糖尿病急性并發(fā)癥處理第一章急性并發(fā)癥的臨床緊急性與挑戰(zhàn)糖尿病急性并發(fā)癥為何致命?發(fā)病迅速病情變化快速且劇烈,從發(fā)病到危及生命可能只有數(shù)小時(shí)到數(shù)天時(shí)間處理時(shí)效性強(qiáng)若未能及時(shí)識(shí)別和規(guī)范治療,死亡風(fēng)險(xiǎn)極高,搶救成功的關(guān)鍵在于爭(zhēng)分奪秒代謝紊亂嚴(yán)重涉及糖、脂、蛋白質(zhì)代謝全面失衡,水電解質(zhì)酸堿平衡嚴(yán)重破壞急性并發(fā)癥,生命的倒計(jì)時(shí)每一秒都關(guān)乎患者的生死存亡急性并發(fā)癥的三大"殺手"1糖尿病酮癥酸中毒(DKA)由胰島素嚴(yán)重缺乏引發(fā)的代謝紊亂,導(dǎo)致酮體大量產(chǎn)生和積聚,造成代謝性酸中毒。多見于1型糖尿病患者,但2型糖尿病在應(yīng)激狀態(tài)下也可發(fā)生。發(fā)病急驟,癥狀明顯酮體升高,酸中毒顯著需要緊急胰島素治療2高滲性高血糖綜合征(HHS)以極度高血糖和嚴(yán)重脫水為特征,血漿滲透壓顯著升高但無明顯酮癥酸中毒。常見于老年2型糖尿病患者,起病隱匿但死亡率更高。血糖極度升高(>33.3mmol/L)嚴(yán)重脫水和高滲狀態(tài)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀突出3乳酸性酸中毒乳酸大量堆積引起的代謝性酸中毒,雖然罕見但死亡率極高。常與肝腎功能不全、組織缺氧及雙胍類藥物使用相關(guān)。發(fā)病隱匿,進(jìn)展迅速血乳酸水平顯著升高第二章糖尿病酮癥酸中毒(DKA)詳解DKA的致病機(jī)制胰島素缺乏胰島素絕對(duì)或相對(duì)不足,升糖激素(胰高血糖素、皮質(zhì)醇、生長(zhǎng)激素等)異常升高代謝紊亂糖、脂肪、蛋白質(zhì)三大營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)代謝全面失調(diào),脂肪大量分解產(chǎn)生游離脂肪酸酮體積聚肝臟將游離脂肪酸轉(zhuǎn)化為大量酮體(β-羥丁酸、乙酰乙酸、丙酮),超過機(jī)體利用能力酸中毒形成酮體積聚導(dǎo)致代謝性酸中毒,同時(shí)引起嚴(yán)重的水電解質(zhì)失衡和脫水DKA的主要誘因最常見誘因急性感染呼吸道感染、泌尿系統(tǒng)感染、皮膚軟組織感染等是最常見的誘發(fā)因素,占DKA病例的30-40%胰島素治療問題胰島素治療中斷、劑量不足、注射技術(shù)不當(dāng)或胰島素泵故障新發(fā)糖尿病部分患者以DKA為首發(fā)表現(xiàn),尚未確診糖尿病其他重要誘因飲食失控:暴飲暴食、大量攝入高糖食物胃腸道疾病:急性胃腸炎、胰腺炎等精神應(yīng)激:嚴(yán)重心理創(chuàng)傷、情緒波動(dòng)手術(shù)創(chuàng)傷:各類手術(shù)、外傷等應(yīng)激狀態(tài)妊娠:妊娠期糖尿病或糖尿病合并妊娠藥物因素:糖皮質(zhì)激素、利尿劑等影響血糖藥物心腦血管事件:心肌梗死、腦卒中等DKA臨床表現(xiàn)01早期典型癥狀"三多一少"表現(xiàn)突出:多飲、多尿、多食伴體重明顯減輕,患者感到極度疲乏無力02消化系統(tǒng)癥狀惡心、嘔吐頻繁,腹痛明顯(可能誤診為急腹癥),食欲減退03呼吸系統(tǒng)改變呼吸深快有規(guī)律(庫(kù)斯莫爾呼吸),呼氣帶有特征性"爛蘋果"或"丙酮"氣味04神經(jīng)系統(tǒng)癥狀頭痛、嗜睡、煩躁不安,病情進(jìn)展可出現(xiàn)意識(shí)模糊、昏睡甚至昏迷05脫水體征皮膚黏膜干燥、彈性減退,眼球凹陷,脈搏細(xì)速,血壓下降,尿量減少DKA實(shí)驗(yàn)室檢查關(guān)鍵指標(biāo)1血糖水平通常在16.7~33.3mmol/L之間,個(gè)別病例血糖可能不太高但酮癥明顯2尿液檢查尿糖強(qiáng)陽性(++++),尿酮體強(qiáng)陽性(+++或++++)3血酮體血β-羥丁酸>4.8mmol/L,是診斷DKA的重要指標(biāo)4酸堿平衡血pH<7.3,碳酸氫根(HCO??)顯著降低,陰離子間隙增大5電解質(zhì)血鉀波動(dòng)大需動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè),血鈉可高可低,血磷常降低監(jiān)測(cè)要點(diǎn):血糖每1-2小時(shí)監(jiān)測(cè)一次血?dú)夥治雒?-4小時(shí)復(fù)查電解質(zhì)特別是血鉀每2-4小時(shí)檢測(cè)尿量、意識(shí)狀態(tài)持續(xù)觀察DKA分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)輕度DKApH:7.25-7.30HCO??:15-18mmol/L僅有酮癥,無明顯酸中毒神志清楚中度DKApH:7.00-7.24HCO??:10-15mmol/L輕至中度酸中毒可有嗜睡表現(xiàn)重度DKApH:<7.00HCO??:<10mmol/L嚴(yán)重酸中毒意識(shí)障礙或昏迷DKA治療原則①迅速補(bǔ)液恢復(fù)血容量,糾正脫水和電解質(zhì)紊亂,改善組織灌注,這是治療的首要措施②胰島素治療小劑量胰島素持續(xù)靜脈滴注,逐步降低血糖,抑制酮體生成,促進(jìn)酮體利用③糾正電解質(zhì)特別注意鉀離子的補(bǔ)充,根據(jù)血鉀水平動(dòng)態(tài)調(diào)整,避免低鉀或高鉀血癥④糾正酸堿平衡一般不需補(bǔ)堿,僅在pH<7.0且有血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定時(shí)慎重考慮補(bǔ)充碳酸氫鈉⑤祛除誘因積極尋找并消除誘發(fā)因素,如控制感染、停用升糖藥物、處理應(yīng)激狀態(tài)等DKA治療細(xì)節(jié)補(bǔ)液方案初始補(bǔ)液:首選0.9%生理鹽水,第1小時(shí)快速補(bǔ)液1000-1500ml,恢復(fù)血容量持續(xù)補(bǔ)液:根據(jù)脫水程度、血壓、尿量調(diào)整輸液速度,一般每小時(shí)250-500ml液體選擇:血鈉正?；蚱哂?.45%低滲鹽水,血鈉偏低繼續(xù)用0.9%鹽水葡萄糖補(bǔ)充:當(dāng)血糖降至13.9mmol/L時(shí),改用5%葡萄糖鹽水,避免血糖下降過快胰島素使用給藥途徑:首選短效或速效胰島素持續(xù)靜脈滴注起始劑量:0.1U/kg·h,約4-6U/h(體重60kg患者)血糖控制目標(biāo):每小時(shí)下降3-4mmol/L,避免下降過快引起腦水腫劑量調(diào)整:血糖降至13.9mmol/L后減量至0.05-0.1U/kg·h過渡方案:酸中毒糾正后改為皮下注射,靜脈與皮下重疊1-2小時(shí)補(bǔ)鉀策略血鉀<3.3mmol/L:先補(bǔ)鉀后用胰島素,補(bǔ)鉀速度1.5-2.0g/h血鉀3.3-5.5mmol/L:補(bǔ)鉀與胰島素同步進(jìn)行,補(bǔ)鉀1.0-1.5g/h血鉀>5.5mmol/L:暫不補(bǔ)鉀,每2小時(shí)復(fù)查,待血鉀下降后補(bǔ)