2025ACC心源性休克評估與管理共識解讀心源性休克的精準(zhǔn)診療之道目錄第一章第二章第三章心源性休克概述早期識別與診斷關(guān)鍵輔助檢查評估目錄第四章第五章第六章急性期治療策略臨時機(jī)械循環(huán)支持（tMCS）標(biāo)準(zhǔn)化管理流程心源性休克概述1.心源性休克死亡率最高:數(shù)據(jù)顯示心源性休克死亡率達(dá)50%，顯著高于代謝性休克（15%），與感染性/創(chuàng)傷性休克（40%）并列最危險類型?；A(chǔ)疾病顯著影響預(yù)后:急性心肌梗死患者心源性休克發(fā)病率7%-10%，且合并心血管疾病患者死亡率更高，印證個體差異對數(shù)據(jù)的影響。綜合治療提升生存率:國內(nèi)報道死亡率70%-100%，但及時干預(yù)（如冠脈再灌注）可使治愈率達(dá)到20%，體現(xiàn)早期治療的關(guān)鍵性。類型間差異顯著:代謝性休克死亡率最低（15%），而感染性/心源性/創(chuàng)傷性休克死亡率均超40%，提示病因?qū)︻A(yù)后的決定性作用。定義與流行病學(xué)（高發(fā)病率/死亡率）病理生理機(jī)制（心輸出量不足→終末器官低灌注）心臟排血功能衰竭導(dǎo)致心輸出量驟降，動脈壓下降，激活交感神經(jīng)和腎素-血管緊張素系統(tǒng)，但代償機(jī)制無法持續(xù)改善灌注，形成惡性循環(huán)。心泵衰竭組織低灌注引發(fā)細(xì)胞缺氧、代謝紊亂（如乳酸堆積），進(jìn)一步導(dǎo)致多器官功能障礙（如腎衰竭、腦損傷）。微循環(huán)障礙左心室心肌喪失40%以上可引發(fā)泵衰竭；右室心肌梗死導(dǎo)致右心排血量減少，左室前負(fù)荷降低，類似心臟壓塞癥狀。心室受累差異低血壓（收縮壓<90mmHg）、四肢濕冷、尿量減少（<30ml/h），反映外周灌注不足。血流動力學(xué)表現(xiàn)呼吸困難（肺淤血）、意識模糊（腦缺氧）、肝功能異常（肝淤血），嚴(yán)重者可出現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血。器官功能障礙心肌梗死患者伴胸痛；心律失?；颊哂行募禄驎炟?；心臟壓塞者出現(xiàn)頸靜脈怒張、奇脈。病因相關(guān)癥狀部分患者經(jīng)早期干預(yù)可逆轉(zhuǎn)休克，但合并多器官衰竭者預(yù)后極差，需個體化評估與管理。病程異質(zhì)性臨床表現(xiàn)多樣性（癥狀多變、預(yù)后差異大）早期識別與診斷2.SUSPECTCS預(yù)警工具（癥狀/體征組合）癥狀/體征組合的臨床價值：通過標(biāo)準(zhǔn)化助記詞整合關(guān)鍵指標(biāo)（如意識改變、肢端濕冷、脈壓低），顯著提高早期識別率，避免漏診高風(fēng)險患者。多系統(tǒng)評估的全面性：涵蓋心血管（頸靜脈壓升高）、呼吸（肺部啰音）、泌尿（少尿）等多系統(tǒng)表現(xiàn)，幫助區(qū)分心源性休克與其他類型休克?？焖俸Y查的實用性：適用于急診、ICU等場景，無需依賴有創(chuàng)監(jiān)測即可啟動初步干預(yù)，縮短診斷至治療的時間窗。03個體化評估老年或慢性高血壓患者可能需調(diào)整閾值（如MAP<65mmHg），避免過度依賴絕對值。01動態(tài)監(jiān)測的重要性強(qiáng)調(diào)持續(xù)30分鐘以上的低血壓或MAP較基線下降>30mmHg，排除短暫性血壓波動干擾。02血管活性藥物使用的特殊性若患者依賴升壓藥維持血壓（如SBP>90mmHg），仍需視為符合低血壓標(biāo)準(zhǔn)，反映潛在循環(huán)衰竭。