復(fù)雜先天性心臟病(CHD)術(shù)后的呼吸管理絕非簡單的“呼吸支持”,而是一場與時間賽跑、與病理生理博弈的精密戰(zhàn)役。復(fù)雜CHD(如法洛四聯(lián)癥、大動脈轉(zhuǎn)位、完全性肺靜脈異位引流等)患兒因長期心肺血流動力學異常,常合并肺發(fā)育不良、肺動脈高壓、肺淤血或肺血減少等基礎(chǔ)病變,加之手術(shù)創(chuàng)傷、體外循環(huán)(CPB)炎癥反應(yīng)、麻醉殘留等因素的影響,術(shù)后極易出現(xiàn)呼吸功能不全,甚至呼吸衰竭。據(jù)臨床數(shù)據(jù)統(tǒng)計,復(fù)雜CHD術(shù)后呼吸衰竭發(fā)生率高達20%-40%,是導(dǎo)致術(shù)后死亡和延長住ICU時間的主要原因之一。因此,嬰幼兒復(fù)雜CHD術(shù)后的呼吸管理,需要我們以“整體視角”審視患兒的病理生理狀態(tài),以“個體化策略”應(yīng)對不同患兒的呼吸需求,以“動態(tài)思維”評估病情變化。本文將從術(shù)前評估、術(shù)中管理基礎(chǔ)、術(shù)后呼吸支持策略、并發(fā)癥防治及多學科協(xié)作五個維度,系統(tǒng)闡述這一領(lǐng)域的核心要點與實踐經(jīng)驗,旨在為臨床工作者提供一套兼具理論深度與實踐可操作性的管理框架。03術(shù)前評估:呼吸管理的“預(yù)警系統(tǒng)”與個體化基礎(chǔ)術(shù)前評估:呼吸管理的“預(yù)警系統(tǒng)”與個體化基礎(chǔ)術(shù)前評估并非呼吸管理的“起點”,而是貫穿全程的“預(yù)警系統(tǒng)”。復(fù)雜CHD患兒的呼吸功能狀態(tài)直接決定術(shù)后呼吸支持的模式、強度及持續(xù)時間,其評估需兼顧心臟畸形本身對呼吸系統(tǒng)的影響及合并的呼吸系統(tǒng)高危因素。1心肺交互作用評估:畸形對呼吸功能的“既定影響”不同類型的復(fù)雜CHD對呼吸功能的影響機制各異,需針對性評估:-肺血減少型CHD(如法洛四聯(lián)癥、肺動脈閉鎖):長期肺血流減少導(dǎo)致肺泡發(fā)育不良、肺血管床減少,術(shù)后即使解剖矯治成功,肺順應(yīng)性仍可能顯著降低,易出現(xiàn)低氧血癥和肺不張。需重點評估術(shù)前肺動脈發(fā)育情況(McGoon比值、Nakata指數(shù))及動脈血氧分壓(PaO?),若McGoon比值<1.2或Nakata指數(shù)<150mm2/m2,提示肺發(fā)育不良,術(shù)后呼吸支持難度將明顯增加。-肺血增多型CHD(如完全性心內(nèi)膜墊缺損、大室間隔缺損合并肺動脈高壓):長期肺充血導(dǎo)致肺間質(zhì)水腫、肺泡纖維化,肺順應(yīng)性下降,同時肺血管阻力(PVR)升高易形成肺動脈高壓危象。需評估術(shù)前肺動脈壓力(PAP)、PVR及是否合并肺血管重構(gòu)(通過心導(dǎo)管檢查),若PAP/體循環(huán)壓力(PAP/SAP)>0.5,提示重度肺動脈高壓,術(shù)后需重點預(yù)防肺動脈高壓危象。1心肺交互作用評估:畸形對呼吸功能的“既定影響”-混合型或梗阻型CHD(如主動脈弓中斷、左心發(fā)育不良綜合征):因心輸出量下降、體循環(huán)灌注不足,常合并肺淤血或肺水腫,同時因肺靜脈回流受阻(如完全性肺靜脈異位引流),易出現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)樣表現(xiàn)。