充監(jiān)測(cè)頻率:每2-4小時(shí)監(jiān)測(cè)血鉀,根據(jù)結(jié)果調(diào)整補(bǔ)鉀速度補(bǔ)堿指征嚴(yán)格掌握:一般不常規(guī)補(bǔ)堿,過度補(bǔ)堿可能加重低鉀和腦缺氧補(bǔ)堿指征:pH<7.0且伴有血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定、嚴(yán)重高鉀血癥時(shí)考慮補(bǔ)堿方法:5%碳酸氫鈉100-150ml,加入400ml等滲鹽水中,2-4小時(shí)滴注注意事項(xiàng):補(bǔ)堿后復(fù)查血?dú)夂碗娊赓|(zhì),避免矯枉過正DKA并發(fā)癥及處理常見并發(fā)癥低血糖血糖下降過快或胰島素過量所致,需及時(shí)補(bǔ)充葡萄糖,調(diào)整胰島素用量低鉀血癥胰島素治療和酸中毒糾正后鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),血鉀可快速下降,危及心臟功能腦水腫兒童高危,與血糖下降過快、滲透壓改變有關(guān),表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、意識(shí)惡化嚴(yán)重并發(fā)癥休克嚴(yán)重脫水、酸中毒、感染引起循環(huán)衰竭,需積極擴(kuò)容、糾正酸中毒、抗感染治療心力衰竭補(bǔ)液過快過多、心臟負(fù)擔(dān)加重,老年患者尤需警惕,需控制補(bǔ)液速度腎功能衰竭嚴(yán)重脫水、低血壓導(dǎo)致腎灌注不足,需綜合支持治療,必要時(shí)透析預(yù)防要點(diǎn):密切監(jiān)測(cè)生命體征、血糖、電解質(zhì)和酸堿平衡,及時(shí)發(fā)現(xiàn)異常并處理。兒童DKA患者需特別警惕腦水腫,補(bǔ)液速度宜慢,避免血糖和血鈉下降過快。第三章高滲性高血糖綜合征(HHS)高滲性高血糖綜合征是2型糖尿病患者的嚴(yán)重急性并發(fā)癥,以極度高血糖、嚴(yán)重脫水和高滲狀態(tài)為特征。HHS的死亡率高于DKA,多發(fā)生于老年患者,起病隱匿但病情危重,需要高度警惕和及時(shí)干預(yù)。HHS特點(diǎn)與發(fā)病機(jī)制極度高血糖血糖常>33.3mmol/L,甚至可達(dá)55.5mmol/L以上,遠(yuǎn)超DKA水平高滲狀態(tài)血漿滲透壓顯著升高>320mOsm/L,細(xì)胞嚴(yán)重脫水嚴(yán)重脫水滲透性利尿?qū)е麓罅克謥G失,總體液缺失可達(dá)體重的20-25%神經(jīng)癥狀高滲導(dǎo)致腦細(xì)胞脫水,意識(shí)障礙、昏迷等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀突出無明顯酮癥存在一定的胰島素分泌,足以抑制脂肪大量分解,故無明顯酮癥酸中毒HHS的核心病理生理是胰島素相對(duì)不足而非絕對(duì)缺乏。殘存的胰島素分泌雖不足以控制血糖,但能抑制脂肪分解和酮體生成,因此表現(xiàn)為高血糖而無明顯酮癥。