持續(xù)性低血壓標(biāo)準(zhǔn)（SBP<90mmHg或MAP下降>30mmHg）組織缺氧的敏感標(biāo)志物：乳酸>2mmol/L提示無氧代謝激活，與病死率呈正相關(guān)，需動態(tài)監(jiān)測以評估治療反應(yīng)。鑒別診斷價值：排除其他高乳酸血癥原因（如癲癇、藥物毒性），結(jié)合心臟病因（如AMI）可強(qiáng)化心源性休克診斷。腎功能損害的早期信號：尿量<0.5mL/(kg·h)反映腎灌注不足，需警惕急性腎損傷進(jìn)展。酸堿平衡的評估：pH<7.2或不明原因酸中毒提示全身灌注嚴(yán)重不足，需緊急糾正以保護(hù)終末器官功能。肝功能異常：ALT>200U/L或3倍上限提示肝淤血或缺血，輔助判斷休克嚴(yán)重程度。生物標(biāo)志物協(xié)同：NT-proBNP升高（>1000pg/mL）支持心功能不全，與乳酸聯(lián)合可優(yōu)化風(fēng)險分層。乳酸升高的臨床意義少尿與代謝性酸中毒的關(guān)聯(lián)其他灌注指標(biāo)的應(yīng)用組織低灌注指標(biāo)（乳酸升高、少尿、代謝性酸中毒）關(guān)鍵輔助檢查評估3.中心靜脈壓（CVP）監(jiān)測通過中心靜脈通路測量CVP，反映右心房壓力及右心室前負(fù)荷，輔助評估血容量趨勢和胸腔器官充血狀態(tài)，但需結(jié)合其他指標(biāo)綜合判斷血容量反應(yīng)性。動態(tài)參數(shù)評估包括脈壓變異度（PPV）等動態(tài)血容量反應(yīng)指標(biāo)，雖在心源性休克中證據(jù)有限，但在容量管理優(yōu)化中可能提供參考價值。目標(biāo)血壓設(shè)定建議維持平均動脈壓（MBP）65-70mmHg，部分研究支持缺血性心源性休克患者M(jìn)BP升至80mmHg可能改善心臟指數(shù)和中心靜脈血氧飽和度（ScvO2）。肺動脈導(dǎo)管（PAC）應(yīng)用提供精確的心臟指數(shù)（CI）、肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）等數(shù)據(jù)，用于區(qū)分心源性休克類型（如左心衰竭或右心衰竭），并指導(dǎo)血管活性藥物及機(jī)械支持的選擇。血流動力學(xué)監(jiān)測（CVP/肺動脈導(dǎo)管）心電圖與超聲心動圖（緊急評估心臟結(jié)構(gòu)/功能）所有疑似心源性休克患者需立即完成，用于識別ST段抬高型心肌梗死（STEMI）、心律失?；騻鲗?dǎo)阻滯等需緊急干預(yù)的病因。12導(dǎo)聯(lián)心電圖快速評估心室收縮功能、瓣膜病變（如急性二尖瓣反流）、心包填塞及機(jī)械并發(fā)癥（如室間隔穿孔），為血運重建或外科會診提供依據(jù)。床旁超聲心動圖在休克進(jìn)展中重復(fù)超聲檢查，動態(tài)監(jiān)測心室功能變化、機(jī)械支持裝置效果及容量狀態(tài)調(diào)整。連續(xù)監(jiān)測與再評估高敏肌鈣蛋白（hs-cTn）敏感反映心肌損傷程度，協(xié)助鑒別急性冠脈綜合征導(dǎo)致的心源性休克，并預(yù)測短期預(yù)后。NT-proBNP作為心室壁應(yīng)力標(biāo)志物，有助于評估心力衰竭嚴(yán)重程度及液體超負(fù)荷狀態(tài)，指導(dǎo)利尿劑和血管擴(kuò)張劑使用。肝腎功能指標(biāo)轉(zhuǎn)氨酶（ALT>200U/L）、肌酐（≥2倍上限）異常提示器官低灌注損傷，代謝性酸中毒（pH<7.2）或乳酸升高（>2mmol/L）需緊急糾正灌注不足。