作者:王寧利單位:首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京同仁醫(yī)院第十一章

青光眼第一節(jié)概述概述

第二節(jié)原發(fā)性青光眼第三節(jié)高眼壓癥

第四節(jié)繼發(fā)性青光眼第五節(jié)先天性或發(fā)育性青光眼重點難點熟悉了解掌握青光眼定義，原發(fā)性閉角型青光眼的臨床表現(xiàn)，原發(fā)性開角型青光眼的臨床表現(xiàn)青光眼基本檢查，青光眼分類，原發(fā)性閉角型青光眼房角關(guān)閉機制，先天性青光眼眼壓的測量，視野，繼發(fā)性青光眼，青光眼藥物和手術(shù)治療概論第一節(jié)眼科學(xué)

（第9版）（一）青光眼的概念

青光眼（glaucoma）是一組以特征性視神經(jīng)萎縮和視野缺損為共同特征的疾病，病理性眼壓增高是其主要危險因素之一。眼科學(xué)

（第9版）（二）眼壓與青光眼眼壓是眼球內(nèi)容物作用于眼球內(nèi)壁的壓力。從臨床角度，正常眼壓的定義應(yīng)該是不引起視神經(jīng)損害的眼壓范圍。正常人眼壓平均值為15.8mmHg(1mmHg=0.133kPa)，標準差2.6mmHg。從統(tǒng)計學(xué)概念，也就將正常眼壓定義在10～21mmHg（均數(shù)

2×標準差），但實際上正常人群眼壓并非呈正態(tài)分布。因此，不能機械地把眼壓＞21mmHg認為是病理值。臨床上，部分患者眼壓雖已超越統(tǒng)計學(xué)正常上限，但長期隨訪并不出現(xiàn)視神經(jīng)、視野損害，稱為高眼壓癥（ocularhypertension）；部分患者眼壓在正常范圍內(nèi)，卻發(fā)生了典型青光眼視神經(jīng)萎縮和視野缺損，稱為正常眼壓青光眼（normaltensionglaucoma，NTG）。眼壓是目前唯一得到證實和青光眼視神經(jīng)損害直接相關(guān)的危險因素，認識正常眼壓及病理眼壓，對青光眼的診斷和治療都有重要意義。眼科學(xué)

（第9版）（三）青光眼視神經(jīng)損害的機制青光眼視神經(jīng)損害的機制主要有兩種學(xué)說，即機械學(xué)說和缺血學(xué)說。機械學(xué)說強調(diào)視神經(jīng)纖維直接受壓，軸漿流中斷的重要性；缺血學(xué)說則強調(diào)視神經(jīng)供血不足，對眼壓耐受性降低的重要性；目前一般認為青光眼視神經(jīng)損害的機制很可能為機械壓迫和缺血的合并作用。

眼科學(xué)

（第9版）（四）青光眼的臨床診斷眼壓房角視野視盤眼科學(xué)

（第9版）（五）青光眼的分類

原發(fā)性青光眼

閉角型青光眼：急性閉角型青光眼、慢性閉角型青光眼；開角型青光眼。繼發(fā)性青光眼。先天性青光眼嬰幼兒型青光眼；青少年型青光眼；先天性青光眼伴有其他先天異常。原發(fā)性青光眼第二節(jié)眼科學(xué)

（第9版）一、原發(fā)性閉角型青光眼

原發(fā)性閉角型青光眼（primaryangle-closureglaucoma，PACG）是由于周邊虹膜堵塞小梁網(wǎng)，或與小梁網(wǎng)產(chǎn)生永久性粘連，房水外流受阻，引起眼壓升高造成視神經(jīng)和視野損害的一類青光眼?；佳劬哂星胺繙\，房角狹窄的解剖特征。根據(jù)眼壓升高是驟然發(fā)生還是逐漸發(fā)展，又可分為急性閉角型青光眼和慢性閉角型青光眼。眼科學(xué)