HHS臨床表現(xiàn)1起病期(數(shù)天至數(shù)周)起病隱匿,逐漸出現(xiàn)多飲、多尿癥狀,常被忽視或誤認(rèn)為其他疾病2進(jìn)展期極度口渴但飲水量不足,尿量逐漸減少,出現(xiàn)乏力、食欲減退3嚴(yán)重期意識(shí)逐漸模糊,從嗜睡發(fā)展至昏睡甚至深度昏迷4危重期嚴(yán)重脫水體征明顯,血壓下降,脈搏細(xì)弱,可出現(xiàn)休克、腎衰竭典型癥狀極度口渴和多尿(早期)尿量減少甚至無尿(晚期)皮膚黏膜極度干燥眼球凹陷,皮膚彈性極差體溫升高或過低神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)意識(shí)障礙(從嗜睡到昏迷)定向力障礙、躁動(dòng)不安癲癇發(fā)作局灶性神經(jīng)癥狀(偏癱等)幻覺、精神異常HHS實(shí)驗(yàn)室診斷要點(diǎn)血糖≥33.3mmol/L常>40mmol/L血漿滲透壓≥320mOsm/L有效滲透壓升高碳酸氫根≥15mmol/L輕度降低或正常血pH≥7.30無明顯酸中毒尿酮體陰性或弱陽性不是主要特征血漿滲透壓計(jì)算公式:2×(Na?+K?)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L)正常值:280-310mOsm/L;HHS診斷標(biāo)準(zhǔn):≥320mOsm/L鑒別要點(diǎn):HHS與DKA的主要區(qū)別在于血糖更高、滲透壓更高、無明顯酮癥酸中毒。兩者可并存,需綜合判斷。老年患者、2型糖尿病、起病隱匿是HHS的典型特點(diǎn)。HHS治療原則①積極補(bǔ)液,糾正脫水補(bǔ)液是HHS治療的首要和最關(guān)鍵措施,需要大量補(bǔ)充液體以糾正嚴(yán)重脫水狀態(tài)。第一個(gè)24小時(shí)補(bǔ)液總量可達(dá)4-6升,根據(jù)年齡、心腎功能調(diào)整速度。②小劑量胰島素,緩慢降糖使用小劑量胰島素持續(xù)靜脈滴注,血糖下降速度宜緩慢(每小時(shí)3-4mmol/L),避免血糖和滲透壓下降過快引起腦水腫。血糖降至16.7mmol/L后可減量。③糾正水電解質(zhì)紊亂密切監(jiān)測(cè)并糾正電解質(zhì)失衡,特別是鉀、鈉、磷的補(bǔ)充。HHS患者鉀丟失嚴(yán)重,補(bǔ)鉀原則同DKA。注意血鈉不宜下降過快。④祛除誘因,治療并發(fā)癥積極尋找并處理誘發(fā)因素(感染、心腦血管疾病等),防治休克、腎衰竭、血栓形成等嚴(yán)重并發(fā)癥。老年患者需特別關(guān)注心腦血管事件。HHS預(yù)后與風(fēng)險(xiǎn)因素死亡率對(duì)比5-10%DKA死亡率經(jīng)規(guī)范治療后死亡率較低10-20%HHS死亡率明顯高于DKA50%合并嚴(yán)重并發(fā)癥休克、腎衰時(shí)死亡率可達(dá)此水平高危因素高齡:年齡>65歲死亡率顯著增加嚴(yán)重感染:肺炎、敗血癥等心功能不全:補(bǔ)液耐受性差腎功能衰竭:影響代謝和排泄腦血管意外:可為誘因或并發(fā)癥心肌梗死:應(yīng)激加重病情就診延遲:起病隱匿導(dǎo)致延誤治療HHS的高死亡率主要與患者年齡大、基礎(chǔ)疾病多、起病隱匿、就診晚有關(guān)。早期識(shí)別、及時(shí)規(guī)范治療是降低死亡率的關(guān)鍵。第四章糖尿病乳酸性酸中毒糖尿病乳酸性酸中毒是一種罕見但極其兇險(xiǎn)的急性并發(fā)癥。雖然發(fā)病率低,但死亡率可高達(dá)50%以上。多見于肝腎功能不全、長(zhǎng)期缺氧或服用雙胍類藥物(特別是苯乙雙胍)的患者。及早識(shí)別和積極治療至關(guān)重要。乳酸性酸中毒概述定義與機(jī)制乳酸是糖酵解的終產(chǎn)物。正常情況下,乳酸在肝臟和腎臟代謝清除。當(dāng)乳酸生成過多或清除減少時(shí),血乳酸水平升高,導(dǎo)致高乳酸血癥和代謝性酸中毒。分型A型(缺氧型):組織灌注不足或缺氧,如休克、心衰、呼吸衰竭B型(非缺氧型):無明顯缺氧,常見于肝腎疾病、糖尿病、藥物(雙胍類)等高危人群肝腎功能不全患者、慢性缺氧性疾病患者(COPD、心衰)、服用苯乙雙胍等雙胍類藥物者、老年糖尿病患者、合并嚴(yán)重感染或休克者。