需評估肺靜脈回流梗阻程度及左心室功能,若左心室舒張末容積指數(shù)(LVEDVI)<30ml/m2,提示左心發(fā)育不良,術(shù)后需依賴較高的前負荷維持心輸出量,呼吸管理需兼顧“肺保護”與“循環(huán)支持”。2呼吸系統(tǒng)高危因素篩查:術(shù)后呼吸衰竭的“隱形推手”除心臟畸形本身,患兒合并的呼吸系統(tǒng)高危因素需重點關(guān)注,這些因素往往被低估卻顯著影響術(shù)后預(yù)后:-氣道發(fā)育異常:如22q11缺失綜合征(DiGeorge綜合征)合并氣管軟化、喉蹼,或氣管食管瘺術(shù)后患兒,氣道保護能力差,術(shù)后易出現(xiàn)誤吸、氣道梗阻。需術(shù)前纖維支氣管鏡檢查評估氣道結(jié)構(gòu),對存在明顯氣道軟化者,術(shù)后需延長氣管插管時間或預(yù)防性氣管切開。-肺部感染/肺不張:CHD患兒常因反復(fù)呼吸道感染、肺血分布異常導(dǎo)致術(shù)前肺不張,若術(shù)前胸部CT提示肺葉不張面積>30%,術(shù)后需更高的呼吸末正壓(PEEP)促進肺復(fù)張,并加強氣道廓清。2呼吸系統(tǒng)高危因素篩查:術(shù)后呼吸衰竭的“隱形推手”-神經(jīng)肌肉發(fā)育遲緩:部分復(fù)雜CHD(如染色體異常相關(guān)CHD)合并中樞性呼吸驅(qū)動減弱或膈肌功能異常,術(shù)前需評估肌力(如MRC評分)及呼吸中樞反應(yīng)性(如二氧化碳重復(fù)呼吸試驗),對存在明顯呼吸驅(qū)動減弱者,術(shù)后需早期預(yù)防性無創(chuàng)通氣支持。2.3個體化呼吸管理預(yù)案的制定:從“被動應(yīng)對”到“主動干預(yù)”基于術(shù)前評估結(jié)果,需為每位患兒制定個體化呼吸管理預(yù)案:-肺發(fā)育不良患兒:術(shù)后預(yù)設(shè)高頻振蕩通氣(HFOV)或肺復(fù)張策略,避免常規(guī)機械通氣導(dǎo)致的呼吸機相關(guān)肺損傷(VILI);-重度肺動脈高壓患兒:預(yù)設(shè)一氧化氮(iNO)吸入、前列環(huán)素類藥物輸注通道,并制定肺動脈高壓危象的觸發(fā)閾值(如SpO?突然下降>10%、平均氣道壓MAP升高>20%);2呼吸系統(tǒng)高危因素篩查:術(shù)后呼吸衰竭的“隱形推手”-左心功能不全患兒:預(yù)設(shè)小潮氣量(6-8ml/kg)、PEEP≤5cmH?O的肺保護性通氣策略,避免前負荷過度增加加重肺水腫。04術(shù)中管理:呼吸支持的“基石”與過渡橋梁術(shù)中管理:呼吸支持的“基石”與過渡橋梁術(shù)中管理是連接術(shù)前評估與術(shù)后呼吸支持的“橋梁”,其質(zhì)量直接決定術(shù)后呼吸功能的“起始狀態(tài)”。復(fù)雜CHD手術(shù)中的呼吸管理需聚焦“肺保護”“循環(huán)優(yōu)化”及“麻醉深度調(diào)控”三大核心。