（第9版）原發(fā)性閉角型青光眼房角關(guān)閉機制瞳孔阻滯型

當虹膜與晶狀體前表面接觸緊密，房水越過瞳孔時阻力增加，限制房水從瞳孔進入前房時，則造成后房壓力增加，導(dǎo)致周邊虹膜向前膨?。▓D11-1A），造成房角狹窄甚至關(guān)閉，這就是閉角型青光眼的瞳孔阻滯機制。行周邊虹膜切除術(shù)后，后房房水通過周邊虹膜切除口形成的“捷徑”到達前房，前后房壓力達到平衡，周邊虹膜變平坦，房角開放或增寬（圖11-1B）。Mapstone和Kondo通過力學(xué)分析提出相對瞳孔阻滯力測量公式(圖11-2)。眼科學(xué)

（第9版）圖11-1（A）

原發(fā)性閉角型青光眼房角關(guān)閉的瞳孔阻滯機制圖11-1（B）

周邊虹膜切除術(shù)的機制眼科學(xué)

（第9版）圖11-2相對瞳孔阻滯力（PBF）測量示意圖眼科學(xué)

（第9版）原發(fā)性閉角型青光眼房角關(guān)閉機制非瞳孔阻滯型

周邊虹膜肥厚型（圖11-3）。周邊虹膜肥厚型的特點為肥厚的周邊虹膜根部在房角入口處呈梯形，形成一急轉(zhuǎn)的狹窄房角，也有學(xué)者將這一類型的患者稱之為虹膜高褶型。睫狀體前位型（圖11-4）。睫狀體前位型的特點為睫狀體位置前移，將周邊虹膜頂向房角，造成房角狹窄或關(guān)閉。多種機制共存型

可進一步分為瞳孔阻滯+周邊虹膜肥厚型（圖11-5），瞳孔阻滯+睫狀體前位型，瞳孔阻滯型+周邊虹膜肥厚+睫狀體前位型。

眼科學(xué)

（第9版）圖11-3周邊虹膜肥厚（虹膜高褶）圖11-4睫狀體前位眼科學(xué)

（第9版）圖11-5多種機制共存型眼科學(xué)

（第9版）（一）急性閉角型青光眼

急性閉角型青光眼（acuteangle-closureglaucoma）是一種以房角突然關(guān)閉，導(dǎo)致眼壓急劇升高并伴有相應(yīng)癥狀和眼前段組織病理改變?yōu)樘卣鞯难鄄?，多見?0歲以上老年人，女性更常見，男女之比約為1:2，患者常有遠視，雙眼先后或同時發(fā)病。情緒激動，暗室停留時間過長，局部或全身應(yīng)用抗膽堿藥物，均可使瞳孔散大，周邊虹膜松弛，從而誘發(fā)本病。長時間閱讀、疲勞和疼痛也是本病的常見誘因。眼科學(xué)

（第9版）1.發(fā)病因素

病因尚未充分闡明。眼球局部的解剖結(jié)構(gòu)異常，被公認為是本病的主要發(fā)病危險因素。這種具有遺傳傾向的解剖變異包括眼軸較短、角膜較小、前房淺、房角狹窄，且晶狀體較厚。隨年齡增長，晶狀體厚度增加，前房更淺，瞳孔阻滯加重，閉角型青光眼的發(fā)病率增高。一旦周邊虹膜與小梁網(wǎng)發(fā)生接觸，房角即告關(guān)閉，眼壓急劇升高，引起急性發(fā)作。眼科學(xué)

（第9版）2.臨床表現(xiàn)及病期

典型的急性閉角型青光眼有幾個不同的臨床階段（分期），不同的病期各有其特征及治療原則。臨床前期

先兆期

急性發(fā)作期

間歇期

慢性期

絕對期

眼科學(xué)