綜合代謝評估包括血清鈉、血氣分析等，用于識別電解質(zhì)紊亂及組織缺氧，為多器官功能衰竭風(fēng)險分層提供依據(jù)。生物標(biāo)志物檢測（肌鈣蛋白/NT-proBNP/肝腎功能）急性期治療策略4.在難治性休克中可聯(lián)用不同機(jī)制的藥物（如去甲腎上腺素+多巴酚丁胺），但需警惕疊加毒性（如心律失?；蛲庵苋毖Ｂ?lián)合用藥策略根據(jù)血流動力學(xué)監(jiān)測（如血壓、心輸出量、乳酸水平）逐步調(diào)整藥物劑量，優(yōu)先使用最低有效劑量以減少心肌氧耗和心律失常風(fēng)險。個體化劑量調(diào)整僅在血流動力學(xué)不穩(wěn)定階段使用，一旦組織灌注改善（如乳酸<2mmol/L、尿量>0.5mL/kg/h），需逐步減停，避免長期依賴導(dǎo)致的血管收縮副作用。短期應(yīng)用目標(biāo)血管活性藥物原則（最低劑量/最短療程）受體選擇性差異：多巴胺劑量依賴性激活不同受體，低劑量擴(kuò)張腎血管，高劑量收縮外周血管。代謝途徑對比：米力農(nóng)通過抑制PDE3延長cAMP作用，左西孟旦通過鈣增敏減少能耗。血流動力學(xué)影響：多巴酚丁胺顯著增加心輸出量，但可能加劇心肌缺血；左西孟旦兼具擴(kuò)血管特性。特殊人群適用性：米力農(nóng)適合肺動脈高壓患者，多巴胺適用于合并腎功能不全的休克病例。心律失常風(fēng)險：多巴酚丁胺β2激動可能誘發(fā)房顫，米力農(nóng)PDE3抑制易致室性心律失常。藥物名稱作用機(jī)制適應(yīng)證常用劑量不良反應(yīng)多巴胺β1受體激動劑(中高劑量)心源性休克伴腎功能不全1-20μg/kg/min靜脈泵注心動過速、肢端缺血米力農(nóng)PDE3抑制劑增加cAMP急性失代償性心力衰竭0.375-0.75μg/kg/min室性心律失常、低血壓左西孟旦鈣增敏劑+ATP敏感鉀通道開放劑急性心衰伴低心排首劑12μg/kg后0.1μg/kg/min頭痛、低鉀血癥多巴酚丁胺β1/β2受體激動劑心源性休克無嚴(yán)重心律失常2-20μg/kg/min心肌耗氧增加、房顫正性肌力藥選擇（米力農(nóng)vs多巴酚丁胺）優(yōu)先選擇依據(jù)去甲腎上腺素通過α1受體收縮血管提升灌注壓，對β1受體作用較弱，相比多巴胺更少引起心律失常，且能改善冠狀動脈血流。劑量與監(jiān)測起始劑量0.05-0.1μg/kg/min，根據(jù)MAP（目標(biāo)≥65mmHg）調(diào)整，需通過動脈導(dǎo)管實時監(jiān)測血壓，避免過量導(dǎo)致內(nèi)臟缺血。替代方案限制腎上腺素僅作為二線選擇（因增加心肌氧耗和乳酸水平），多巴胺因致心律失常風(fēng)險已不推薦常規(guī)使用。升壓藥物應(yīng)用（去甲腎上腺素為首選）臨時機(jī)械循環(huán)支持（tMCS）5.當(dāng)患者持續(xù)低血壓（收縮壓<90mmHg或MAP<60mmHg）伴終末器官灌注不足（乳酸>2mmol/L、少尿、意識改變），且對血管活性藥物無反應(yīng)時需啟動tMCS。血流動力學(xué)惡化標(biāo)準(zhǔn)急性心肌梗死合并心源性休克（SCAIC/D級）患者，若PCI后仍存在嚴(yán)重低心排，應(yīng)早期啟動tMCS以維持冠脈灌注。AMI-CS優(yōu)先考慮慢性心衰急性失代償患者出現(xiàn)進(jìn)行性器官功能衰竭時，tMCS可作為橋接治療（移植或長期VAD）的過渡手段。