層級(jí)二二輪核心?精研專攻【單元網(wǎng)絡(luò)構(gòu)建】DNA分裂期紡錘體漂洗染色同源染色體著絲粒均等變形基因的選擇性表達(dá)形成不同組織、器官穩(wěn)定含有本物種的全套遺傳信息完整有機(jī)體或分化

成其他各種細(xì)胞降低基因控制的細(xì)胞程序性死亡突破點(diǎn)1細(xì)胞周期的調(diào)控(包含細(xì)胞周期的同步化)【高考命題預(yù)測(cè)】

細(xì)胞周期的調(diào)控和同步化是高考生物的重要命題點(diǎn),結(jié)合近年真題及命題趨勢(shì),其考查形式和角度主要有細(xì)胞周期調(diào)控的分子機(jī)制、細(xì)胞周期同步化的方法與應(yīng)用。在備考過(guò)程中,要理解動(dòng)態(tài)調(diào)控的過(guò)程,掌握同步化技術(shù)的細(xì)節(jié),重點(diǎn)區(qū)分不同同步化方法的停滯階段(如TdR阻斷S期,秋水仙素阻斷M期)。高考可能通過(guò)綜合性題目考查學(xué)

生從分子機(jī)制到實(shí)驗(yàn)應(yīng)用的全面理解,需注重知識(shí)整合與遷移能力的培養(yǎng)?！揪氄骖}

明方向】1.(2023·重慶卷)藥物甲常用于腫瘤治療,但對(duì)正常細(xì)胞有一定毒副作用,某小組利用試劑K(可將細(xì)胞阻滯在細(xì)胞周期某時(shí)期)研究藥物甲毒性與細(xì)胞周期關(guān)系,實(shí)驗(yàn)流程和結(jié)果如圖所示,下列推測(cè)正確的是(

)注:G1為DNA合成前期,S為DNA合成期,G2為分裂準(zhǔn)備期,M為分裂期。

A.試劑K可以將細(xì)胞阻滯在G1期B.試劑K對(duì)細(xì)胞周期的阻滯作用不可逆C.藥物甲主要作用于G2+M期,Ⅱ組凋亡率應(yīng)最低D.在機(jī)體內(nèi),藥物甲對(duì)漿細(xì)胞的毒性強(qiáng)于造血干細(xì)胞答案

C

解析

根據(jù)表中Ⅰ、Ⅱ組數(shù)據(jù)可知,Ⅱ組S期細(xì)胞比例明顯增多,故試劑K可以將細(xì)胞阻滯在S期,A項(xiàng)錯(cuò)誤。根據(jù)表中Ⅱ、Ⅲ組數(shù)據(jù)可知,去除試劑K后,G1期和S期細(xì)胞比例大幅下降,G2+M期細(xì)胞數(shù)目大幅增多,說(shuō)明試劑K對(duì)細(xì)胞周期的阻滯作用是可逆的,B項(xiàng)錯(cuò)誤。Ⅰ組細(xì)胞主要處于G1和S期,用藥物甲處理后,細(xì)胞凋亡率較低,Ⅲ組細(xì)胞主要處于G2+M期,用藥物甲處理后,細(xì)胞凋亡率較高,說(shuō)明藥物甲主要作用于G2+M期,促進(jìn)細(xì)胞凋亡,Ⅱ組處于G2+M期的細(xì)胞數(shù)目最少,凋亡率應(yīng)最低,C項(xiàng)正確。漿細(xì)胞已經(jīng)高度分化,不再分裂,受藥物甲的影響較小,造血干細(xì)胞分裂旺盛,受藥物甲的影響較大,D項(xiàng)錯(cuò)誤?！厩榫虫溄印?.細(xì)胞周期調(diào)控研究證明MPF可促使細(xì)胞進(jìn)入分裂期(M期),表明MPF是M期的正常誘導(dǎo)物。MPF是由Cdc2蛋白和一種周期蛋白構(gòu)成,Cdc2蛋白為其催化亞基,周期蛋白為其調(diào)節(jié)亞基,當(dāng)兩者結(jié)合后,可以使多種蛋白質(zhì)底物磷酸化,促使細(xì)胞進(jìn)行有絲分裂。芽殖酵母中Cdc2蛋白在整個(gè)細(xì)胞周期中始終是穩(wěn)定的,周期蛋白呈周期性波動(dòng),推動(dòng)細(xì)胞周期的進(jìn)行,如圖為MPF及其調(diào)控示意圖。[命題設(shè)計(jì)](1)MPF中有兩種蛋白質(zhì),其中Cdc2蛋白的作用機(jī)理是

,判斷的理由是

。

(2)M周期蛋白在

期合成,在

期被分解。(填“分裂”或“分裂間”)

(3)當(dāng)Cdc2蛋白和

結(jié)合時(shí),可以起始DNA復(fù)制;而當(dāng)Cdc2蛋白與M周期蛋白結(jié)合時(shí),可以促進(jìn)______________________________________