（第9版）3.診斷與鑒別診斷

大發(fā)作的癥狀和眼部體征都很典型，診斷多無困難，房角鏡檢查證實房角關(guān)閉則是重要診斷依據(jù)，有些患者需要首先藥物降壓和局部甘油滴眼，緩解角膜水腫后才能看清房角情況。加壓房角鏡檢查可以鑒別虹膜根部與小梁是相貼，還是粘連。經(jīng)治療后眼壓下降，房水仍有不同程度混濁時，容易和急性虹膜睫狀體炎相混淆，應(yīng)掌握以下鑒別要點：①角膜后沉著物為棕色色素而不是灰白色細胞；②前房極淺；③瞳孔中等擴大而不是縮??；④虹膜有節(jié)段性萎縮；⑤可能有青光眼斑；⑥以往可有小發(fā)作病史；⑦對側(cè)眼具有前房淺、虹膜膨隆、房角狹窄等解剖特征。急性虹膜睫狀體炎雖然也有眼痛的癥狀，但是一般無角膜上皮水腫，眼壓也常常偏低，瞳孔縮小，前房可見房水閃輝，有時可見纖維素樣滲出，以此可以鑒別。

由于急性閉角型青光眼大發(fā)作期常伴有惡心、嘔吐和劇烈頭痛，這些癥狀甚至可以掩蓋眼痛及視力下降，臨床上應(yīng)注意鑒別，以免誤診為胃腸道疾病、顱腦疾患或偏頭痛而貽誤治療。眼科學(xué)

（第9版）

（二）慢性閉角型青光眼（chronicangle-closureglaucoma）發(fā)病年齡較急性閉角型青光眼者為早。這類青光眼的眼壓升高，同樣也是由于周邊虹膜與小梁網(wǎng)發(fā)生粘連，使小梁功能受損所致，但房角粘連是由點到面逐步發(fā)展的，小梁網(wǎng)的損害是漸進性的，眼壓水平也隨著房角粘連范圍的緩慢擴展而逐步上升。眼科學(xué)

（第9版）1.發(fā)病因素

慢性閉角型青光眼的眼球與正常人比較，亦有前房較淺、房角較狹窄等解剖危險因素。部分患者的房角粘連最早出現(xiàn)在虹膜周邊部的表面突起處，可能與該處的虹膜較靠近小梁，更容易和小梁網(wǎng)接觸有關(guān)。除了瞳孔阻滯機制外，慢性閉角型青光眼還存在其他非瞳孔阻滯機制，如周邊虹膜堆積，也可以引起房角粘連。UBM檢查可鑒別以虹膜膨隆為特點的瞳孔阻滯機制和以周邊虹膜堆積為特征的非瞳孔阻滯機制。導(dǎo)致周邊虹膜逐步與小梁網(wǎng)發(fā)生粘連的因素可能是多方面的，而房角狹窄是一個基本條件。眼科學(xué)

（第9版）2.臨床表現(xiàn)

由于房角粘連和眼壓升高都是逐漸進展的，所以沒有眼壓急劇升高的相應(yīng)癥狀，眼前段組織也沒有明顯異常，不易引起患者的警覺，而視盤則在高眼壓的持續(xù)作用下，漸漸萎縮，形成凹陷，視野也隨之發(fā)生進行性損害。本病往往只是在做常規(guī)眼科檢查時，或于病程晚期患者感覺到有視野缺損時才被發(fā)現(xiàn)。本病慢性進展過程與原發(fā)性開角型青光眼病程相類似，但其視神經(jīng)損害的發(fā)展較原發(fā)性開角型青光眼更快。眼科學(xué)

（第9版）3.診斷

慢性閉角型青光眼的診斷應(yīng)根據(jù)以下要點：①周邊前房淺，中央前房深度略淺或接近正常，虹膜膨隆現(xiàn)象不明顯；②房角為中等狹窄，有程度不同的虹膜周邊前粘連；③如雙眼不是同時發(fā)病，則對側(cè)的“健眼”盡管眼壓、眼底、視野均正常，但有房角狹窄，或可見到局限性周邊虹膜前粘連；④眼壓中等度升高；⑤眼底有典型的青光眼性視盤凹陷；⑥伴有不同程度的青光眼性視野缺損。