HF-CS選擇指征需由心臟重癥、心外科及介入科共同評估，排除不可逆腦損傷、晚期惡性腫瘤等絕對禁忌證后實施。多學(xué)科團(tuán)隊決策適應(yīng)癥與時機(jī)（藥物無效時啟動）第二季度第一季度第四季度第三季度左心室輔助主導(dǎo)型右心室輔助特殊性雙心室衰竭方案解剖限制考量IABP適用于輕度CS提供后負(fù)荷降低，ImpellaCP/5.5可提供更高流量（2.5-5.5L/min），HeartMatePHP專為高危PCI設(shè)計。ImpellaRP用于孤立性右心衰竭（如心肌炎或術(shù)后RVF），需通過PAC確認(rèn)CVP>20mmHg且LV充盈壓正常。VA-ECMO作為全能支持首選，同時提供氧合和循環(huán)支持，但需警惕左室后負(fù)荷增加風(fēng)險，常聯(lián)合Impella減壓。外周血管病變患者禁用大鞘管設(shè)備（如Impella5.5需股動脈≥7mm），嚴(yán)重PAD者優(yōu)先考慮中心插管ECMO。設(shè)備選型原則（左室/右室/雙室輔助）IABP反搏時機(jī)嚴(yán)格同步心電觸發(fā)（R波識別），球囊在主動脈瓣關(guān)閉后立即充氣，舒張期增壓需維持MAP>65mmHg。初始設(shè)置2.5L/min，根據(jù)CI（目標(biāo)>2.2L/min/m2）和PAWP（目標(biāo)<18mmHg）逐步調(diào)整，警惕溶血（血漿游離Hb>50mg/dL）。普通肝素維持ACT180-220秒，血小板計數(shù)<50×10?/L時考慮枸櫞酸抗凝，每日監(jiān)測HIT抗體。ECMO+Impella時需監(jiān)測LVEDD（超聲），若>6cm需增加Impella流量或行左心引流，避免肺水腫。Impella流量調(diào)控VA-ECMO抗凝策略聯(lián)合支持并發(fā)癥裝置管理要點（IABP/Impella/VA-ECMO）標(biāo)準(zhǔn)化管理流程6.1小時緊急處置流程（多學(xué)科團(tuán)隊啟動）快速識別與早期干預(yù)：采用“SUSPECTCS”助記工具（癥狀/體征、尿量、持續(xù)性低血壓、低灌注指標(biāo)）進(jìn)行篩查，確保在黃金窗口期內(nèi)啟動治療，降低病死率。多學(xué)科協(xié)作機(jī)制：心臟重癥、介入Cardiology、心外科團(tuán)隊同步響應(yīng)，明確分工（如血管活性藥物管理、有創(chuàng)監(jiān)測實施、血運重建決策），縮短決策-治療延遲。血流動力學(xué)支持優(yōu)先級：立即建立中心靜脈通路，根據(jù)血壓和灌注狀態(tài)選擇血管活性藥物（如去甲腎上腺素維持MAP≥65mmHg），同時評估臨時機(jī)械循環(huán)支持（tMCS）適應(yīng)癥。24小時穩(wěn)定期管理（動態(tài)再評估與支持調(diào)整）每2-4小時監(jiān)測乳酸、SvO?及尿量，逐步下調(diào)血管活性藥物劑量；若容量過負(fù)荷（CVP>15mmHg）聯(lián)合利尿劑或超濾。循環(huán)支持優(yōu)化ST段抬高型心肌梗死患者完成血運重建后，評估再灌注損傷；暴發(fā)性心肌炎患者啟動免疫調(diào)節(jié)治療（如靜脈丙種球蛋白）。病因針對性干預(yù)對難治性休克患者，根據(jù)SCAI分級升級至VA-ECMO或IABP，并制定撤機(jī)評估計劃（如每日超聲評估心功能恢復(fù)）。機(jī)械輔助過渡策略監(jiān)測與預(yù)防惡化：重點糾正低血容量或心律失常（如房顫復(fù)律），通過NT-proBNP趨勢預(yù)測心功能變化。早期