雙胍類藥物與乳酸酸中毒苯乙雙胍(降糖靈)因易導(dǎo)致乳酸酸中毒已被許多國(guó)家禁用。二甲雙胍相對(duì)安全,但在肝腎功能不全、嚴(yán)重缺氧、大量飲酒等情況下也可能誘發(fā)。病理生理雙胍類藥物抑制線粒體呼吸鏈,減少乳酸在肝臟的清除,增加乳酸生成。肝腎功能不全時(shí)藥物蓄積,進(jìn)一步加重乳酸堆積。乳酸性酸中毒臨床表現(xiàn)早期非特異性癥狀疲乏無力、肌肉酸痛、食欲減退、惡心等,容易被忽視或誤診消化系統(tǒng)癥狀惡心、嘔吐頻繁,腹痛、腹脹,可能誤診為急性胃腸炎呼吸系統(tǒng)改變呼吸深大,類似DKA的庫(kù)斯莫爾呼吸,代償性呼吸性堿中毒神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)嗜睡、意識(shí)模糊、定向力障礙,病情進(jìn)展可出現(xiàn)昏迷循環(huán)系統(tǒng)癥狀心率加快、血壓下降,嚴(yán)重者出現(xiàn)循環(huán)衰竭和休克病史詢問重點(diǎn):是否服用雙胍類藥物(特別是苯乙雙胍),是否有肝腎功能不全病史,近期是否大量飲酒或有嚴(yán)重感染、缺氧等情況。詳細(xì)的用藥史和基礎(chǔ)疾病史對(duì)診斷至關(guān)重要。乳酸性酸中毒診斷與治療診斷標(biāo)準(zhǔn)血乳酸水平血乳酸>5mmol/L(正常值<2mmol/L)代謝性酸中毒血pH<7.35,碳酸氫根降低,陰離子間隙增大排除其他原因血酮體不升高或輕度升高,排除DKA和其他酸中毒原因輔助檢查肝腎功能評(píng)估血?dú)夥治鲭娊赓|(zhì)檢查血糖、酮體測(cè)定治療措施立即停用雙胍類藥物停止一切可能加重乳酸堆積的藥物積極補(bǔ)液擴(kuò)容改善組織灌注,糾正休克,促進(jìn)乳酸代謝清除糾正酸中毒必要時(shí)補(bǔ)充碳酸氫鈉,維持血pH>7.20血液凈化治療血液透析或連續(xù)性腎臟替代治療可快速清除乳酸和藥物祛除誘因控制感染、改善缺氧、糾正休克、支持肝腎功能對(duì)癥支持治療吸氧、維持血壓、糾正電解質(zhì)紊亂、營(yíng)養(yǎng)支持透析指征:血乳酸>15mmol/L,pH<7.0且內(nèi)科治療效果不佳,合并嚴(yán)重腎功能不全或藥物蓄積時(shí),應(yīng)盡早透析治療。乳酸性酸中毒預(yù)防1嚴(yán)格掌握雙胍類藥物適應(yīng)證全面評(píng)估患者的肝腎功能、心肺功能,有禁忌證者禁用2禁用苯乙雙胍因其與乳酸酸中毒關(guān)系密切,已被多數(shù)國(guó)家禁用或限用3二甲雙胍使用注意事項(xiàng)肝腎功能不全、心衰、COPD、酗酒者慎用或禁用4定期監(jiān)測(cè)肝腎功能使用雙胍類藥物期間定期復(fù)查,及時(shí)發(fā)現(xiàn)異常并調(diào)整治療5特殊情況下停藥手術(shù)前、使用造影劑前、嚴(yán)重感染或應(yīng)激狀態(tài)下應(yīng)暫停用藥6患者教育告知患者乳酸酸中毒的早期癥狀,出現(xiàn)不適及時(shí)就醫(yī)預(yù)防是降低乳酸性酸中毒發(fā)生率和死亡率的關(guān)鍵。規(guī)范用藥、嚴(yán)格掌握適應(yīng)證和禁忌證、加強(qiáng)監(jiān)測(cè)是醫(yī)護(hù)人員的重要職責(zé)。第五章急性并發(fā)癥的綜合管理與預(yù)防預(yù)防勝于治療。糖尿病急性并發(fā)癥雖然兇險(xiǎn),但通過規(guī)范的血糖管理、及時(shí)識(shí)別危險(xiǎn)信號(hào)、積極控制誘因,大多數(shù)情況是可以預(yù)防的。