慢性閉角型青光眼和開角型青光眼的鑒別主要依靠前房角鏡檢查，后者雖同樣具有眼壓升高，視盤凹陷萎縮和視野缺損，但前房不淺，在眼壓升高時房角也是開放的。眼科學(xué)

（第9版）（三）原發(fā)性閉角型青光眼的危險因素

原發(fā)性閉角型青光眼的發(fā)病機制非常復(fù)雜，遺傳、生理和環(huán)境因素均參與PACG發(fā)病。與原發(fā)性開角型青光眼患者一樣，PACG患病率隨年齡增長而增加，且女性高于男性。當年齡增加時，晶狀體位置偏前，瞳孔阻滯增加，房角變窄。對于急性閉角型青光眼而言，瞳孔阻滯是其發(fā)病的最重要因素。此外，閉角型青光眼家族史以及遠視眼也是閉角型青光眼的危險因素。

年齡在40歲以上，具有角膜橫徑較小，前房變淺，晶狀體位置偏前及睫狀體位置前移等可疑原發(fā)閉角型青光眼患者應(yīng)嚴密觀察眼壓及房角變化。眼科學(xué)

（第9版）（四）原發(fā)性閉角型青光眼的激發(fā)試驗暗室試驗

暗室俯臥試驗眼科學(xué)

（第9版）二、原發(fā)性開角型青光眼原發(fā)性開角型青光眼（primaryopenangleglaucoma，POAG）病因尚不完全明了，可能與遺傳有關(guān)，其特點是眼壓雖然升高房角始終是開放的，即房水外流受阻于小梁網(wǎng)-Schlemm管系統(tǒng)。組織學(xué)檢查提示小梁網(wǎng)膠原纖維和彈性纖維變性，內(nèi)皮細胞脫落或增生，小梁網(wǎng)增厚，網(wǎng)眼變窄或閉塞，小梁網(wǎng)內(nèi)及Schlemm管內(nèi)壁下有細胞外基質(zhì)沉著，Schlemm管壁內(nèi)皮細胞的空泡減少等病理改變。眼科學(xué)

（第9版）1.臨床表現(xiàn)癥狀

發(fā)病隱匿，除少數(shù)患者在眼壓升高時出現(xiàn)霧視、眼脹外，多數(shù)患者可無任何自覺癥狀，常常直到晚期，視功能遭受嚴重損害時才發(fā)覺。體征眼壓

眼前節(jié)

眼底

視功能眼科學(xué)

（第9版）圖11-6青光眼視盤凹陷（青光眼杯）眼科學(xué)

（第9版）圖11-7青光眼視野缺損眼科學(xué)

（第9版）2.診斷

POAG多無自覺癥狀，早期極易漏診，很大程度上依靠健康普查來發(fā)現(xiàn)，其主要診斷指標有：眼壓升高視盤損害

視野缺損

眼壓升高、視盤損害、視野缺損三大診斷指標，如其中二項為陽性，房角檢查屬開角，診斷即可成立。尚有一些輔助指標，如房水流暢系數(shù)降低、相對性傳入性瞳孔障礙、獲得性色覺異常、對比敏感度下降、某些視覺電生理的異常，以及陽性青光眼家族史等，對開角型青光眼的診斷也有一定參考價值眼科學(xué)

（第9版）三、原發(fā)性青光眼的治療

青光眼治療的目的是保存視功能。治療方法包括：降低眼壓：目前對青光眼的治療主要是通過藥物或手術(shù)，將眼壓控制在視神經(jīng)損害不進一步發(fā)展的水平，即所謂目標眼壓。視神經(jīng)保護性治療，即通過改善視神經(jīng)血液供應(yīng)和控制節(jié)細胞凋亡來保護視神經(jīng)。眼科學(xué)

