基于精準(zhǔn)分型的IBD治療反應(yīng)預(yù)測演講人01引言：IBD治療的困境與精準(zhǔn)分型的時代使命02傳統(tǒng)IBD分型與治療反應(yīng)預(yù)測的局限性03精準(zhǔn)分型的核心內(nèi)涵：從“表型”到“機(jī)制”的跨越04基于精準(zhǔn)分型的IBD治療反應(yīng)預(yù)測方法學(xué)05臨床轉(zhuǎn)化與應(yīng)用挑戰(zhàn)：從“實(shí)驗(yàn)室”到“病床邊”的距離06未來展望：邁向“個體化治療”的新時代07總結(jié)：精準(zhǔn)分型引領(lǐng)IBD治療進(jìn)入“可預(yù)測”時代目錄基于精準(zhǔn)分型的IBD治療反應(yīng)預(yù)測01引言：IBD治療的困境與精準(zhǔn)分型的時代使命引言：IBD治療的困境與精準(zhǔn)分型的時代使命炎癥性腸?。↖nflammatoryBowelDisease,IBD）作為一種慢性、復(fù)發(fā)性、進(jìn)展性腸道炎癥性疾病，主要包括克羅恩?。–rohn'sDisease,CD）和潰瘍性結(jié)腸炎（UlcerativeColitis,UC）。全球范圍內(nèi)，IBD的發(fā)病率呈逐年上升趨勢，我國作為新興的高發(fā)國家，患者已超百萬。疾病本身不僅導(dǎo)致腹痛、腹瀉、便血等消化道癥狀，更可能因長期炎癥引發(fā)腸狹窄、瘺管、癌變等嚴(yán)重并發(fā)癥，顯著降低患者生活質(zhì)量。當(dāng)前，IBD的治療已從傳統(tǒng)的“癥狀控制”轉(zhuǎn)向“黏膜愈合與深度緩解”，生物制劑（如抗-TNF-α、抗整合素α4β7等）和小分子靶向藥物（如JAK抑制劑）的問世為患者帶來了新希望，但臨床實(shí)踐中仍面臨嚴(yán)峻挑戰(zhàn)：約30%-40%的患者對初始治療原發(fā)或繼發(fā)無效，部分患者在治療過程中出現(xiàn)藥物失應(yīng)答，反復(fù)調(diào)整治療方案不僅增加醫(yī)療負(fù)擔(dān)，更可能延誤最佳治療時機(jī)。引言：IBD治療的困境與精準(zhǔn)分型的時代使命我曾接診過一位28歲的男性CD患者，確診后一線使用英夫利西單抗治療，初始3個月癥狀迅速緩解，黏膜愈合良好，但6個月后復(fù)查內(nèi)鏡提示炎癥復(fù)發(fā)，血藥濃度檢測顯示藥物濃度不足，抗體陽性。盡管調(diào)整劑量并聯(lián)合免疫抑制劑，后續(xù)仍反復(fù)發(fā)作，最終因腸狹窄行手術(shù)治療。這一案例讓我深刻體會到：IBD的治療反應(yīng)存在顯著的個體差異，傳統(tǒng)“一刀切”的治療策略已難以滿足臨床需求。如何精準(zhǔn)預(yù)測患者對特定治療方案的應(yīng)答可能性？如何為每位患者匹配最優(yōu)治療路徑？成為IBD領(lǐng)域亟待解決的核心問題。精準(zhǔn)醫(yī)療理念的興起為這一難題提供了突破方向。不同于基于臨床癥狀、內(nèi)鏡下表現(xiàn)或病理特征的傳統(tǒng)分型，精準(zhǔn)分型強(qiáng)調(diào)從分子機(jī)制、遺傳背景、免疫微環(huán)境等多維度解析疾病的異質(zhì)性，構(gòu)建“以患者為中心”的個體化治療體系。引言：IBD治療的困境與精準(zhǔn)分型的時代使命其中，基于精準(zhǔn)分型的治療反應(yīng)預(yù)測（Precision-basedTreatmentResponsePredictioninIBD）通過整合臨床、生物標(biāo)志物、影像學(xué)及多組學(xué)數(shù)據(jù)，建立預(yù)測模型，實(shí)現(xiàn)對治療應(yīng)答的早期識別與動態(tài)監(jiān)測，最終達(dá)到“選對藥、治對病”的目標(biāo)。