本章將介紹全面的預(yù)防策略和日常管理要點(diǎn),幫助患者和醫(yī)護(hù)人員共同守護(hù)健康。急性并發(fā)癥的預(yù)防三大王牌王牌一:健康教育掌握糖尿病基礎(chǔ)知識(shí)是預(yù)防的第一步?；颊咝枰私饧毙圆l(fā)癥的危險(xiǎn)信號(hào)、誘發(fā)因素和應(yīng)對(duì)措施。認(rèn)識(shí)DKA、HHS、乳酸酸中毒的早期癥狀了解胰島素的正確使用方法學(xué)習(xí)血糖自我監(jiān)測(cè)技能掌握生病日管理原則王牌二:自我監(jiān)測(cè)定期血糖和尿酮監(jiān)測(cè)能及早發(fā)現(xiàn)異常,防患于未然。良好的血糖控制是預(yù)防急性并發(fā)癥的基石。每日多次血糖監(jiān)測(cè)(餐前餐后)血糖波動(dòng)大時(shí)增加監(jiān)測(cè)頻率出現(xiàn)不適時(shí)檢測(cè)尿酮體記錄血糖日記,識(shí)別規(guī)律王牌三:及時(shí)就醫(yī)針對(duì)不同并發(fā)癥特點(diǎn),識(shí)別危險(xiǎn)信號(hào)并及時(shí)尋求醫(yī)療幫助。任何懷疑急性并發(fā)癥的情況都應(yīng)立即就診。血糖持續(xù)>16.7mmol/L且伴嘔吐尿酮體陽性呼吸急促、意識(shí)改變嚴(yán)重口渴、尿量明顯變化糖尿病患者日常管理要點(diǎn)合理飲食管理定時(shí)定量進(jìn)餐,保持營(yíng)養(yǎng)均衡。避免暴飲暴食和飲食失控,這是預(yù)防血糖劇烈波動(dòng)的關(guān)鍵。碳水化合物、蛋白質(zhì)、脂肪合理搭配,多吃蔬菜、全谷物,控制總熱量攝入。規(guī)范藥物治療嚴(yán)格遵醫(yī)囑使用胰島素和口服降糖藥,不可自行調(diào)整劑量或停藥。掌握胰島素注射技術(shù),注意保存條件。了解藥物的作用時(shí)間和不良反應(yīng),出現(xiàn)問題及時(shí)與醫(yī)生溝通。適度運(yùn)動(dòng)鍛煉規(guī)律運(yùn)動(dòng)有助于控制血糖和體重,但需注意安全。避免空腹劇烈運(yùn)動(dòng)以防低血糖。運(yùn)動(dòng)前后監(jiān)測(cè)血糖,必要時(shí)調(diào)整飲食或胰島素劑量。選擇適合自己的運(yùn)動(dòng)方式,循序漸進(jìn)。定期全面體檢每3-6個(gè)月進(jìn)行全面體檢,監(jiān)測(cè)糖化血紅蛋白、腎功能、眼底、神經(jīng)功能及心血管系統(tǒng)。早期發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥苗頭,及時(shí)干預(yù)治療。定期評(píng)估胰島功能和血糖控制情況。生病日管理感染、發(fā)熱等應(yīng)激狀態(tài)下血糖容易升高。生病時(shí)不可隨意停用胰島素,反而可能需要增加劑量。保持充足液體攝入,頻繁監(jiān)測(cè)血糖和尿酮,及時(shí)就醫(yī)。心理健康支持長(zhǎng)期疾病管理可能帶來心理壓力。保持良好心態(tài),學(xué)會(huì)壓力管理。必要時(shí)尋求心理咨詢支持。家人的理解和支持對(duì)疾病管理至關(guān)重要。真實(shí)案例分享案例一:DKA成功救治患者李某,男性,22歲,1型糖尿病病史5年。因胰島素筆故障導(dǎo)致胰島素注射中斷3天,出現(xiàn)惡心嘔吐、腹痛、呼吸急促。家屬發(fā)現(xiàn)