1麻醉誘導(dǎo)與氣管插管:氣道安全的“第一道防線”嬰幼兒氣道解剖特點(如會厭角大、聲門位置高、喉軟骨軟)使得氣管插管難度顯著高于成人,復(fù)雜CHD患兒因心功能不穩(wěn)定,麻醉誘導(dǎo)更需“平穩(wěn)過渡”:-誘導(dǎo)藥物選擇:對肺血增多型患兒,避免使用抑制心肌收縮力的藥物(如大劑量丙泊酚),可選擇依托咪酯+瑞芬太尼組合,既維持血流動力學穩(wěn)定,又降低肺動脈壓力;對肺血減少型患兒,需避免誘導(dǎo)期低氧血癥,可預(yù)先給氧(面罩吸氧10分鐘),并避免過度通氣導(dǎo)致PVR進一步升高。-氣管插管技術(shù):首選無插管管芯的帶囊氣管導(dǎo)管(內(nèi)徑3.0-4.0mm,根據(jù)體重選擇),插管深度為(年齡/2+12)cm,聽診雙肺呼吸音對稱、呼氣末二氧化碳(ETCO?)波形確認位置。對存在氣管軟化或氣道狹窄者,建議使用纖維支氣管鏡引導(dǎo)插管,避免盲目插管導(dǎo)致氣道損傷。1麻醉誘導(dǎo)與氣管插管:氣道安全的“第一道防線”3.2體外循環(huán)(CPB)期間的肺保護:呼吸損傷的“源頭控制”CPB是導(dǎo)致術(shù)后肺損傷的主要因素之一,其機制包括:非生理性灌注、炎癥反應(yīng)(補體激活、中性粒細胞浸潤)、肺缺血-再灌注損傷及血液稀釋導(dǎo)致的肺間質(zhì)水腫。因此,CPB期間的肺保護策略至關(guān)重要:-膜式氧合器與超濾技術(shù):選用生物相容性好的膜式氧合器,減少血液破壞;常規(guī)使用改良超濾(MUF)或平衡超濾(BUF),在CPB結(jié)束后2小時內(nèi)濾出多余水分,減輕肺間質(zhì)水腫,同時提高血紅蛋白濃度,改善氧合。-肺動脈灌注與通氣策略:對長時間CPB(>120分鐘)或肺動脈高壓患兒,建議在CPB期間進行肺動脈灌注(冷血停搏液經(jīng)肺動脈灌注),或?qū)嵤胺涡菹⒉呗浴薄狢PB期間停止機械通氣,呼氣末正壓(PEEP)設(shè)置為5cmH?O,避免肺泡過度膨脹或塌陷。1麻醉誘導(dǎo)與氣管插管:氣道安全的“第一道防線”-抗炎措施:CPB預(yù)充液中加入甲基強的松龍(30mg/kg)或烏司他?。?000U/kg),抑制炎癥因子釋放;對重度肺動脈高壓患兒,可經(jīng)肺動脈導(dǎo)管前列腺素E1(PGE1)輸注(0.02-0.05μg/kg/min),擴張肺血管,減輕肺動脈高壓。3.3CPB脫離與呼吸機參數(shù)初始設(shè)置:術(shù)后呼吸支持的“起點優(yōu)化”脫離CPB后,呼吸機參數(shù)的初始設(shè)置需根據(jù)患兒術(shù)前心肺狀態(tài)及術(shù)中事件(如CPB時間、主動脈阻斷時間、是否行深低溫停循環(huán))個體化調(diào)整:-潮氣量(Vt):采用肺保護性通氣策略,Vt設(shè)為6-8ml/kg(理想體重),避免過度膨脹導(dǎo)致VILI;對肺發(fā)育不良患兒,可適當降低至5-6ml/kg,允許性高碳酸血癥(PaCO?50-60mmHg,pH≥7.20)。1麻醉誘導(dǎo)與氣管插管:氣道安全的“第一道防線”-PEEP:根據(jù)術(shù)前肺復(fù)張評估結(jié)果設(shè)置,肺發(fā)育不良或肺不張患兒PEEP設(shè)置為8-10cmH?O,肺血增多型患兒PEEP≤5cmH?O,避免過度PEEP導(dǎo)致回心血量減少;可通過壓力-容積(P-V)曲線確定最佳PEEP(位于低位轉(zhuǎn)折點上方2cmH?O)。-吸氧濃度(FiO?):初始FiO?設(shè)為0.6-0.8,根據(jù)SpO?和PaO?調(diào)整,目標SpO?