本文將結(jié)合當(dāng)前研究進(jìn)展與臨床實(shí)踐，系統(tǒng)闡述精準(zhǔn)分型在IBD治療反應(yīng)預(yù)測中的理論基礎(chǔ)、方法學(xué)應(yīng)用、臨床轉(zhuǎn)化挑戰(zhàn)及未來發(fā)展方向。02傳統(tǒng)IBD分型與治療反應(yīng)預(yù)測的局限性傳統(tǒng)臨床分型：表型相似下的“異質(zhì)性疾病”陷阱傳統(tǒng)IBD分型主要依賴臨床表現(xiàn)、內(nèi)鏡特征及病理結(jié)果，如CD根據(jù)病變部位分為小腸型、結(jié)腸型、回結(jié)腸型，根據(jù)疾病行為分為炎癥型、狹窄型、穿透型；UC則根據(jù)病變范圍分為直腸炎、左半結(jié)腸炎、全結(jié)腸炎。這種分型雖為臨床診療提供了基礎(chǔ)框架，但其本質(zhì)是對疾病表型的宏觀描述，未能揭示疾病背后的分子機(jī)制差異。以CD為例，同為“回結(jié)腸型”患者，部分患者對免疫抑制劑應(yīng)答良好，而部分患者則需早期使用生物制劑——這種治療反應(yīng)的差異在傳統(tǒng)分型中無法預(yù)判。傳統(tǒng)生物標(biāo)志物的預(yù)測效能不足目前臨床常用的傳統(tǒng)生物標(biāo)志物（如C反應(yīng)蛋白、血沉、糞便鈣衛(wèi)蛋白）雖能反映炎癥活動度，但其預(yù)測治療反應(yīng)的特異性與敏感性有限。例如，糞便鈣衛(wèi)蛋白升高提示腸道炎癥，但無法區(qū)分炎癥對激素、生物制劑的應(yīng)答差異；抗中性粒細(xì)胞胞質(zhì)抗體（ANCA）和抗釀酒酵母菌抗體（ASCA）雖與IBD表型相關(guān)，但預(yù)測治療反應(yīng)的價值尚未明確。更重要的是，這些標(biāo)志物易受感染、合并癥等因素干擾，難以作為獨(dú)立預(yù)測指標(biāo)。治療反應(yīng)評估的“滯后性”與“主觀性”傳統(tǒng)治療反應(yīng)評估多依賴于臨床癥狀改善（如腹瀉頻率、腹痛程度）和內(nèi)鏡復(fù)查，存在明顯滯后性。例如，生物制劑通常需要3-6個月才能初步判斷療效，若患者應(yīng)答不佳，此時腸道黏膜可能已出現(xiàn)不可逆損傷。此外，內(nèi)鏡下炎癥評分（如SES-CD、UCEIS）雖客觀，但操作依賴醫(yī)師經(jīng)驗(yàn)，且無法反映黏膜下深層炎癥或分子層面的病理變化。這種“事后評估”模式難以實(shí)現(xiàn)早期干預(yù)，增加了治療失敗風(fēng)險(xiǎn)。藥物基因組學(xué)研究的臨床轉(zhuǎn)化瓶頸盡管藥物基因組學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，部分基因多態(tài)性與IBD治療反應(yīng)相關(guān)（如TNF-α基因多態(tài)性與抗-TNF-α藥物應(yīng)答、NOD2基因突變與英夫利西單抗療效），但這些發(fā)現(xiàn)多來自單中心、小樣本研究，在不同人群中的重復(fù)性較差，尚未形成廣泛認(rèn)可的臨床預(yù)測模型。例如，NOD2突變與CD患者抗-TNF治療原發(fā)無效的關(guān)聯(lián)在歐美人群中得到驗(yàn)證，但在亞洲人群中未觀察到一致結(jié)論，提示遺傳背景的種族差異是臨床轉(zhuǎn)化的重要障礙。綜上，傳統(tǒng)分型與評估方法的局限性，導(dǎo)致IBD治療長期處于“試錯”階段，精準(zhǔn)分型理念的提出正是為了打破這一困境——通過深入解析疾病的分子異質(zhì)性，實(shí)現(xiàn)治療反應(yīng)的“早期預(yù)測”與“個體化匹配”。