2025年醫(yī)學(xué)機(jī)能實(shí)驗(yàn)題庫(kù)及答案一、生理學(xué)實(shí)驗(yàn)部分1.（選擇題）在坐骨神經(jīng)-腓腸肌標(biāo)本制備實(shí)驗(yàn)中，若刺激電極接觸神經(jīng)干時(shí)出現(xiàn)肌肉持續(xù)收縮，最可能的原因是：A.刺激強(qiáng)度低于閾強(qiáng)度B.神經(jīng)干未完全分離導(dǎo)致局部短路C.任氏液滴加過多稀釋了神經(jīng)興奮性D.標(biāo)本冷卻至20℃以下答案：B。神經(jīng)干未完全分離時(shí)，刺激電極接觸的神經(jīng)纖維可能形成局部電流回路，導(dǎo)致持續(xù)的異常興奮傳遞，引發(fā)肌肉持續(xù)收縮。A選項(xiàng)閾下刺激不會(huì)引起反應(yīng)；C選項(xiàng)任氏液過多主要影響標(biāo)本濕潤(rùn)度，不直接導(dǎo)致持續(xù)收縮；D選項(xiàng)低溫會(huì)降低興奮性，而非增強(qiáng)。2.（簡(jiǎn)答題）簡(jiǎn)述“期前收縮與代償間歇”實(shí)驗(yàn)中，為何在心肌有效不應(yīng)期內(nèi)給予刺激不會(huì)引發(fā)新的收縮？答案：心肌細(xì)胞的有效不應(yīng)期特別長(zhǎng)（約200-300ms），覆蓋了整個(gè)收縮期和舒張?jiān)缙凇Ｔ诖似陂g，心肌細(xì)胞的膜電位尚未恢復(fù)到能再次產(chǎn)生動(dòng)作電位的水平（鈉通道處于失活狀態(tài)），即使給予強(qiáng)刺激也無(wú)法引發(fā)新的興奮和收縮。只有在有效不應(yīng)期結(jié)束后（即舒張中后期），心肌細(xì)胞才能接受刺激產(chǎn)生期前收縮，并隨后出現(xiàn)代償間歇（因期前收縮的有效不應(yīng)期延長(zhǎng)，下一次竇房結(jié)興奮落在期前收縮的有效不應(yīng)期內(nèi)，需等待下一次竇房結(jié)興奮）。3.（數(shù)據(jù)解讀題）某實(shí)驗(yàn)中記錄家兔動(dòng)脈血壓變化如下：①夾閉一側(cè)頸總動(dòng)脈后，血壓由100mmHg升至125mmHg；②靜脈注射去甲腎上腺素0.3μg/kg后，血壓升至140mmHg，心率由240次/分降至200次/分。請(qǐng)結(jié)合實(shí)驗(yàn)原理分析這兩種操作的機(jī)制。答案：①夾閉頸總動(dòng)脈→頸部血流減少→頸動(dòng)脈竇壓力感受器傳入沖動(dòng)減少→減壓反射減弱→心迷走神經(jīng)緊張性降低、心交感神經(jīng)和交感縮血管神經(jīng)緊張性增強(qiáng)→心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)、外周血管收縮→血壓升高。②去甲腎上腺素主要激動(dòng)α受體（強(qiáng)）和β1受體（弱），α受體興奮引起外周血管廣泛收縮（尤其是小動(dòng)脈和小靜脈），外周阻力增大，故血壓顯著升高；血壓升高通過壓力感受性反射（減壓反射）使心迷走神經(jīng)興奮增強(qiáng)，其對(duì)心臟的抑制作用（降低心率）超過去甲腎上腺素對(duì)β1受體的輕度興奮作用（加快心率），最終表現(xiàn)為心率減慢（反射性心率減慢）。二、藥理學(xué)實(shí)驗(yàn)部分4.（選擇題）在“不同給藥途徑對(duì)藥物作用的影響”實(shí)驗(yàn)中，小鼠腹腔注射戊巴比妥鈉（50mg/kg）后10分鐘入睡，而灌胃相同劑量后25分鐘入睡，主要原因是：A.腹腔注射藥物直接入血，灌胃需經(jīng)肝臟首過消除B.腹腔注射藥物吸收面積大于胃腸道C.灌胃時(shí)藥物被胃酸破壞D.腹腔注射藥物分子量更小答案：A。腹腔注射藥物經(jīng)腹膜毛細(xì)血管直接吸收入血（避開首過消除），起效快；灌胃給藥需經(jīng)胃腸道吸收，藥物先經(jīng)門靜脈進(jìn)入肝臟，部分被代謝（首過消除），生物利用度降低，起效較慢。