酸堿平衡紊亂概述

單純性酸堿平衡紊亂

混合性酸堿平衡紊亂（自學）基本概念酸堿平衡的調(diào)節(jié)常用指標和意義代酸代堿酸堿平衡紊亂的判斷

（自學）本章要求＊掌握單純型酸堿平衡紊亂的概念、發(fā)病原因及對機體的影響；＊熟悉酸堿平衡的調(diào)節(jié)，判斷酸堿平衡的常用指標及其意義，混合性酸堿平衡紊亂的類型和常見原因。＊了解酸堿平衡紊亂的處理原則。概述基本概念能釋放出H+的物質(zhì)體內(nèi)酸揮發(fā)酸固定酸能夠接收H+的物質(zhì)1.酸H2CO3CO2H2SO4、

H3PO4；乳酸；乙酰乙酸、β-羥丁酸2.堿HCO3-

、

NH3、Pr-CO2CO2CO23.酸堿平衡PH=Pka+㏒H2CO3HCO3-機體內(nèi)PH、[HCO3-]、[H2CO3]都在正常范圍內(nèi)4.酸堿平衡紊亂機體內(nèi)[HCO3-]和/或[H2CO3]不在正常范圍內(nèi)2016.17.4

由[HCO3-]或[H2CO3]原發(fā)性改變所引起的酸堿平衡紊亂分別稱為～5.代謝性酸堿平衡紊亂呼吸性酸堿平衡紊亂PH=H2CO3HCO3-代謝性呼吸性

當血液[HCO3-]或[H2CO3]發(fā)生原發(fā)性改變時，機體通過自身調(diào)節(jié)發(fā)揮代償作用（肺、腎、血等），使另一因素[H2CO3]或([HCO3-])發(fā)生同向變化（繼發(fā)性改變），若使PH值回到正常范圍，就稱為代償性紊亂，否則就稱為失代償性紊亂。6.代償性酸堿平衡紊亂失代償性酸堿平衡紊亂糖尿病酮癥酸中毒HCO3-↓乙酰乙酸、β-羥丁酸呼吸加深加快?RCCO2呼出↑

PH↓H2CO3↓酸堿平衡的調(diào)節(jié)1.血液H2CO3HCO3-H+H+HO-+①緩沖固定酸，不能緩沖揮發(fā)酸②緩沖能力強、開放性調(diào)節(jié)H2PO4-/HPO42-、HPr/Pr-、HHb/Hb-、HHbO2/HbO2-

最快，但不持久2.肺呼吸加深加快?RCCO2呼出↑PH↓H2CO3↓?化學感受器ΘRCPH↑H2CO3↑快而強，但對呼吸性酸堿紊亂基本無代償作用PH↑

PH↓大家有疑問的，可以詢問和交流可以互相討論下，但要小聲點3.腎(1)近曲小管泌H+重吸收HCO3-排酸保堿腎小管上皮細胞血管腎小管CA：碳酸酐酶H+HCO3-NaHCO3Na+HCO3-Na+H+NaHCO3H2CO3CO2+H2OCO2+H2OH2CO3CA(2)遠曲小管和集合管泌H+重吸收HCO3-腎小管上皮細胞血管腎小管H+HCO3-HPO42-H+HCO3-CO2+H2OH2CO3CAH2PO4

-H+-ATP酶CL-CL-4:11:99(3)NH4+的分泌腎小管上皮細胞血管腎小管▲：谷氨酰胺酶NaClNa+Cl-Na+NH4+NaHCO3NH4ClH+HCO3-H2OH2CO3CACO2NH3NH4+谷氨酰胺

谷氨酸▲α-酮戊二酸CA、▲活性↑

H+↑排酸保堿↑CA、▲活性↓

H+↓排酸保堿↓

強大而持久，但起效慢，對腎性因素所致酸堿失衡調(diào)節(jié)作用差。4.細胞K+H+

H+↑H+K+

H+↓

易繼發(fā)鉀代謝紊亂5.骨骼緩沖慢性酸中毒骨鹽溶解骨營養(yǎng)不良常用指標和意義1.PH(1)含義-㏒H7.35-7.45失代償性堿中毒失代償性酸中毒（不能區(qū)分酸堿失衡的類型）N正常異常代償性紊亂方向相反的混合性紊亂例：代酸并呼堿（2）意義2.PaCO2物理溶解在血漿中的CO2

分子所產(chǎn)生的張力反映H2CO3的變化-

呼吸性指標(1)含義（2）意義H2CO3原發(fā)性呼酸繼發(fā)性PH=HCO23HCOˉ3代償后的代堿H2CO3原發(fā)性呼堿繼發(fā)性代償后的代酸3.SBABSB：全血在標準條件（PCO240mmHg、T38℃、SO2100%）下測得的血漿HCO3ˉ的量。AB：隔絕空氣的血液標本，在實際PaCO2、T和SO2條件下測得的血漿HCO3ˉ的量。代謝性指標受呼吸和代謝性因素兩方面的影響(1)含義★AB=SB且在正常范圍正?！颯B正常，AB>SB呼酸★SB正常，AB<SB呼堿★SB，AB代堿★SB，AB代酸（2）意義4.BB（標準條件下）血液中一切具有緩沖作用的負離子的總和代謝性指標(1)含義（2）意義代堿代酸5.BE標準條件,用滴定1L全血酸堿PH=7.4，所需的量酸堿正值負值代謝性指標-3～+3