,從而使細(xì)胞進(jìn)入分裂期。

降低化學(xué)反應(yīng)的活化能

Cdc2蛋白具有催化功能,是一種酶

分裂間

分裂

S周期蛋白染色質(zhì)高度螺旋;形成紡錘體;核仁解體、核膜消失2.動(dòng)物細(xì)胞周期同步化根據(jù)細(xì)胞周期調(diào)控的原理,利用一定方法使細(xì)胞群體處于細(xì)胞周期的同一階段,稱為細(xì)胞周期同步化。以下是能夠?qū)崿F(xiàn)動(dòng)物細(xì)胞周期同步化的三種方法。(1)DNA合成阻斷法:在細(xì)胞處于對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期的培養(yǎng)液中添加適量的DNA合成可逆抑制劑,會(huì)阻斷分裂間期的DNA復(fù)制過(guò)程,使處于分裂間期的細(xì)胞停滯在分裂間期;處于分裂期的細(xì)胞不受影響而繼續(xù)細(xì)胞周期的運(yùn)轉(zhuǎn),最終細(xì)胞會(huì)停滯在細(xì)胞周期的分裂間期,從而實(shí)現(xiàn)細(xì)胞周期同步化的目的。操作過(guò)程如下:假設(shè)一個(gè)細(xì)胞周期時(shí)長(zhǎng)=G1+S+G2+M=10+7+3.5+1.5=22(h)。①向細(xì)胞的培養(yǎng)液中加入過(guò)量的DNA合成可逆抑制劑,處于S期的細(xì)胞立刻被抑制。②繼續(xù)培養(yǎng)G2+M+G1=3.5+1.5+10=15(h),則處于G2、M、G1期的細(xì)胞都將被抑制在G1/S期交界處。③除去抑制劑,更換新鮮培養(yǎng)液,細(xì)胞將繼續(xù)沿細(xì)胞周期運(yùn)行,運(yùn)行時(shí)間既要保證處于G1/S期交界處的細(xì)胞經(jīng)過(guò)S期(7

h)進(jìn)入G2期,又要保證處于S期的細(xì)胞不能再次進(jìn)入S期,即運(yùn)行時(shí)間應(yīng)控制在7~15

h。④再加入DNA合成可逆抑制劑,則可實(shí)現(xiàn)全部細(xì)胞都被阻斷在G1/S期交界處,實(shí)現(xiàn)細(xì)胞周期同步化。(2)秋水仙素阻斷法:在細(xì)胞處于對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期的培養(yǎng)液中添加適量的秋水仙素,秋水仙素能夠抑制紡錘體形成,使細(xì)胞周期被阻斷,從而實(shí)現(xiàn)細(xì)胞周期同步化。(3)血清饑餓法:培養(yǎng)液中缺少血清可以使細(xì)胞周期停滯在分裂間期,以實(shí)現(xiàn)細(xì)胞周期同步化。[命題設(shè)計(jì)](4)在處于快速生長(zhǎng)的細(xì)胞培養(yǎng)基中加入過(guò)量的胸腺嘧啶核苷(TdR),能可逆地抑制DNA合成,而不影響其他時(shí)期細(xì)胞的生長(zhǎng)。TdR雙阻斷法可使細(xì)胞周期同步化,若G1、S、G2、M期依次為10

h、7

h、3

h、1

h,經(jīng)過(guò)一次阻斷,S期細(xì)胞立刻被抑制,其余細(xì)胞最終停留在G1/S交界處;洗去TdR可恢復(fù)正常的細(xì)胞周期,若要使所有的細(xì)胞均停留在G1/S交界處,第二次阻斷應(yīng)該在第一次洗去TdR之后哪個(gè)時(shí)間段內(nèi)進(jìn)行?請(qǐng)說(shuō)明原因。第二次阻斷應(yīng)該在第一次洗去TdR之后7~14h內(nèi)進(jìn)行。經(jīng)第一次阻斷,S期細(xì)胞立刻被抑制,則細(xì)胞至少停留在G1/S交界處,至多停留在S/G2交界處,前者通過(guò)7h到達(dá)S/G2交界處,后者通過(guò)3+1+10=14(h)到達(dá)下一個(gè)周期的G1/S交界處,因此若要使所有的細(xì)胞均停留在G1/S交界處,第二次阻斷應(yīng)該在第一次洗去TdR之后7~14h內(nèi)進(jìn)行。(5)若將同步培養(yǎng)的G1期的HeLa細(xì)胞(一種癌細(xì)胞)與S期的HeLa細(xì)胞(預(yù)先紫外線照射去核)進(jìn)行電融合,結(jié)果發(fā)現(xiàn)G1期細(xì)胞的細(xì)胞核受到S期細(xì)胞的激活,啟動(dòng)了DNA復(fù)制。這一實(shí)驗(yàn)結(jié)果證明:

。

S期細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)中含有能促進(jìn)G1期細(xì)胞進(jìn)行DNA復(fù)制的調(diào)節(jié)因子