03精準(zhǔn)分型的核心內(nèi)涵：從“表型”到“機(jī)制”的跨越精準(zhǔn)分型的核心內(nèi)涵：從“表型”到“機(jī)制”的跨越精準(zhǔn)分型并非簡單的“標(biāo)簽化”，而是基于疾病發(fā)生發(fā)展的分子機(jī)制，將臨床表現(xiàn)相似的IBD患者劃分為不同的“分子亞型”，每個亞型具有獨(dú)特的病理生理特征、治療應(yīng)答模式及預(yù)后轉(zhuǎn)歸。其核心內(nèi)涵可概括為“三個整合”：臨床表型與分子特征的整合精準(zhǔn)分型強(qiáng)調(diào)將傳統(tǒng)臨床表型（如病變部位、行為、并發(fā)癥）與分子標(biāo)志物（如基因突變、表達(dá)譜、蛋白組學(xué)）相結(jié)合，構(gòu)建“多維分型體系”。例如，基于基因表達(dá)譜的IBD分子分型將CD分為“免疫激活型”“屏障功能障礙型”“干細(xì)胞反應(yīng)型”等亞型，其中“免疫激活型”患者對TNF-α抑制劑應(yīng)答率顯著高于其他亞型。這種整合超越了傳統(tǒng)分型的單一維度，為治療反應(yīng)預(yù)測提供了更精準(zhǔn)的依據(jù)。宿主因素與腸道微環(huán)境的整合IBD是宿主遺傳、免疫與腸道微生物群相互作用的結(jié)果。精準(zhǔn)分型需同時納入宿主因素（如遺傳背景、免疫狀態(tài)）和腸道微環(huán)境特征（如菌群結(jié)構(gòu)、代謝產(chǎn)物）。例如，產(chǎn)短鏈脂肪酸（SCFA）的細(xì)菌（如羅斯氏菌）豐度高的UC患者對美沙拉秦應(yīng)答更好，而具核梭桿菌（F.nucleatum）富集的患者則可能對抗-TNF治療抵抗。通過整合宿主-微生物互作網(wǎng)絡(luò)，可揭示治療反應(yīng)的深層機(jī)制。靜態(tài)特征與動態(tài)變化的整合IBD是一種動態(tài)進(jìn)展性疾病，疾病狀態(tài)、治療反應(yīng)隨時間變化。精準(zhǔn)分型需納入“時間維度”，通過動態(tài)監(jiān)測分子標(biāo)志物、影像學(xué)特征的變化，實(shí)現(xiàn)分型的實(shí)時更新。例如，治療早期（2-4周）糞便鈣衛(wèi)蛋白下降幅度、血清藥物谷濃度變化，可作為預(yù)測長期療效的動態(tài)指標(biāo)，比靜態(tài)基線檢測更具價值。04基于精準(zhǔn)分型的IBD治療反應(yīng)預(yù)測方法學(xué)基于精準(zhǔn)分型的IBD治療反應(yīng)預(yù)測方法學(xué)精準(zhǔn)分型為治療反應(yīng)預(yù)測提供了“分型基礎(chǔ)”，而預(yù)測模型的構(gòu)建則需要多學(xué)科技術(shù)的融合。當(dāng)前，基于精準(zhǔn)分型的治療反應(yīng)預(yù)測已形成“標(biāo)志物發(fā)現(xiàn)-模型構(gòu)建-臨床驗(yàn)證”的完整體系，主要方法學(xué)進(jìn)展如下：生物標(biāo)志物：預(yù)測模型的“基石”生物標(biāo)志物是精準(zhǔn)分型的核心組成部分，也是預(yù)測治療反應(yīng)的直接依據(jù)。根據(jù)來源與性質(zhì)，可分為以下幾類：1.血清標(biāo)志物：（1）炎癥相關(guān)標(biāo)志物：除傳統(tǒng)CRP、ESR外，新型標(biāo)志物如S100A12鈣粒蛋白、嗜中性胞外誘捕網(wǎng)（NETs）相關(guān)蛋白等，對生物制劑應(yīng)答的預(yù)測價值逐漸被證實(shí)。例如，基線S100A12水平>500μg/L的UC患者，對抗-TNF治療的應(yīng)答率顯著低于低水平患者。（2）藥物濃度與抗體檢測：治療藥物監(jiān)測（TDM）通過檢測生物制劑的血藥濃度（如英夫利西單谷濃度）和抗藥物抗體（ADA）水平，可實(shí)現(xiàn)個體化劑量調(diào)整。