B錯(cuò)誤，胃腸道吸收面積遠(yuǎn)大于腹膜；C錯(cuò)誤，戊巴比妥鈉為弱酸性，在胃酸中解離少，不易被破壞；D錯(cuò)誤，給藥途徑不改變藥物分子量。5.（實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)題）設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證“普萘洛爾對(duì)腎上腺素升壓作用的翻轉(zhuǎn)”現(xiàn)象，要求寫出實(shí)驗(yàn)動(dòng)物、主要操作步驟及預(yù)期結(jié)果。答案：實(shí)驗(yàn)動(dòng)物：家兔（2-2.5kg，雌雄不限）。操作步驟：①麻醉家兔（烏拉坦1g/kg耳緣靜脈注射），固定于手術(shù)臺(tái)，分離一側(cè)頸總動(dòng)脈，插入動(dòng)脈導(dǎo)管連接壓力換能器，記錄基礎(chǔ)血壓和心率。②靜脈注射腎上腺素0.1μg/kg，觀察并記錄血壓變化（典型表現(xiàn)為先升后降，或顯著升壓）。③待血壓恢復(fù)基礎(chǔ)值后，靜脈注射普萘洛爾1mg/kg（β受體阻斷劑），5分鐘后再次靜脈注射腎上腺素0.1μg/kg，觀察并記錄血壓變化。預(yù)期結(jié)果：第一次注射腎上腺素后，血壓先顯著升高（α受體興奮→血管收縮），隨后可能因β2受體興奮（骨骼肌血管舒張）出現(xiàn)短暫降壓；第二次注射腎上腺素（普萘洛爾阻斷β2受體后），僅α受體興奮發(fā)揮作用，但由于β2受體被阻斷，原本β2受體介導(dǎo)的血管舒張作用消失，且α受體興奮導(dǎo)致的血管收縮占主導(dǎo)，此時(shí)腎上腺素的升壓作用可能增強(qiáng)，或出現(xiàn)“翻轉(zhuǎn)”（若原實(shí)驗(yàn)中腎上腺素因β2受體作用出現(xiàn)降壓，阻斷后則僅表現(xiàn)為升壓）。6.（機(jī)制分析題）在“尼可剎米對(duì)抗嗎啡呼吸抑制”實(shí)驗(yàn)中，家兔注射嗎啡（10mg/kg）后出現(xiàn)呼吸頻率由45次/分降至20次/分，幅度變淺；注射尼可剎米（0.25g/kg）后呼吸頻率回升至35次/分，幅度加深。請(qǐng)從作用機(jī)制角度解釋這一現(xiàn)象。答案：?jiǎn)岱韧ㄟ^激動(dòng)中樞μ阿片受體，抑制延髓呼吸中樞，降低呼吸中樞對(duì)CO?的敏感性，導(dǎo)致呼吸頻率減慢、潮氣量減少（呼吸抑制）。尼可剎米為中樞興奮藥，主要直接興奮延髓呼吸中樞，也可通過刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射性興奮呼吸中樞，提高呼吸中樞對(duì)CO?的敏感性，增加呼吸頻率和深度。因此，尼可剎米通過直接和間接雙重機(jī)制對(duì)抗嗎啡引起的呼吸抑制，使呼吸功能部分恢復(fù)。三、病理生理學(xué)實(shí)驗(yàn)部分7.（選擇題）復(fù)制大鼠低張性缺氧模型時(shí)，最常用的方法是：A.腹腔注射亞硝酸鹽（50mg/kg）B.密閉廣口瓶?jī)?nèi)放入鈉石灰C.氣管內(nèi)注入5%去甲腎上腺素D.吸入8%O?+92%N?混合氣體答案：D。低張性缺氧的特點(diǎn)是動(dòng)脈血氧分壓（PaO?）降低，常見原因是吸入氣氧分壓降低（如高原環(huán)境）或外呼吸功能障礙。吸入低氧混合氣體（如8%O?）可模擬外環(huán)境氧分壓降低，導(dǎo)致低張性缺氧。A選項(xiàng)亞硝酸鹽引起血液性缺氧（高鐵血紅蛋白血癥）；B選項(xiàng)鈉石灰吸收CO?，密閉瓶?jī)?nèi)O?逐漸減少，也可導(dǎo)致低張性缺氧，但不如D直接可控；C選項(xiàng)去甲腎上腺素收縮血管，主要影響循環(huán)性缺氧。8.（簡(jiǎn)答題）在“失血性休克”實(shí)驗(yàn)中，家兔快速放血30ml（約為總血量的30%）后，會(huì)出現(xiàn)哪些典型的病理生理變化？請(qǐng)按時(shí)間順序描述。