心力衰竭的病理生理機制2026心衰始于危險因素對心臟的作用。心臟本身代償及神經(jīng)體液代償機制等可維持正常的心輸出量；但這些代償機制會導致進一步心肌損害，加重心室重塑，最終失代償出現(xiàn)心衰。正常心搏出量可大幅度調(diào)節(jié)以適應機體運動、應激等需求。前負荷增加→回心血量增多→心室舒張末期容積增加→心肌收縮力增強→心排量及心臟做功增加。2.收縮功能不全心肌收縮功能減低時，F(xiàn)rank-Starling機制不能維持正常心排量→心室舒張末壓力增高→心房壓、靜脈壓升高→肺循環(huán)、體循環(huán)淤血。3.舒張功能不全①能量不足→Ca2+回攝入肌質(zhì)網(wǎng)及泵出胞外減少→主動舒張受損，常見于心肌缺血、慢性容量負荷過重和衰老等。②心室肌順應性減退及充盈障礙，主要見于心室肥厚和心內(nèi)膜纖維化，如高血壓病、肥厚型心肌病等。當心排量不足，心腔壓力升高時，機體全面啟動神經(jīng)體液機制進行代償，心衰患者去甲腎上腺素(NE)水平升高，①作用于心肌β1受體→心肌收縮力及心率增加→心排量升高；②作用于外周及腹腔內(nèi)臟等α受體→阻力血管收縮→保證心腦灌注。負面影響：①周圍血管收縮導致后負荷增加及心率加快均使心肌耗氧量增加；②NE的心肌直接毒性，促使心肌細胞凋亡；③交感神經(jīng)興奮可使心肌應激性增強，有促心律失常作用。2.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)增強心排量降低→腎血流量減低→RAAS過度激活。①AngII具有明顯的血管收縮作用，可與NE協(xié)同升高動脈壓；②醛固酮的水鈉潴留作用使循環(huán)血量增加以提高心排量。負面影響：RAAS過度激活促進心肌和非心肌細胞肥大或增殖，作用于心臟成纖維細胞，促進膠原合成和心臟纖維化，從而加重心室和血管重塑，加速心肌損傷和心功能惡化。3.鈉尿肽系統(tǒng)增強心衰時心室壁張力增加→腦鈉肽分泌增加→抑制鈉重吸收、抑制醛固酮和抗利尿激素的分泌→利鈉排水、降低容量負荷；另外，可拮抗AngⅡ的縮血管作用并抑制球旁細胞分泌腎素。4.其他體液因子的改變精氨酸加壓素(AVP):心衰時心房牽張感受器敏感性下降→AVP升高→通過V1受體引起全身血管收縮、通過V2受體引起水潴留→前、后負荷增加。在心衰早期AVP增加可起到一定的代償作用，而長期增加則使心衰進一步惡化(負面影響)。另外，內(nèi)皮素、NO、緩激肽以及一些細胞因子、炎性介質(zhì)等均參與慢性心衰的病理生理過程。在心功能受損、心腔擴大、心肌肥厚的代償過程中，心肌細胞、非心肌細胞及胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等均發(fā)生相應變化，即心室重塑(ventricularremodeling),是心衰發(fā)生發(fā)展的基本病理機制。失代償因素：①代償機制的負面影響；②能量不足及利用障礙導致心肌細胞壞死