研究表明，英夫利西單谷濃度>5μg/mL時，CD患者的黏膜愈合率可提高至70%以上，而ADA陽性患者需聯(lián)合免疫抑制劑或換藥。生物標(biāo)志物：預(yù)測模型的“基石”2.糞便標(biāo)志物：糞便標(biāo)志物無創(chuàng)、便捷，可重復(fù)檢測，是腸道炎癥的“窗口指標(biāo)”。除鈣衛(wèi)蛋白外，糞乳鐵蛋白、糞M2型丙酮酸激酶（M2-PK）、糞便微生物DNA（如大腸桿菌、艱難梭菌）等，對治療反應(yīng)的預(yù)測價值備受關(guān)注。例如，糞鈣衛(wèi)蛋白在啟動生物制劑治療后2周下降幅度>50%，提示3個月臨床緩解可能性>80%。3.基因與基因組學(xué)標(biāo)志物：全基因組關(guān)聯(lián)研究（GWAS）已發(fā)現(xiàn)IBD易感基因200余個，其中部分基因與治療反應(yīng)直接相關(guān)。例如，IL23R基因rs11209026多態(tài)性與烏司奴單抗應(yīng)答正相關(guān)，而HLA-DQA105:01基因型與英夫利西單抗原發(fā)獨(dú)立相關(guān)。此外，全外顯子測序（WES）和全基因組測序（WGS）可識別罕見突變（如XBP1、ATG16L1），為極端治療反應(yīng)患者提供分子解釋。生物標(biāo)志物：預(yù)測模型的“基石”4.蛋白質(zhì)組學(xué)與代謝組學(xué)標(biāo)志物：通過質(zhì)譜技術(shù)篩選差異表達(dá)蛋白或代謝物，可發(fā)現(xiàn)新的預(yù)測標(biāo)志物。例如，基期血清中脂蛋白（a）[Lp(a）]水平>300mg/dL的CD患者，對抗-TNF治療原發(fā)無效風(fēng)險(xiǎn)增加3倍；糞便中次級膽酸（如脫氧膽酸）水平降低與生物制劑應(yīng)答不良相關(guān)。影像組學(xué)：從“視覺”到“數(shù)據(jù)”的轉(zhuǎn)化腸道影像學(xué)檢查（如MRI、CTE、超聲內(nèi)鏡）是評估IBD炎癥范圍與程度的重要工具，傳統(tǒng)影像學(xué)依賴醫(yī)師主觀判讀，而影像組學(xué)通過高通量提取影像特征（如紋理、形狀、強(qiáng)度），將其轉(zhuǎn)化為定量數(shù)據(jù)，結(jié)合機(jī)器學(xué)習(xí)算法構(gòu)建預(yù)測模型。例如，基于T2WIMRI的紋理分析可區(qū)分CD患者的炎癥活動度與纖維化程度，預(yù)測英夫利西單抗治療6個月的黏膜愈合準(zhǔn)確率達(dá)85%以上；超聲內(nèi)鏡的彈性成像技術(shù)通過評估腸道壁硬度，可有效預(yù)測激素依賴型患者轉(zhuǎn)換生物制劑的應(yīng)答率。多組學(xué)整合：構(gòu)建“全景式”預(yù)測網(wǎng)絡(luò)單一組學(xué)標(biāo)志物難以全面反映IBD的復(fù)雜性，多組學(xué)整合（基因組+轉(zhuǎn)錄組+蛋白組+代謝組+微生物組）成為精準(zhǔn)分型的發(fā)展方向。例如，通過整合基因表達(dá)譜、菌群結(jié)構(gòu)和代謝產(chǎn)物數(shù)據(jù)，可將CD分為“免疫驅(qū)動型”“微生物失調(diào)型”“代謝紊亂型”三大亞型，其中“免疫驅(qū)動型”患者對JAK抑制劑應(yīng)答最佳，“微生物失調(diào)型”患者則需聯(lián)合益生菌或糞菌移植（FMT）。機(jī)器學(xué)習(xí)算法（如隨機(jī)森林、深度學(xué)習(xí)）可處理多組學(xué)數(shù)據(jù)的高維度特征，構(gòu)建非線性預(yù)測模型，提高預(yù)測效能。人工智能與機(jī)器學(xué)習(xí)：預(yù)測模型的“加速器”AI技術(shù)在IBD治療反應(yīng)預(yù)測中展現(xiàn)出巨大潛力。