【練模擬

拓角度】2.(2025·河北唐山模擬)CDK1(周期蛋白依賴性蛋白激酶)對(duì)細(xì)胞周期起著核心性調(diào)控作用,激活的CDK1可以使組蛋白磷酸化,促進(jìn)染色質(zhì)凝縮,其活性的調(diào)節(jié)過(guò)程如圖所示。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(

)注:cyclin

B/A為周期蛋白,Thr14、Tyr15和Thr161分別對(duì)應(yīng)CDK1第14位的蘇氨酸、第15位的酪氨酸和第161位的蘇氨酸。A.激活后的CDK1在細(xì)胞有絲分裂前期起作用B.抑制Thr161的磷酸化可能會(huì)影響CDK1發(fā)揮作用C.CDK1發(fā)揮作用之后會(huì)被相關(guān)酶降解D.磷酸化的CDK1攜帶的磷酸基團(tuán)可能來(lái)自ATP答案

C

解析

根據(jù)題意可知,CDK1可以使組蛋白磷酸化,促進(jìn)染色質(zhì)凝縮,有絲分裂前期染色質(zhì)絲螺旋化,縮短變粗,因此CDK1發(fā)揮作用的時(shí)間為有絲分裂前期,A項(xiàng)正確。由圖可知,有激酶活性時(shí)CDK1與cyclin

B/A復(fù)合物中的Thr161處于磷酸化狀態(tài),因此抑制Thr161的磷酸化可能會(huì)影響CDK1發(fā)揮作用,B項(xiàng)正確。有激酶活性的CDK1發(fā)揮作用后,cyclin

B/A會(huì)被相關(guān)酶降解,CDK1變?yōu)闊o(wú)激酶活性狀態(tài),C項(xiàng)錯(cuò)誤。ATP水解后的磷酸基團(tuán)具有較高的轉(zhuǎn)移勢(shì)能,易與蛋白質(zhì)結(jié)合并使其結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,因此CDK1磷酸化的磷酸基團(tuán)很有可能來(lái)自ATP的水解,D項(xiàng)正確。突破點(diǎn)2細(xì)胞分裂過(guò)程中的遺傳與變異現(xiàn)象【高考命題預(yù)測(cè)】細(xì)胞分裂與遺傳、變異是高考中的高頻考點(diǎn)。常借助細(xì)胞分裂模式圖考查減數(shù)分裂的特點(diǎn)及其變異導(dǎo)致配子形成的多樣性問(wèn)題。細(xì)胞分裂中染色體標(biāo)記問(wèn)題主要有三種考法,一是考查分裂后所有染色體的標(biāo)記數(shù)量;二是考查含有標(biāo)記染色體的細(xì)胞數(shù)量;三是考查一個(gè)細(xì)胞中含有的染色體標(biāo)記情況。此類題目綜合性較強(qiáng),主要考查學(xué)生的綜合應(yīng)用能力和創(chuàng)新能力。解答此類題目要求學(xué)生具備較高的信息獲取、建模與析模、邏輯推理等科學(xué)思維素養(yǎng)。聚焦1細(xì)胞分裂與遺傳變異【練真題

明方向】1.(2025·廣東卷)臨床發(fā)現(xiàn)一例特殊的特納綜合征患者,其體內(nèi)存在3種核型:“45,X”“46,XX”“47,XXX”(細(xì)胞中染色體總數(shù),性染色體組成)。導(dǎo)致該患者染色體異常最可能的原因是(

)A.其母親卵母細(xì)胞減數(shù)分裂Ⅰ中X染色體不分離B.其母親卵母細(xì)胞減數(shù)分裂Ⅱ中X染色體不分離C.胚胎發(fā)育早期有絲分裂中1條X染色體不分離D.胚胎發(fā)育早期有絲分裂中2條X染色體不分離C解析

若母親卵母細(xì)胞減數(shù)分裂Ⅰ中X染色體不分離,會(huì)形成XX或O的卵細(xì)胞,受精后可能產(chǎn)生“47,XXX”或“45,X”的個(gè)體,但無(wú)法同時(shí)出現(xiàn)“46,XX”的正常核型,A項(xiàng)錯(cuò)誤。若母親卵母細(xì)胞減數(shù)分裂Ⅱ中X染色體不分離,可能形成XXX或XO的受精卵,但同樣無(wú)法出現(xiàn)“46,XX”的正常核型,B項(xiàng)錯(cuò)誤。胚胎發(fā)育早期有絲分裂中,若1條X染色體(姐妹染色單體)未分離,會(huì)導(dǎo)致部分細(xì)胞為“45,X”(少一條X)和“47,XXX”(多一條X),而正常分裂的細(xì)胞仍為“46,XX”,形成三種核型,C項(xiàng)正確。若2條X染色體均未分離,會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞中X染色體數(shù)目大幅異常(如4條或0條),與題干中的核型不符,D項(xiàng)錯(cuò)誤。2.(2025·江蘇卷)圖示二倍體植物形成2n異常配子的過(guò)程,下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(

)A.甲細(xì)胞中發(fā)生過(guò)染色體交叉互換B.乙細(xì)胞中不含有同源染色體C.丙細(xì)胞含有兩個(gè)染色體組D.2n配子是由于減數(shù)第一次分裂異常產(chǎn)生的D解析