≥92%(肺血減少型)或≥95%(肺血增多型),避免長時間高FiO?(>0.6)導(dǎo)致氧中毒。-呼吸模式:首選壓力控制通氣(PCV),因其恒定的吸氣壓力能保證肺泡均勻擴張,對循環(huán)影響較??;對氣道阻力增高患兒(如氣管軟化),可選用壓力控制-同步間歇指令通氣(PC-SIMV),允許自主呼吸觸發(fā),減少人機對抗。1231麻醉誘導(dǎo)與氣管插管:氣道安全的“第一道防線”四、術(shù)后呼吸支持策略:從“基本通氣”到“高級支持”的階梯化干預(yù)術(shù)后呼吸管理是圍術(shù)期管理的“核心戰(zhàn)場”,需根據(jù)患兒呼吸功能狀態(tài)動態(tài)調(diào)整支持策略,遵循“從有創(chuàng)到無創(chuàng)、從簡單到復(fù)雜、從被動支持到主動康復(fù)”的原則。1常規(guī)機械通氣:基礎(chǔ)呼吸支持的“核心手段”常規(guī)機械通氣是復(fù)雜CHD術(shù)后最常用的呼吸支持方式,其目標是維持有效氧合、通氣,同時避免呼吸機相關(guān)并發(fā)癥。參數(shù)調(diào)整需遵循“個體化、精細化”原則:-參數(shù)優(yōu)化:-吸氣壓(PIP):初始設(shè)置為15-20cmH?O,根據(jù)胸廓起伏和血氣分析調(diào)整,避免PIP>25cmH?O導(dǎo)致氣壓傷;對肺順應(yīng)性差患兒,可適當提高PIP(20-25cmH?O),但需監(jiān)測平臺壓(Pplat),要求Pplat<30cmH?O。-PEEP滴定:采用“遞增-遞減法”尋找最佳PEEP:從5cmH?O開始,每次遞增2cmH?O,監(jiān)測氧合指數(shù)(OI=FiO?×MAP×100/PaO?),當OI不再下降或出現(xiàn)循環(huán)抑制時,前一個PEEP即為最佳值。1常規(guī)機械通氣:基礎(chǔ)呼吸支持的“核心手段”-呼吸頻率(RR):設(shè)為20-30次/min(年齡越小頻率越高),目標PaCO?35-45mmHg;對允許性高碳酸血癥患兒,可維持RR在15-20次/min,PaCO?50-60mmHg。-自主呼吸試驗(SBT):當患兒滿足以下條件時,可嘗試SBT:①血流動力學穩(wěn)定(多巴胺≤5μg/kg/min,無嚴重心律失常);②體溫≥36.5℃;③氧合指數(shù)(OI)<15;④PEEP≤5cmH?O;⑤神志清楚,自主呼吸有力。SBT模式采用T管或低水平壓力支持(PSV5-10cmH?O,PEEP3-5cmH?O),持續(xù)30-120分鐘,若RR<35次/min、SpO?≥92%、無明顯呼吸窘迫,可考慮拔管。2無創(chuàng)通氣(NIV):從“有創(chuàng)到無創(chuàng)”的“關(guān)鍵過渡”無創(chuàng)通氣(包括CPAP和BiPAP)是減少氣管插管相關(guān)并發(fā)癥(如呼吸機相關(guān)肺炎VAP、聲帶損傷)、縮短住ICU時間的重要手段,適用于:-拔管后呼吸支持:對存在輕度呼吸肌疲勞、肺泡萎陷(如肺發(fā)育不良術(shù)后)或肺動脈高壓高?;純?,拔管后立即給予NIV(CPAP5-8cmH?O,PSV8-12cmH?O),可減少肺泡塌陷,降低呼吸功。-呼吸功能不全的早期干預(yù):當患兒出現(xiàn)呼吸頻率>35次/min、SpO?<90%(FiO?0.4時)、輔助呼吸肌參與呼吸時,盡早啟動NIV,避免氣管插管。