一方面，自然語言處理（NLP）可從電子病歷中提取非結(jié)構(gòu)化數(shù)據(jù)（如癥狀描述、用藥史），豐富預(yù)測模型的輸入變量；另一方面，深度學(xué)習(xí)模型（如卷積神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)CNN、循環(huán)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)RNN）可直接處理內(nèi)鏡圖像、影像組學(xué)特征，實(shí)現(xiàn)“端到端”的預(yù)測。例如，基于CNN的UC內(nèi)鏡圖像分析系統(tǒng)，可通過識別黏膜微結(jié)構(gòu)（如血管紋理、顆粒樣改變）預(yù)測美沙拉秦治療的1年緩解率，準(zhǔn)確率超過90%；此外，時間序列模型可整合患者歷次檢查數(shù)據(jù)，動態(tài)預(yù)測治療反應(yīng)變化，為及時調(diào)整方案提供依據(jù)。05臨床轉(zhuǎn)化與應(yīng)用挑戰(zhàn)：從“實(shí)驗(yàn)室”到“病床邊”的距離臨床轉(zhuǎn)化與應(yīng)用挑戰(zhàn)：從“實(shí)驗(yàn)室”到“病床邊”的距離盡管基于精準(zhǔn)分型的治療反應(yīng)預(yù)測研究取得了顯著進(jìn)展，但其臨床轉(zhuǎn)化仍面臨多重挑戰(zhàn)：標(biāo)志物的標(biāo)準(zhǔn)化與驗(yàn)證瓶頸生物標(biāo)志物的檢測方法（如ELISA、質(zhì)譜平臺）、臨界值定義在不同中心存在差異，導(dǎo)致結(jié)果難以重復(fù)。例如，糞便鈣衛(wèi)蛋白的檢測需考慮樣本儲存溫度、時間及前處理方法，否則可能影響臨床判斷。此外，多數(shù)標(biāo)志物的驗(yàn)證來自回顧性隊(duì)列，前瞻性、多中心的大樣本驗(yàn)證（如國際IBD生物標(biāo)志物聯(lián)盟IBD-BIO）仍需推進(jìn)，以確證其泛化性與臨床實(shí)用性。多組學(xué)數(shù)據(jù)的整合與分析復(fù)雜性多組學(xué)數(shù)據(jù)具有高維度、高噪聲、異質(zhì)性強(qiáng)等特點(diǎn)，如何有效整合不同組學(xué)信息、避免“維度災(zāi)難”是關(guān)鍵挑戰(zhàn)。目前，多組學(xué)分析多依賴生物信息學(xué)工具，但算法選擇、特征篩選、模型解釋等步驟缺乏統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，不同研究間的結(jié)果難以直接比較。此外，多組學(xué)檢測成本高昂，限制了其在基層醫(yī)院的推廣。臨床決策支持系統(tǒng)的構(gòu)建與落地精準(zhǔn)分型預(yù)測模型需與臨床工作流程深度融合，才能發(fā)揮實(shí)際價值。目前，部分中心已嘗試開發(fā)臨床決策支持系統(tǒng)（CDSS），將預(yù)測模型嵌入電子病歷系統(tǒng)，實(shí)現(xiàn)“患者數(shù)據(jù)輸入-預(yù)測結(jié)果輸出-治療方案推薦”的自動化流程。但CDSS的推廣面臨醫(yī)師接受度、數(shù)據(jù)隱私保護(hù)、系統(tǒng)兼容性等問題，需多學(xué)科協(xié)作優(yōu)化。成本效益與醫(yī)療公平性考量精準(zhǔn)分型相關(guān)檢測（如基因測序、多組學(xué)分析）費(fèi)用較高，部分患者難以承擔(dān)。如何平衡精準(zhǔn)醫(yī)療的成本與效益，避免醫(yī)療資源分配不均，是政策制定者需關(guān)注的問題。例如，通過開發(fā)低成本、高效率的標(biāo)志物組合（如“糞便鈣衛(wèi)蛋白+血清藥物濃度”），或在特定人群（如難治性IBD）中優(yōu)先開展精準(zhǔn)檢測，可提高成本效益比?