甲細(xì)胞中的兩對(duì)同源染色體的非姐妹染色單體有交叉互換的形態(tài),說(shuō)明發(fā)生過(guò)染色體交叉互換,A項(xiàng)正確。乙細(xì)胞是減數(shù)第一次分裂后形成的次級(jí)性母細(xì)胞,不含有同源染色體,B項(xiàng)正確。該植物是二倍體,丙細(xì)胞處于減數(shù)第二次分裂,且此時(shí)著絲粒分裂,染色體數(shù)量加倍,細(xì)胞中含有兩個(gè)染色體組,C項(xiàng)正確。2n配子產(chǎn)生是因?yàn)闇p數(shù)第二次分裂中著絲粒分裂后形成的兩條染色體未正常分離,D項(xiàng)錯(cuò)誤。3.(2024·廣東卷)克氏綜合征是一種性染色體異常疾病。某克氏綜合征患兒及其父母的性染色體組成見(jiàn)圖。Xg1和Xg2為X染色體上的等位基因。導(dǎo)致該患兒染色體異常最可能的原因是(

)A.精母細(xì)胞減數(shù)分裂Ⅰ性染色體不分離B.精母細(xì)胞減數(shù)分裂Ⅱ性染色體不分離C.卵母細(xì)胞減數(shù)分裂Ⅰ性染色體不分離D.卵母細(xì)胞減數(shù)分裂Ⅱ性染色體不分離A解析

根據(jù)題圖可知,父親的基因型是XXg1Y,母親的基因型是XXg2XXg2,患者的基因型是XXg1XXg2Y,故父親產(chǎn)生的異常精子的基因型是XXg1Y,原因是性染色體在減數(shù)分裂Ⅰ后期沒(méi)有分離,A項(xiàng)正確?！練w納拓展】1.生物變異在不同分裂方式中發(fā)生的原因2.利用模型圖推斷減數(shù)分裂異常的原因

【練模擬

拓角度】4.(2025·福建龍巖模擬)先天性色素失禁癥是X染色體上的Nemo基因失常所致,是一種顯性遺傳病。若個(gè)體細(xì)胞中只含有失常Nemo基因,則會(huì)導(dǎo)致個(gè)體病情嚴(yán)重,在胎兒期就會(huì)死亡,而雜合子癥狀較輕,因此患者通常為女性。某女性雜合子與正常男性婚配,所生兒子(性染色體組成為XXY)為該病患者,下列分析錯(cuò)誤的是(

)A.該兒子患病的原因可能是初級(jí)卵母細(xì)胞在減數(shù)分裂Ⅰ后期,兩條X染色體未分開(kāi)B.該兒子患病的原因可能是初級(jí)精母細(xì)胞在減數(shù)分裂Ⅰ后期,X染色體和Y染色體未分開(kāi)C.該兒子患病的原因可能是初級(jí)卵母細(xì)胞在四分體時(shí)期,兩條X染色體片段互換D.該夫婦計(jì)劃生育第二個(gè)孩子,正常情況下,所生嬰兒是正常女兒的概率為1/3C解析

假設(shè)X染色體上的顯性致病基因?yàn)镹,非致病基因?yàn)閚,該女性雜合子的基因型為XNXn,正常男性的基因型為XnY,所生兒子為該病患者,基因型可能為XNXnY。若初級(jí)卵母細(xì)胞在減數(shù)分裂Ⅰ后期,兩條X染色體未分開(kāi),則可形成基因型為XNXn的卵細(xì)胞,與含Y的精子結(jié)合,形成基因型為XNXnY的個(gè)體,A項(xiàng)正確。若初級(jí)精母細(xì)胞在減數(shù)分裂Ⅰ后期,X染色體和Y染色體未分開(kāi),則可形成基因型為XnY的精子,與含XN的卵細(xì)胞結(jié)合,形成基因型為XNXnY的個(gè)體,B項(xiàng)正確。初級(jí)卵母細(xì)胞在四分體時(shí)期,兩條X染色體片段互換,形成的次級(jí)卵母細(xì)胞的基因型為XNXn,經(jīng)減數(shù)分裂Ⅱ形成的卵細(xì)胞的基因型為XN或Xn,與含Y的精子結(jié)合,不能形成基因型為XNXnY的個(gè)體,C項(xiàng)錯(cuò)誤。該女性雜合子(XNXn)與正常男性(XnY)婚配,子代的基因型有XNXn、XnXn、XNY、XnY,其中XNY胎兒時(shí)期會(huì)死亡,所以正常情況下該夫婦所生嬰兒是正常女兒(XnXn)的概率為1/3,D項(xiàng)正確。聚焦2細(xì)胞分裂中標(biāo)記染色體去向的分析【練真題