（第9版）（一）常用降眼壓藥藥物降低眼壓主要通過3種途徑：①增加房水流出；②抑制房水生成；③減少眼內(nèi)容積。其中，通過增加房水流出降低眼壓最符合正常房水生理功能的維持。擬副交感神經(jīng)藥（縮瞳劑）

-腎上腺能受體阻滯劑

腎上腺能受體激動劑

前列腺素衍生物

碳酸酐酶抑制劑

高滲劑眼科學(xué)

（第9版）（二）常用抗青光眼手術(shù)解除瞳孔阻滯的手術(shù)解除小梁網(wǎng)阻力的手術(shù)

建立房水外引流通道的手術(shù)（濾過性手術(shù)）

減少房水生成的手術(shù)

青光眼白內(nèi)障聯(lián)合手術(shù)

眼科學(xué)

（第9版）（三）PACG的治療縮小瞳孔

聯(lián)合用藥

輔助治療手術(shù)治療眼科學(xué)

（第9版）圖11-8急性閉角型青光眼周邊虹膜切除術(shù)原理示意圖眼科學(xué)

（第9版）（四）POAG的治療藥物治療

如無禁忌證，目前國際和國內(nèi)的青光眼指南均推薦前列腺素類藥物為一線用藥。

激光治療

如藥物治療不理想，可試用選擇性激光小梁成形術(shù)（SLT）。

濾過性手術(shù)

小梁切除術(shù)是最常用的術(shù)式。

高眼壓癥第三節(jié)眼科學(xué)

（第9版）眼壓高于統(tǒng)計學(xué)正常上限，但無可檢測出的視盤和視野損害，房角開放，臨床上稱為高眼壓癥或可疑青光眼。在40歲以上的人群中，約有7%的個體眼壓超過21mmHg，大多數(shù)高眼壓癥經(jīng)長期隨訪觀察，并不出現(xiàn)視盤和視野損害，僅有大約10%的個體可能發(fā)展為青光眼。

對高眼壓癥是否進行治療，目前意見尚不一致。對于接受治療或未治療的高眼壓癥患者，都應(yīng)定期進行隨訪繼發(fā)性青光眼第四節(jié)眼科學(xué)

（第9版）繼發(fā)性青光眼（secondaryglaucoma）是由于某些眼病或全身疾病，干擾或破壞了正常的房水循環(huán)，使房水流出通路受阻而引起眼壓增高的一組青光眼，其病因比較明確。繼發(fā)性青光眼多累及單眼，一般無家族性。根據(jù)在高眼壓狀態(tài)下房角開放或關(guān)閉，繼發(fā)性青光眼也可分為開角型和閉角型兩大類。鑒于繼發(fā)性青光眼除了眼壓增高這一危害因素外，還有較為嚴重的原發(fā)病變同時存在，后者常已使眼組織遭受一定程度的破壞，在診斷和治療上往往比原發(fā)性青光眼更為復(fù)雜，預(yù)后也較差。眼科學(xué)

（第9版）（一）青光眼睫狀體炎綜合征（glaucomatocycliticcrisis）

好發(fā)于中年男性。典型病例呈發(fā)作性眼壓升高，可達50mmHg以上，在眼壓升高的同時或前后，出現(xiàn)羊脂狀角膜后沉著物，前房深，房角開放，房水無明顯混濁，不引起瞳孔后粘連，一般數(shù)天內(nèi)能自行緩解，預(yù)后較POAG好，但易復(fù)發(fā)。滴用噻嗎洛爾、糖皮質(zhì)激素，服用乙酰唑胺可以縮短發(fā)作過程。眼科學(xué)