；颊咭缽男耘c動態(tài)管理的挑戰(zhàn)IBD的精準(zhǔn)分型是動態(tài)過程，需長期監(jiān)測分子標(biāo)志物與臨床指標(biāo)變化。但部分患者因癥狀緩解、經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)等原因，不愿接受反復(fù)檢測或治療調(diào)整，導(dǎo)致動態(tài)分型難以實(shí)施。此外，患者對精準(zhǔn)醫(yī)療的認(rèn)知差異（如過度依賴檢測結(jié)果或質(zhì)疑傳統(tǒng)經(jīng)驗(yàn)）也可能影響治療決策。06未來展望：邁向“個體化治療”的新時代未來展望：邁向“個體化治療”的新時代盡管挑戰(zhàn)重重，基于精準(zhǔn)分型的IBD治療反應(yīng)預(yù)測仍代表了未來發(fā)展方向。隨著技術(shù)的進(jìn)步與研究的深入，以下幾個領(lǐng)域有望取得突破：更精細(xì)的分型體系：從“亞型”到“個體”單細(xì)胞測序、空間轉(zhuǎn)錄組等新技術(shù)可解析腸道黏膜的細(xì)胞組成與空間結(jié)構(gòu)，揭示單個細(xì)胞層面的異質(zhì)性。例如，通過單細(xì)胞RNA測序發(fā)現(xiàn)，CD患者腸道組織中“促炎Th17細(xì)胞”與“調(diào)節(jié)性T細(xì)胞”的比例失衡，可預(yù)測生物制劑應(yīng)答；空間轉(zhuǎn)錄組則能明確炎癥微環(huán)境中“免疫細(xì)胞-上皮細(xì)胞-成纖維細(xì)胞”的互作網(wǎng)絡(luò)，為靶向治療提供新思路。未來，IBD分型將從“群體亞型”走向“個體定制化”。前瞻性隊(duì)列與真實(shí)世界證據(jù)的積累國際IBD精準(zhǔn)醫(yī)療聯(lián)盟（I-PREDICT）等大型前瞻性隊(duì)列研究，正在系統(tǒng)收集IBD患者的臨床、生物標(biāo)志物、多組學(xué)數(shù)據(jù)，構(gòu)建開放共享的數(shù)據(jù)庫。真實(shí)世界研究（RWS）則可補(bǔ)充臨床試驗(yàn)的局限性，評估預(yù)測模型在不同人群、不同治療環(huán)境中的實(shí)際價值。這些證據(jù)將為精準(zhǔn)分型的臨床指南制定提供支持。新型治療策略的聯(lián)合開發(fā)精準(zhǔn)分型不僅可預(yù)測現(xiàn)有治療反應(yīng)，還可指導(dǎo)新藥研發(fā)。例如，針對“微生物失調(diào)型”IBD患者，開發(fā)靶向特定致病菌的噬菌體療法或益生菌制劑；針對“免疫激活型”患者，設(shè)計(jì)更精準(zhǔn)的細(xì)胞療法（如CAR-T調(diào)節(jié)性T細(xì)胞）。通過“分型-預(yù)測-治療”的閉環(huán)，推動IBD治療從“廣譜干預(yù)”向“精準(zhǔn)打擊”轉(zhuǎn)變。多學(xué)科協(xié)作模式的推廣精準(zhǔn)分型的落地需要消化內(nèi)科、病理科、影像科、檢驗(yàn)科、生物信息學(xué)、臨床藥理學(xué)等多學(xué)科團(tuán)隊(duì)的緊密協(xié)作。未來，建立“IBD精準(zhǔn)醫(yī)療多學(xué)科診療中心（MDT）”，整合各領(lǐng)域優(yōu)勢資源，可為患者提供從分型、預(yù)測到治療的一站式服務(wù)，提升醫(yī)療質(zhì)量。患者參與與共享決策的深化精準(zhǔn)醫(yī)療的核心是“以患者為中心”，未來需加強(qiáng)患者教育，提升其對精準(zhǔn)分型與治療反應(yīng)預(yù)測的認(rèn)知，通過共享決策（SDM）模式，讓患者充分了解不同治療方案的獲益與風(fēng)險(xiǎn)，共