明方向】5.(2024·浙江卷)某二倍體動(dòng)物(2n=4)精原細(xì)胞DNA中的P均為32P,精原細(xì)胞在不含32P的培養(yǎng)液中培養(yǎng),其中1個(gè)精原細(xì)胞進(jìn)行一次有絲分裂和減數(shù)分裂Ⅰ后,產(chǎn)生甲~丁4個(gè)細(xì)胞。這些細(xì)胞的染色體和染色單體情況如下圖所示。不考慮染色體變異的情況下,下列敘述正確的是(

)A.該精原細(xì)胞經(jīng)歷了2次DNA復(fù)制和2次著絲粒分裂B.4個(gè)細(xì)胞均處于減數(shù)分裂Ⅱ前期,且均含有一個(gè)染色體組C.形成細(xì)胞乙的過(guò)程發(fā)生了同源染色體的配對(duì)和互換D.4個(gè)細(xì)胞完成分裂形成8個(gè)細(xì)胞,可能有4個(gè)細(xì)胞不含32P答案

C

解析

圖中的細(xì)胞是一個(gè)精原細(xì)胞進(jìn)行一次有絲分裂和減數(shù)分裂Ⅰ后產(chǎn)生的,據(jù)圖所示,這些細(xì)胞含有染色單體,說(shuō)明著絲粒沒(méi)有分裂,因此該精原細(xì)胞經(jīng)歷了2次DNA復(fù)制,1次著絲粒分裂,A項(xiàng)錯(cuò)誤。題干敘述明確表示減數(shù)分裂Ⅰ已經(jīng)完成,且均含有染色單體,可能處于減數(shù)分裂Ⅱ前期或中期,且均含有一個(gè)染色體組,B項(xiàng)錯(cuò)誤。精原細(xì)胞進(jìn)行一次有絲分裂后,產(chǎn)生的子細(xì)胞每個(gè)DNA上有一條鏈含有32P,再次完成DNA復(fù)制后,每條染色體上有一條染色單體含有32P,另一條染色單體不含32P,減數(shù)分裂Ⅰ結(jié)束,每個(gè)細(xì)胞中應(yīng)該含有2條染色體,4條染色單體,其中有2條染色單體含有放射性,但乙細(xì)胞有3條染色單體含有放射性,原因是形成乙的過(guò)程中發(fā)生了同源染色體的配對(duì)和互換,C項(xiàng)正確。甲、丙、丁完成減數(shù)分裂Ⅱ至少產(chǎn)生3個(gè)含32P的細(xì)胞,乙細(xì)胞有3條染色單體含有32P,完成減數(shù)分裂Ⅱ產(chǎn)生的2個(gè)細(xì)胞都含有32P,因此4個(gè)細(xì)胞完成分裂形成8個(gè)細(xì)胞,至多有3個(gè)細(xì)胞不含32P,D項(xiàng)錯(cuò)誤?！練w納拓展】染色體標(biāo)記的三種情況分析(1)有絲分裂中染色體的標(biāo)記情況用15N標(biāo)記細(xì)胞的DNA分子,然后將其放到含14N的培養(yǎng)液中進(jìn)行兩次有絲分裂,情況如圖所示(以一對(duì)同源染色體為例)。注:表示15N標(biāo)記的DNA鏈,表示14N標(biāo)記的DNA鏈。

時(shí)期第一次有絲分裂中期第一次有絲分裂后期第二次有絲分裂中期第二次有絲分裂后期15N標(biāo)記的染色體數(shù)2n4n2n2n15N標(biāo)記的染色單體數(shù)4n02n0注:體細(xì)胞染色體為2n條。1個(gè)細(xì)胞經(jīng)兩次有絲分裂產(chǎn)生的4個(gè)子細(xì)胞中有2個(gè)或3個(gè)或4個(gè)細(xì)胞含有15N標(biāo)記的染色體;每個(gè)子細(xì)胞含15N標(biāo)記的染色體為0~2n條。(2)減數(shù)分裂中染色體的標(biāo)記情況用15N標(biāo)記細(xì)胞的DNA分子,然后將其放到含14N的培養(yǎng)液中進(jìn)行正常減數(shù)分裂,情況如圖所示(以一對(duì)同源染色體為例)。注:表示15N標(biāo)記的DNA鏈,表示14N標(biāo)記的DNA鏈。由圖可以看出,子細(xì)胞中的所有染色體都含15N。(3)先進(jìn)行一次有絲分裂再進(jìn)行一次減數(shù)分裂用15N標(biāo)記細(xì)胞的DNA分子,然后將其放到含14N的培養(yǎng)液中進(jìn)行一次有絲分裂,再繼續(xù)在含14N的培養(yǎng)液中進(jìn)行正常減數(shù)分裂,情況如圖所示(以一對(duì)同源染色體為例)。注:表示15N標(biāo)記的DNA鏈,表示14N標(biāo)記的DNA鏈。若該生物的正常體細(xì)胞的核DNA分子數(shù)為2n,則經(jīng)上述過(guò)程形成的子細(xì)胞中含15N標(biāo)記DNA分子的個(gè)數(shù)為0~n個(gè)?！揪毮M