-NIV失敗預(yù)警:若NIV治療2小時后,出現(xiàn)以下情況需立即改為有創(chuàng)通氣:①呼吸頻率持續(xù)>40次/min;②SpO?<85%(FiO?0.6時);③pH<7.25,PaCO?>60mmHg;④意識障礙或煩躁不安。2無創(chuàng)通氣(NIV):從“有創(chuàng)到無創(chuàng)”的“關(guān)鍵過渡”4.3高頻振蕩通氣(HFOV):難治性低氧血癥的“終極武器”HFOV通過高頻(5-15Hz)、小潮氣量(解剖死腔的1/3-1/2)的振蕩氣流進行通氣,能在維持肺泡開放的同時避免氣壓傷,適用于:-ARDS患兒:OI>20,常規(guī)機械通氣無效時,改用HFOV,設(shè)置平均氣道壓(MAP)較常規(guī)通氣高2-5cmH?O,頻率(Hz)根據(jù)體重調(diào)整(<10kg10Hz,10-20kg8Hz,>20kg6Hz),振幅(ΔP)以看到胸廓輕微起伏為宜(通常40-60cmH?O)。-氣胸患兒:HFOV的恒定氣流能減少肺泡破裂風險,對合并氣胸的呼吸衰竭患兒,可先放置胸腔閉式引流,再啟動HFOV,MAP設(shè)置需低于肺泡破裂臨界點(通常<20cmH?O)。2無創(chuàng)通氣(NIV):從“有創(chuàng)到無創(chuàng)”的“關(guān)鍵過渡”-肺動脈高壓危象:HFOV通過改善氧合降低PVR,可聯(lián)合iNO(10-20ppm)使用,增強肺血管擴張效果。4體外膜肺氧合(ECMO):呼吸支持的“最后防線”ECMO適用于常規(guī)機械通氣、HFOV均無效的難治性呼吸衰竭,或合并嚴重心功能不全(如低心排綜合征)的患兒。在復(fù)雜CHD術(shù)后,ECMO的應(yīng)用需嚴格把握指征:-呼吸衰竭指征:OI>40,或pH<7.15,PaCO?>80mmHg,且常規(guī)通氣>3小時無效;-心功能不全指征:心臟指數(shù)(CI)<2.0L/min/m2,血管活性藥物評分(VIS)>20,存在難治性低血壓(平均動脈壓<年齡×2+30mmHg)。-ECMO模式選擇:以呼吸衰竭為主者選用VV-ECMO,以心功能不全為主者選用VA-ECMO;復(fù)雜CHD術(shù)后多首選VA-ECMO,同時支持心肺功能,待心功能恢復(fù)后再過渡到VV-ECMO。05并發(fā)癥防治:呼吸管理的“隱形戰(zhàn)場”并發(fā)癥防治:呼吸管理的“隱形戰(zhàn)場”復(fù)雜CHD術(shù)后呼吸并發(fā)癥發(fā)生率高,且往往與循環(huán)、神經(jīng)、腎臟等多系統(tǒng)功能障礙相互影響,需早期識別、多維度干預(yù)。1肺動脈高壓危象(PPHN):威脅生命的“隱形殺手”PPHN是復(fù)雜CHD術(shù)后最嚴重的并發(fā)癥之一,發(fā)生率約5%-15%,死亡率高達30%-50%。其發(fā)生機制包括:缺氧、酸中毒、疼痛刺激、肺血管痙攣等。防治策略包括:-預(yù)防措施:-鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜:持續(xù)輸注芬太尼(1-5μg/kg/h)或咪達唑侖(0.05-0.2mg/kg/h),避免疼痛刺激導(dǎo)致PVR升高;-過度通氣:對PPHN高?;純?,可輕度過度通氣(PaCO?30-35mmHg),但需注意持續(xù)時間不超過4小時,避免呼吸性堿中毒導(dǎo)致腦缺血;-肺血管擴張藥物:預(yù)防性使用西地那非(0.3-0.5mg/kg,q6h)或波生坦(1-2mg/kg,qd),降低肺血管阻力。