（第9版）（二）糖皮質(zhì)激素性青光眼（corticosteroid-inducedglaucoma）

長期滴用或全身應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，可引起眼壓升高。對糖皮質(zhì)激素的敏感性存在一定個體差異。眼壓升高的程度也與滴藥種類、濃度、頻度和用藥持續(xù)時間有關(guān)。糖皮質(zhì)激素性青光眼臨床表現(xiàn)與POAG相似，用藥史有助于鑒別診斷。多數(shù)病例停用糖皮質(zhì)激素后眼壓可逐漸恢復(fù)正常，對少數(shù)停藥后眼壓仍持續(xù)升高的患者，可按開角型青光眼治療原則處理。發(fā)病隱匿的POAG在應(yīng)用糖皮質(zhì)激素后眼壓可明顯升高，因此對于可疑青光眼或有青光眼家族史的個體特別應(yīng)避免長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素。對臨床需要長期糖皮質(zhì)激素治療的患者，則應(yīng)密切觀察眼壓情況。眼科學(xué)

（第9版）（三）眼外傷所致的繼發(fā)性青光眼眼球鈍挫傷后短期內(nèi)發(fā)生的急性眼壓升高，常和大量前房積血或小梁網(wǎng)直接損傷有關(guān)。眼內(nèi)出血特別是玻璃體積血有時可發(fā)生溶血性青光眼（hemolyticglaucoma）或血影細胞性青光眼（ghost-cellglaucoma）

眼球鈍挫傷數(shù)月或數(shù)年后還可能發(fā)生房角后退性青光眼（angle-recessionglaucoma），其臨床表現(xiàn)與POAG相似，既往的眼球挫傷、前房出血病史以及房角檢查異常增寬（后退），有助于診斷。治療原則與POAG相同。凡因眼外傷、角膜穿孔、粘連性角膜白斑以及眼前段手術(shù)后導(dǎo)致前房長期不形成，都可使周邊虹膜和小梁網(wǎng)發(fā)生永久性粘連，使房角關(guān)閉而引起繼發(fā)性閉角型青光眼。眼科學(xué)

（第9版）（四）晶狀體源性青光眼

白內(nèi)障的病程中晶狀體膨脹，推擠虹膜前移，可使前房變淺，房角關(guān)閉，而發(fā)生類似急性閉角型青光眼的眼壓驟然升高。白內(nèi)障過熟期，晶狀體皮質(zhì)液化并漏入前房，被巨噬細胞吞噬。吞噬了晶狀體蛋白的巨噬細胞以及大分子晶狀體蛋白均可阻塞小梁網(wǎng)，使房水外流受阻，眼壓升高。外傷性或自發(fā)性晶狀體脫位（如Marfan綜合征）可引起眼壓升高。

球形晶狀體是一種先天異常，表現(xiàn)為晶狀體呈球形改變，導(dǎo)致瞳孔阻滯及房角關(guān)閉。眼科學(xué)

（第9版）（五）虹膜睫狀體炎繼發(fā)性青光眼虹膜睫狀體炎可引起瞳孔環(huán)狀后粘連，房水無法通過瞳孔進入前房，后房壓增加并推擠虹膜使之向前膨隆，閉塞前房角導(dǎo)致繼發(fā)性青光眼。虹膜睫狀體炎時，也可因炎性產(chǎn)物阻塞小梁網(wǎng)、炎癥累及小梁網(wǎng)或發(fā)生周邊前粘連，房水外流通路受阻導(dǎo)致繼發(fā)性青光眼。眼科學(xué)

（第9版）（六）新生血管性青光眼（neovascularglaucoma）

是一種繼發(fā)于廣泛性視網(wǎng)膜缺血，如視網(wǎng)膜靜脈阻塞、糖尿病性視網(wǎng)膜病變等之后的難治性青光眼，其臨床特點是在原發(fā)性眼病基礎(chǔ)上虹膜出現(xiàn)新生血管，疾病前期由于纖維血管膜封閉了房水外流通道，后期纖維血管膜收縮牽拉，使房角關(guān)閉，引起眼壓升高和劇烈疼痛。眼科學(xué)