拓角度】6.(2025·福建福州模擬)取某XY型性別決定的動(dòng)物(2n=8)的一個(gè)精原細(xì)胞,在含3H標(biāo)記胸腺嘧啶的培養(yǎng)基中完成一個(gè)細(xì)胞周期后,將所得子細(xì)胞全部轉(zhuǎn)移至普通培養(yǎng)基中完成減數(shù)分裂(不考慮染色體片段交換、實(shí)驗(yàn)誤差和細(xì)胞質(zhì)DNA)。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(

)A.一個(gè)初級(jí)精母細(xì)胞中含3H的染色體共有8條B.一個(gè)次級(jí)精母細(xì)胞可能有2條含3H的X染色體C.一個(gè)精細(xì)胞中可能有1條含3H的Y染色體D.被3H標(biāo)記的精細(xì)胞可能有5個(gè)B解析

經(jīng)過(guò)有絲分裂產(chǎn)生的精原細(xì)胞中,每個(gè)DNA分子均為一條鏈標(biāo)記、另一條鏈未標(biāo)記。精原細(xì)胞經(jīng)過(guò)間期DNA復(fù)制形成初級(jí)精母細(xì)胞,初級(jí)精母細(xì)胞中含3H的染色體共有8條,A項(xiàng)正確。若其中一個(gè)次級(jí)精母細(xì)胞中含有X染色體,那么這條X染色體的一條染色單體含3H,一條染色單體不含3H,故含3H的X染色體為一條;即使到了減數(shù)分裂Ⅱ后期和末期,著絲粒分裂,含3H的X染色體依然是1條,另一條X染色體未標(biāo)記,B項(xiàng)錯(cuò)誤。減數(shù)分裂Ⅱ后期,若為含有Y染色體的次級(jí)精母細(xì)胞,則染色體著絲粒分裂后,形成的兩條Y染色體,一條含3H,一條不含3H,隨后它們隨機(jī)移向細(xì)胞兩極,所以最終形成的精子中可能有1條含3H的Y染色體,也可能有一條不含3H的Y染色體,C項(xiàng)正確。一個(gè)精原細(xì)胞,在含3H標(biāo)記胸腺嘧啶的培養(yǎng)基中完成一個(gè)細(xì)胞周期后,子代細(xì)胞DNA中均有1條鏈被3H標(biāo)記,根據(jù)DNA的半保留復(fù)制原則可知,此時(shí)的1個(gè)精原細(xì)胞形成的初級(jí)精母細(xì)胞中染色體有8條被標(biāo)記(1條染色體上的其中一條姐妹染色單體的DNA只有一條單鏈被3H標(biāo)記,另一條染色單體未被標(biāo)記),其形成的2個(gè)次級(jí)精母細(xì)胞,均有4條染色體上的一條染色單體被標(biāo)記,次級(jí)精母細(xì)胞中的染色單體分離隨機(jī)移向細(xì)胞的兩極,故形成的精細(xì)胞可能有0~4條染色體被標(biāo)記。2個(gè)精原細(xì)胞形成的DNA含3H的精細(xì)胞可能有4~8個(gè),因此一個(gè)精原細(xì)胞有絲分裂產(chǎn)生的兩個(gè)精原細(xì)胞經(jīng)過(guò)減數(shù)分裂后,形成的DNA含3H的精細(xì)胞可能有5個(gè),D項(xiàng)正確。突破點(diǎn)3細(xì)胞衰老的兩種學(xué)說(shuō)及細(xì)胞焦亡、鐵死亡【高考命題預(yù)測(cè)】高考對(duì)細(xì)胞衰老、細(xì)胞焦亡和鐵死亡的考查,通常會(huì)結(jié)合分子機(jī)制、生理意義及相關(guān)疾病進(jìn)行命題,注重基礎(chǔ)與前沿科學(xué)的銜接?？疾榭忌鷮?duì)必備知識(shí)的掌握和實(shí)驗(yàn)分析、歸納和概括等必備能力。聚焦1細(xì)胞衰老的原因【練真題

明方向】1.(2025·陜晉寧青卷)細(xì)胞衰老表現(xiàn)為細(xì)胞形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能的改變。下列敘述錯(cuò)誤的是(

)A.細(xì)胞持續(xù)分裂過(guò)程中端粒縮短可引起細(xì)胞衰老B.皮膚生發(fā)層新形成細(xì)胞替代衰老細(xì)胞過(guò)程中有新蛋白合成C.哺乳動(dòng)物成熟紅細(xì)胞的程序性死亡會(huì)導(dǎo)致機(jī)體的衰老D.衰老小腸上皮細(xì)胞的膜通透性改變,物質(zhì)吸收效率降低C解析