-發(fā)作期處理:1肺動脈高壓危象(PPHN):威脅生命的“隱形殺手”01-立即增加FiO?至1.0,必要時俯臥位通氣改善氧合;-靜推前列環(huán)素(PGE10.02-0.05μg/kg/min)或吸入iNO(10-20ppm);-糾正酸中毒和低氧血癥,必要時行ECMO支持。02032呼吸機相關(guān)肺炎(VAP):延長住院的“常見推手”VAP是機械通氣>48小時后發(fā)生的肺部感染,發(fā)生率約5%-20%,顯著增加住院時間和死亡率。防治需遵循“集束化策略”:-預(yù)防措施:-抬高床頭30-45,減少誤吸;-每日評估脫機條件,避免不必要的機械通氣;-聲門下吸引:對預(yù)計機械通氣>72小時患兒,使用帶聲門下吸引的氣管導(dǎo)管,每2小時吸引一次聲門下分泌物;-口腔護理:每2-4小時用氯己定漱口液擦洗口腔,減少口腔定植菌。-治療措施:根據(jù)痰培養(yǎng)結(jié)果選擇敏感抗生素,早期、足量、聯(lián)合用藥,療程通常7-14天。3氣胸與縱隔氣腫:機械通氣的“嚴重并發(fā)癥”氣胸發(fā)生率約3%-8%,多與機械通氣壓力過高、肺泡破裂有關(guān),尤其見于肺發(fā)育不良、肺大皰患兒。處理原則:01-小量氣胸(肺壓縮<30%):保守治療,降低通氣壓力(PIP<20cmH?O,PEEP≤5cmH?O),密切監(jiān)測胸片變化;02-中大量氣胸(肺壓縮>30%)或張力性氣胸:立即行胸腔閉式引流,水封瓶引流負壓設(shè)置為-5cmH?O,必要時行胸腔鏡肺修補術(shù)。034膈肌功能障礙:長期呼吸依賴的“潛在原因”A膈肌功能障礙發(fā)生率約5%-10%,多與手術(shù)牽拉、膈神經(jīng)損傷或低溫損傷有關(guān),表現(xiàn)為脫機困難、呼吸困難。診斷需結(jié)合:B-超聲檢查:膈肌移動度<10mm或收縮速度<10mm/s;C-肺功能:最大吸氣壓(MIP)<30cmH?O,最大呼氣壓(MEP)<60cmH?O。D治療措施:早期呼吸肌訓練(如“吹氣球”呼吸訓練),營養(yǎng)支持(高蛋白、高熱量飲食),必要時無創(chuàng)通氣輔助脫機。06多學科協(xié)作(MDT):呼吸管理的“團隊作戰(zhàn)”多學科協(xié)作(MDT):呼吸管理的“團隊作戰(zhàn)”嬰幼兒復(fù)雜CHD術(shù)后的呼吸管理絕非單一科室能完成,需外科、麻醉科、ICU、呼吸治療科、營養(yǎng)科、康復(fù)科等多學科協(xié)作,形成“以患兒為中心”的團隊作戰(zhàn)模式。1外科與麻醉科的“無縫銜接”外科醫(yī)生需向ICU團隊詳細告知手術(shù)細節(jié)(如是否行肺動脈重建、是否損傷膈神經(jīng)、體外循環(huán)時間等),麻醉科需提供術(shù)中呼吸管理參數(shù)及特殊情況(如術(shù)中氣胸、肺動脈高壓危象)的處理記錄,為術(shù)后呼吸支持提供“一手資料”。2ICU與呼吸治療科的“動態(tài)協(xié)作”呼吸治療師(RT)是呼吸管理的“執(zhí)行者”,需24小時監(jiān)測患兒呼吸

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