>

+3

>-3代堿代酸(1)含義（2）意義6.AGAG=UA-UC陰離子=陽離子Clˉ+HCO3ˉ+UA=Na+

+UC

Na+-Clˉ-HCO3ˉUA-UC=24104140

12

=12±2AG代酸(1)含義（2）意義診斷混合性酸堿失衡單純性酸堿平衡紊亂代酸(metabolicacidosis)細胞外液H+↑HCO3-丟失血漿HCO3-原發(fā)性↓、PH呈降低趨勢(1)固定酸生成或攝入↑①乳酸酸中毒生成利用缺氧肝功能障礙②酮癥酸中毒糖尿病、饑餓、妊娠反應1.原因和機制③外源性固定酸攝入↑水楊酸含氯成酸性藥物(3)HCO3-直接丟失腸液(4)高鉀血癥H+K+腎小管上皮細胞K+↑H+↓K-Na交換↑H-Na交換↓腎排酸↓反常性堿性尿尿堿(2)固定酸排出↓①腎衰腎排酸保堿功能障礙②腎小管性酸中毒③碳酸酐酶抑制劑乙酰唑胺固定酸AGAG=UA-UC=Na-Clˉ-HCO3ˉHCO3ˉ直接

2.分類(1)AG增高型HCO3ˉ=血Clˉ不變(2)AG正常型AG=UA-UC=Na+

-Clˉ-HCO3ˉAG不變HCO3ˉ=Cl-3.代償調(diào)節(jié)(1)血液和細胞(2)肺和腎(3)骨骼主要方式4.影響(2)心血管①心律失常高血鉀②心縮力↓●H抑制Ca內(nèi)流2●H影響肌漿網(wǎng)釋放Ca2●H可競爭性抑制Ca與肌鈣蛋白結(jié)合2(1)血氣PH或

N

SB、AB、BBBE負值PaCO2(2)CNS抑制

①

Θ生物氧化酶

②

?Glu脫羧酶ATPGABA(3)骨骼脫鈣(4)呼吸深大(5)電解質(zhì)高血鉀、高血鈣③微血管擴張毛細血管前括約肌血管系統(tǒng)對兒茶酚胺反應性5.防治(1)防治病因(2)補堿(3)糾正水電解質(zhì)紊亂、改善微循環(huán)NaHCO3呼酸(respiratoryacidosis)CO2呼出↓吸入↑血漿H2CO3原發(fā)性↑、PH呈降低趨勢1.原因和機制(1)CO2呼出↓通氣障礙①RC抑制②呼吸肌麻痹③呼吸道阻塞④胸廓病變⑤肺疾患⑥呼吸機應用不當(2)CO2吸入↑急性呼酸慢性呼酸2.分類(1)急性呼酸(2)慢性呼酸3.代償調(diào)節(jié)(1)血液和細胞(2)腎4.影響似代酸(2)CNS功能紊亂更為嚴重●CO2直接擴張腦血管顱內(nèi)壓↑腦血流↑、腦水腫●CO2（脂容性）易入細胞腦細胞內(nèi)酸中毒易通過BBB腦脊液PH↓↓●過久、過重CO2麻醉BBAB>SBBE正值PaCO2(1)血氣PH或

N

5.防治(1)病因治療(2)改善通氣(3)慎用NaHCO3足夠通氣前提下代堿(metabolicalkalosis)細胞外液堿過多血漿HCO3-原發(fā)性↑、PH呈上升趨勢酸丟失②腎★利尿劑★醛固酮↑●遠端流速↑●低血Cl-●低血K+●?H-ATP酶

→

排酸保堿↑●保鈉排鉀1.原因和機制(1)丟酸①胃液●腸液HCO3-得不到中和，吸收入血↑●Cl-丟失→

低氯性堿中毒●K+丟失→

低鉀性堿中毒●醛固酮↑

→

腎排K+、排酸保堿↑(2)獲堿NaHCO3庫存血(3)低鉀血癥K+H+腎小管上皮細胞K+↓H+↑K-Na交換↓H-Na交換↑腎排酸↑反常性酸性尿2.分類(1)鹽水反應性代堿(2)鹽水抵抗性代堿NS治療有效●擴充血容量抑制醛固酮分泌●補充Cl-促進遠端腎小管排HCO3-↑NS治療無效原發(fā)性醛固酮↑低血鉀3.代償調(diào)節(jié)(1)血液和細胞(2)肺和腎4.影響(2)CNS興奮

①

ΘGlu脫羧酶?γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶GABA②Hb氧解離曲線左移腦組織缺氧(1)血氣PH或

N

BE正值SB、AB、BBPaCO2(4)低鉀血癥5.防治(1)鹽水反應性代堿(2)鹽水抵抗性代堿NS去除病因（抗醛、補鉀）(3)N-M興奮性↑●

游離Ca

2H游離Ca2結(jié)合Ca2H呼堿(respiratoryalkalosis)肺通氣過度血漿H2CO3原發(fā)性↓、PH呈上升趨勢1.原因和機制通氣過度①低氧血癥（低張性