據(jù)端粒學(xué)說(shuō)可知,端粒DNA序列在每次細(xì)胞分裂后會(huì)縮短一截。隨著細(xì)胞分裂次數(shù)的增加,截短的部分會(huì)逐漸向內(nèi)延伸。在端粒DNA序列被“截”短后,端粒內(nèi)側(cè)正?；虻腄NA序列就會(huì)受到損傷,使細(xì)胞活動(dòng)漸趨異常,引起細(xì)胞衰老,A項(xiàng)正確。皮膚生發(fā)層細(xì)胞分裂產(chǎn)生新細(xì)胞時(shí),需要合成DNA復(fù)制所需的酶及相關(guān)結(jié)構(gòu)蛋白,故有新蛋白合成,B項(xiàng)正確。哺乳動(dòng)物成熟紅細(xì)胞的程序性死亡可以使細(xì)胞正常更新,不會(huì)導(dǎo)致機(jī)體的衰老,C項(xiàng)錯(cuò)誤。衰老細(xì)胞的細(xì)胞膜通透性改變,載體蛋白數(shù)量減少或功能下降,主動(dòng)運(yùn)輸效率降低,D項(xiàng)正確。2.(2024·河北卷)核DNA受到損傷時(shí)ATM蛋白與受損部位結(jié)合,被激活后參與DNA修復(fù),同時(shí)可誘導(dǎo)抗氧化酶基因H的表達(dá)。下列分析錯(cuò)誤的是(

)A.細(xì)胞在修復(fù)受損的DNA時(shí),抗氧化能力也會(huì)提高B.ATM在細(xì)胞質(zhì)合成和加工后,經(jīng)核孔進(jìn)入細(xì)胞核發(fā)揮作用C.H蛋白可減緩氧化產(chǎn)生的自由基導(dǎo)致的細(xì)胞衰老D.ATM基因表達(dá)增強(qiáng)的個(gè)體受輻射后更易患癌D解析

依據(jù)題干信息,當(dāng)核DNA受到損傷時(shí),ATM蛋白與受損部位結(jié)合,可誘導(dǎo)抗氧化酶基因H的表達(dá),即提高了其抗氧化能力,A項(xiàng)正確。ATM可與核DNA受損部位結(jié)合,所以在細(xì)胞質(zhì)合成、加工后,經(jīng)核孔進(jìn)入細(xì)胞核發(fā)揮作用,B項(xiàng)正確。H蛋白是抗氧化酶基因H表達(dá)的產(chǎn)物,可以減緩氧化過(guò)程中所產(chǎn)生的自由基導(dǎo)致的細(xì)胞衰老,C項(xiàng)正確。核DNA受到損傷時(shí)ATM蛋白與受損部位結(jié)合,被激活后參與DNA修復(fù),ATM基因表達(dá)增強(qiáng)的個(gè)體受輻射后不易患癌,D項(xiàng)錯(cuò)誤。【歸納拓展】1.自由基學(xué)說(shuō)與細(xì)胞衰老2.端粒學(xué)說(shuō)與細(xì)胞衰老(1)端粒和端粒酶①端粒是染色體末端一段高度簡(jiǎn)單重復(fù)的核苷酸序列和蛋白質(zhì)組成的復(fù)合體。在分裂的細(xì)胞中,端粒核苷酸序列的合成只能在端粒酶的催化下完成。②端粒酶是一種逆轉(zhuǎn)錄酶,它由RNA和蛋白質(zhì)組成,以自身RNA為模板,合成端粒核苷酸序列,加到新合成DNA鏈的末端。一般情況下,動(dòng)物的生殖細(xì)胞、干細(xì)胞和癌細(xì)胞中的端粒酶具有活性。(2)端粒與細(xì)胞衰老在正常二倍體細(xì)胞中,DNA復(fù)制完成后,5'端RNA引物一旦切去,就留下一段空缺。由于這些正常二倍體細(xì)胞中端粒酶沒(méi)有活性,因此5'端空缺就無(wú)法得到修復(fù)。這樣,DNA每復(fù)制一次,5'端就縮短一截,縮短到一定程度,細(xì)胞就不再分裂,于是細(xì)胞就進(jìn)入衰老乃至死亡?！揪毮M

拓角度】3.(2025·重慶模擬)端粒是染色體兩端有特殊序列的DNA—蛋白質(zhì)復(fù)合體,人體端粒DNA序列會(huì)隨著復(fù)制次數(shù)增加而逐漸縮短。在生殖細(xì)胞和癌細(xì)胞中存在端粒酶(由RNA和蛋白質(zhì)形成的復(fù)合體),能夠?qū)⒆兌痰腄NA末端重新加長(zhǎng)。端粒酶作用機(jī)理如圖所示。下列相關(guān)敘述正確的是(

)A.端粒DNA修復(fù)所需原料是四種核糖核苷酸B.人體細(xì)胞有絲分裂中期存在46個(gè)端粒C.端粒酶基因表達(dá)產(chǎn)物在人體所有細(xì)胞中都存在D.端粒酶的作用之一是催化逆轉(zhuǎn)錄過(guò)程3',5'-磷酸二酯鍵的形成答案