（第9版）

（七）睫狀環(huán)阻塞性青光眼

睫狀環(huán)阻塞性青光眼（ciliary-blockglaucoma）又稱惡性青光眼（malignantglaucoma），多見于內(nèi)眼手術(shù)后。發(fā)病機制主要為晶狀體或玻璃體與水腫的睫狀環(huán)相貼，后房的房水不能進入前房而向后逆流并積聚在玻璃體內(nèi)或玻璃體后。玻璃體腔容積增加，推擠晶狀體-虹膜隔前移，導(dǎo)致整個前房變淺，房角關(guān)閉。眼科學(xué)

（第9版）（八）視網(wǎng)膜玻璃體手術(shù)后繼發(fā)性青光眼

視網(wǎng)膜脫離手術(shù)繼發(fā)青光眼的原因較多。部分患者行外路鞏膜扣帶或墊壓手術(shù)，鞏膜壁受壓，造成虹膜晶狀體隔前移，可使前房變淺，房角關(guān)閉，導(dǎo)致繼發(fā)性閉角型青光眼；如果眼壓升高是由于注入氣體或硅油過多造成的，需要放出部分氣體或硅油以控制眼壓；如果是由于硅油乳化阻塞小梁網(wǎng)，則需要盡早取出硅油；部分玻璃體視網(wǎng)膜術(shù)后繼發(fā)青光眼是由于術(shù)后前房炎癥較重，炎癥細胞堵塞小梁網(wǎng)，這時需要通過使用激素等藥物控制前房炎癥，同時配合降眼壓藥物以控制眼內(nèi)壓。眼科學(xué)

（第9版）（九）虹膜角膜內(nèi)皮綜合征

虹膜角膜內(nèi)皮綜合征（iridocornealendothelialsyndrome，ICE）多見于中青年女性，幾乎都是單眼發(fā)病，包括進行性虹膜萎縮、虹膜痣（Cogan-Reese）綜合征和Chandler綜合征。這三種相關(guān)疾病均有角膜內(nèi)皮病變，并伴有不同程度的前房角和虹膜表面內(nèi)皮化，繼發(fā)性青光眼是ICE的重要特征。眼科學(xué)

（第9版）（十）色素性青光眼

色素性青光眼(pigmentaryglaucoma)為脫落色素沉積在小梁網(wǎng)，房水外流受阻導(dǎo)致的一類青光眼。本病多見于25～40歲男性，有一定家族性，為常染色體顯性遺傳，基因定位在第7號染色體?；颊叨酁榻曆?、深前房和寬房角。其發(fā)病特點是中周邊虹膜向后凹陷，瞳孔運動時，虹膜與其下的懸韌帶產(chǎn)生摩擦，色素顆粒脫落進入前房，沉著于角膜后和小梁網(wǎng)，色素性KP典型以垂直紡錘樣分布（Krukenbergspindle），色素脫落也可使虹膜出現(xiàn)放射狀裂隙透光區(qū)。先天性或發(fā)育性青光眼

第五節(jié)眼科學(xué)

（第9版）一、嬰幼兒型青光眼嬰幼兒型青光眼（infantileglaucoma）見于新生兒或嬰幼兒時期。50％的患兒在出生時就有表現(xiàn)，80％在1歲內(nèi)得到確診。65％的嬰幼兒型青光眼為男性，70％為雙眼性。雖然部分家系顯示常染色體顯性遺傳，但大多數(shù)患者表現(xiàn)為常染色體隱性遺傳，其外顯率不全且有變異，或呈多基因遺傳疾病表現(xiàn)。眼科學(xué)

（第9版）1.病因

原發(fā)性嬰幼兒型青光眼病因尚未充分闡明。以往認為小梁網(wǎng)上有一層無滲透性的膜覆蓋，但組織學(xué)證據(jù)不足。在病理組織學(xué)上，虹膜根部附著點前移，過多的虹膜突覆蓋在小梁表面，葡萄膜小梁網(wǎng)致密而缺乏通透性等，都提示房角結(jié)構(gòu)發(fā)育不完全，與胚胎后期分化不完全的房角形態(tài)相似。晚期病例，還可見到Schlemm管閉塞，這可能是長期眼壓升高的結(jié)果