答案：①早期（代償期）：血容量減少→回心血量減少→心輸出量降低→血壓下降（但可能未顯著低于正常）；通過壓力感受性反射（交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮），兒茶酚胺大量釋放，引起心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)（代償心輸出量），皮膚、腹腔內(nèi)臟血管收縮（保證心腦血流），出現(xiàn)皮膚蒼白、四肢濕冷、尿量減少（腎血管收縮）。②進(jìn)展期（失代償期）：持續(xù)缺血缺氧導(dǎo)致組織酸中毒（無(wú)氧代謝增強(qiáng)，乳酸堆積），血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低，微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌舒張，而微靜脈仍收縮→血液淤滯在毛細(xì)血管→有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少，血壓顯著下降（低于70mmHg），心腦供血不足，出現(xiàn)神志淡漠、尿量極少或無(wú)尿。③晚期（不可逆期）：微循環(huán)衰竭（DIC形成、細(xì)胞損傷加重），重要器官功能衰竭（如急性腎衰、心衰），即使輸血補(bǔ)液也難以恢復(fù)。9.（實(shí)驗(yàn)改進(jìn)題）傳統(tǒng)“家兔急性右心衰竭”實(shí)驗(yàn)通過靜脈快速注入大量生理鹽水（200ml）復(fù)制模型，但常因肺水腫提前死亡導(dǎo)致觀察不充分。請(qǐng)?zhí)岢鲆环N改進(jìn)方法，并說(shuō)明原理。答案：改進(jìn)方法：采用“肺動(dòng)脈栓塞法”復(fù)制右心衰竭模型。操作步驟：家兔麻醉后分離頸外靜脈，緩慢注射液體石蠟（0.8-1.0ml/kg），液體石蠟微滴隨血流進(jìn)入肺動(dòng)脈，造成廣泛肺小動(dòng)脈栓塞。原理：肺小動(dòng)脈栓塞→肺動(dòng)脈阻力增加→右心室后負(fù)荷過重→右心室收縮期射血阻力增大→右心室代償性肥厚→失代償時(shí)右心室舒張末期壓力升高→右心房淤血→體循環(huán)靜脈回流受阻→出現(xiàn)頸靜脈怒張、肝腫大、下肢水腫等右心衰竭表現(xiàn)。與快速輸液法相比，肺動(dòng)脈栓塞法可更可控地增加右心后負(fù)荷，避免因血容量驟增導(dǎo)致的急性肺水腫，延長(zhǎng)觀察時(shí)間，更符合臨床右心衰竭（如肺栓塞）的病理過程。四、綜合實(shí)驗(yàn)題10.（跨學(xué)科分析題）某實(shí)驗(yàn)小組在“藥物對(duì)離體蛙心活動(dòng)的影響”中觀察到以下現(xiàn)象：①滴加0.65%NaCl溶液后，蛙心收縮力減弱，頻率減慢；②滴加1%CaCl?溶液后，收縮力增強(qiáng)，頻率加快；③滴加1:10000腎上腺素后，收縮力顯著增強(qiáng)，頻率加快，但滴加普萘洛爾后再滴腎上腺素，上述效應(yīng)消失。請(qǐng)結(jié)合生理學(xué)和藥理學(xué)知識(shí)解釋每一步現(xiàn)象的機(jī)制。答案：①0.65%NaCl為低滲溶液（蛙血漿滲透壓約相當(dāng)于0.65%NaCl，但實(shí)驗(yàn)中常用任氏液含多種離子），若滴加低滲NaCl，會(huì)稀釋蛙心灌流液中的Ca2?、K?等離子濃度。Ca2?是心肌收縮的關(guān)鍵離子（觸發(fā)肌漿網(wǎng)釋放Ca2?，參與興奮-收縮耦聯(lián)），濃度降低導(dǎo)致收縮力減弱；K?濃度降低（相對(duì)于細(xì)胞內(nèi)高K?）會(huì)使靜息電位絕對(duì)值增大（超極化），興奮性降低，心率減慢。②CaCl?增加灌流液中Ca2?濃度，更多Ca2?內(nèi)流進(jìn)入心肌細(xì)胞，觸發(fā)肌漿網(wǎng)釋放更多Ca2?，胞質(zhì)Ca2?濃度升高，與肌鈣蛋白結(jié)合增加，收縮力增強(qiáng)；同時(shí)，Ca2?內(nèi)流加快動(dòng)作電位0期上升速度和