D

解析

構(gòu)成DNA的單體是四種脫氧核糖核苷酸,A項(xiàng)錯(cuò)誤。人體細(xì)胞有絲分裂中期存在92條染色單體,一條染色單體兩端各有1個(gè)端粒,共184個(gè)端粒,B項(xiàng)錯(cuò)誤。人體端粒DNA序列會(huì)隨著復(fù)制次數(shù)增加而逐漸縮短,在生殖細(xì)胞和癌細(xì)胞中存在端粒酶(由RNA和蛋白質(zhì)形成的復(fù)合體),能夠?qū)⒆兌痰腄NA末端重新加長(zhǎng),端粒酶基因表達(dá)產(chǎn)物并非在人體所有細(xì)胞中都存在,C項(xiàng)錯(cuò)誤。據(jù)圖可知,端粒酶的作用之一是能夠?qū)⒆兌痰腄NA末端重新加長(zhǎng),催化逆轉(zhuǎn)錄過(guò)程3',5'-磷酸二酯鍵的形成,D項(xiàng)正確。聚焦2細(xì)胞凋亡和細(xì)胞焦亡、鐵死亡【練真題

明方向】4.(2025·北京卷)科學(xué)家對(duì)線蟲(chóng)進(jìn)行誘變,發(fā)現(xiàn)C3基因功能缺失突變體中本應(yīng)凋亡的細(xì)胞存活,C9基因功能缺失突變體中本不應(yīng)凋亡的細(xì)胞發(fā)生凋亡。下列敘述錯(cuò)誤的是(

)A.C3基因促進(jìn)細(xì)胞凋亡B.C9基因抑制細(xì)胞凋亡C.細(xì)胞凋亡不利于線蟲(chóng)發(fā)育D.細(xì)胞凋亡受基因的調(diào)控C解析

由題干“C3基因功能缺失突變體中本應(yīng)凋亡的細(xì)胞存活,C9基因功能缺失突變體中本不應(yīng)凋亡的細(xì)胞發(fā)生凋亡”,由此可知,C3基因促進(jìn)細(xì)胞凋亡,C9基因抑制細(xì)胞凋亡,A、B兩項(xiàng)正確。細(xì)胞凋亡是由基因所決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程,對(duì)多細(xì)胞生物完成正常發(fā)育、維持內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定等起著非常關(guān)鍵的作用,C項(xiàng)錯(cuò)誤,D項(xiàng)正確。5.(2025·山東卷)利用病毒樣顆粒遞送調(diào)控細(xì)胞死亡的執(zhí)行蛋白可控制細(xì)胞的死亡方式。細(xì)胞接收?qǐng)?zhí)行蛋白后,若激活蛋白P,則誘導(dǎo)細(xì)胞發(fā)生凋亡,細(xì)胞膜突起形成小泡,染色質(zhì)固縮;若激活蛋白Q,則誘導(dǎo)細(xì)胞發(fā)生焦亡,細(xì)胞腫脹破裂,釋放大量細(xì)胞因子。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(

)A.細(xì)胞焦亡可能引發(fā)機(jī)體的免疫反應(yīng)B.細(xì)胞凋亡是由基因所決定的程序性細(xì)胞死亡C.細(xì)胞凋亡和細(xì)胞焦亡受不同蛋白活性變化的影響D.通過(guò)細(xì)胞自噬清除衰老線粒體的過(guò)程屬于細(xì)胞凋亡D解析

細(xì)胞焦亡時(shí),細(xì)胞腫脹破裂釋放大量細(xì)胞因子,細(xì)胞因子可引發(fā)機(jī)體免疫反應(yīng),A項(xiàng)正確。細(xì)胞凋亡是由基因決定的程序性細(xì)胞死亡,B項(xiàng)正確。若激活蛋白P,則誘導(dǎo)細(xì)胞發(fā)生凋亡,若激活蛋白Q,則誘導(dǎo)細(xì)胞發(fā)生焦亡,說(shuō)明細(xì)胞凋亡和細(xì)胞焦亡受不同蛋白活性變化的影響,C項(xiàng)正確。細(xì)胞自噬清除衰老線粒體是細(xì)胞自我調(diào)節(jié)過(guò)程,屬于細(xì)胞自噬,并非細(xì)胞凋亡(細(xì)胞凋亡是細(xì)胞整體的程序性死亡),D項(xiàng)錯(cuò)誤。6.(2025·湖南卷)單一使用干擾素-γ治療腫瘤效果有限。降低線粒體蛋白V合成,不影響癌細(xì)胞凋亡,但同時(shí)加入干擾素-γ能破壞線粒體膜結(jié)構(gòu),促進(jìn)癌細(xì)胞凋亡。下列敘述錯(cuò)誤的是(

)A.癌細(xì)胞凋亡是由基因決定的B.蛋白V可能抑制干擾素-γ誘發(fā)的癌細(xì)胞凋亡C.線粒體膜結(jié)構(gòu)破壞后,其DNA可能會(huì)釋放D.抑制蛋白V合成會(huì)減弱腫瘤治療的效果D解析

細(xì)胞凋亡是由基因決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程,癌細(xì)胞凋亡也不例外,A項(xiàng)正確。根據(jù)題意,降低線粒體蛋白V合成,不影響癌細(xì)胞凋亡,但同時(shí)加入干擾素-γ能促進(jìn)癌細(xì)胞凋亡,由此推測(cè)蛋白V