2025年神經(jīng)答題測試題及答案一、單項選擇題（每題2分，共30分）1.關(guān)于神經(jīng)元動作電位的產(chǎn)生機(jī)制，以下描述錯誤的是：A.去極化階段主要由Na?內(nèi)流介導(dǎo)B.復(fù)極化階段主要由K?外流介導(dǎo)C.超極化階段與Na?-K?泵活動無關(guān)D.閾電位是引發(fā)動作電位的臨界膜電位答案：C（超極化階段部分由Na?-K?泵持續(xù)活動引起，其通過泵出3個Na?、泵入2個K?，導(dǎo)致膜電位短暫低于靜息電位）2.以下哪種神經(jīng)遞質(zhì)與中腦-邊緣多巴胺系統(tǒng)功能異常直接相關(guān)？A.5-羥色胺（5-HT）B.多巴胺（DA）C.γ-氨基丁酸（GABA）D.乙酰膽堿（ACh）答案：B（中腦-邊緣多巴胺系統(tǒng)參與獎賞機(jī)制，其功能亢進(jìn)與精神分裂癥陽性癥狀相關(guān)）3.阿爾茨海默?。ˋD）患者大腦中最典型的神經(jīng)病理改變是：A.黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元丟失B.路易小體形成C.β-淀粉樣蛋白（Aβ）斑塊和tau蛋白神經(jīng)原纖維纏結(jié)D.少突膠質(zhì)細(xì)胞脫髓鞘答案：C（AD的核心病理為細(xì)胞外Aβ沉積形成的老年斑和細(xì)胞內(nèi)高度磷酸化tau蛋白形成的神經(jīng)原纖維纏結(jié)）4.以下哪項是經(jīng)顱磁刺激（TMS）治療抑郁癥的主要作用機(jī)制？A.直接破壞異常放電的神經(jīng)元B.調(diào)節(jié)前額葉皮層谷氨酸能神經(jīng)傳遞C.促進(jìn)海馬神經(jīng)發(fā)生D.抑制基底節(jié)多巴胺釋放答案：B（TMS通過時變磁場誘導(dǎo)皮層產(chǎn)生感應(yīng)電流，調(diào)節(jié)前額葉皮層（尤其是背外側(cè)前額葉）的谷氨酸能神經(jīng)元活動，改善抑郁相關(guān)的神經(jīng)環(huán)路異常）5.關(guān)于血腦屏障（BBB）的結(jié)構(gòu)組成，錯誤的是：A.由腦毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞緊密連接構(gòu)成B.星形膠質(zhì)細(xì)胞終足提供支持C.允許大分子蛋白質(zhì)自由通過D.依賴P-糖蛋白等外排轉(zhuǎn)運(yùn)體限制藥物進(jìn)入腦內(nèi)答案：C（BBB的緊密連接和內(nèi)皮細(xì)胞的低胞飲作用限制了大分子（如蛋白質(zhì)）的被動擴(kuò)散）6.脊髓損傷后出現(xiàn)“脊髓休克”的主要表現(xiàn)是：A.損傷平面以下痛溫覺喪失但觸覺保留B.損傷平面以下肌肉痙攣性癱瘓C.損傷平面以下反射完全消失D.損傷平面以上出現(xiàn)感覺過敏答案：C（脊髓休克期表現(xiàn)為損傷平面以下弛緩性癱瘓、深淺反射消失、括約肌功能障礙，持續(xù)數(shù)天至數(shù)周后逐漸出現(xiàn)痙攣性癱瘓）7.帕金森?。≒D）患者出現(xiàn)“凍結(jié)步態(tài)”的主要原因是：A.紋狀體多巴胺水平過高B.基底節(jié)-丘腦-皮層環(huán)路功能紊亂C.小腦齒狀核神經(jīng)元變性D.脊髓前角運(yùn)動神經(jīng)元丟失答案：B（PD的運(yùn)動癥狀源于黑質(zhì)-紋狀體多巴胺能通路退化，導(dǎo)致基底節(jié)輸出核（蒼白球內(nèi)側(cè)部、黑質(zhì)網(wǎng)狀部）對丘腦的抑制過度，最終影響皮層運(yùn)動指令的整合，引發(fā)步態(tài)啟動困難）8.以下哪種神經(jīng)影像學(xué)技術(shù)可用于檢測腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)受體的分布？A.彌散張量成像（DTI）B.功能磁共振成像（fMRI）C.正電子發(fā)射斷層掃描（PET）D.計算機(jī)斷層掃描（CT）答案：C（PET通過注射放射性標(biāo)記的配體（如[1?F]FDG、[11C]雷氯必利）可特異性顯示受體、轉(zhuǎn)運(yùn)體或代謝活動）9.肌萎縮側(cè)索硬化（ALS）的特征性病理改變是：A.脊髓前角運(yùn)動神經(jīng)元和皮層運(yùn)動神經(jīng)元變性B.小腦Purkinje細(xì)胞丟失C.藍(lán)斑去甲腎上腺素能神經(jīng)元減少D.海馬CA1區(qū)神經(jīng)元選擇性死亡答案：A（ALS主要累及上運(yùn)動神經(jīng)元（皮層錐體細(xì)胞）和下運(yùn)動神經(jīng)元（脊髓前角、腦干運(yùn)動核），導(dǎo)致肌肉萎縮和無力）10.長時程增強(qiáng)（LTP）的誘導(dǎo)過程中，NMDA受體的激活需要：A.膜電位去極化解除Mg2?阻斷B.高濃度GABA的釋放C.5-HT受體的協(xié)同激活D.電壓門控Ca2?通道關(guān)閉答案：A（NMDA受體是配體門控（谷氨酸）和電壓門控（需去極化解除Mg2?阻斷）的雙重門控通道，其激活后允許Ca2?內(nèi)流，觸發(fā)LTP的分子級聯(lián)反應(yīng)）11.癲癇大發(fā)作（全面強(qiáng)直-陣攣發(fā)作）的起始機(jī)制主要與：A.局部皮層神經(jīng)元異常同步放電擴(kuò)散至全腦B.丘腦網(wǎng)狀核過度抑制C.海馬CA3區(qū)苔蘚纖維sproutingD.小腦浦肯野細(xì)胞興奮性降低答案：A（全面性發(fā)作的起始通常涉及皮層-丘腦網(wǎng)絡(luò)的異常同步化，局部異常放電通過丘腦中繼快速擴(kuò)散至雙側(cè)大腦半球）12.以下哪種神經(jīng)遞質(zhì)的缺失會導(dǎo)致REM睡眠期肌肉松弛障礙？A.組胺B.甘氨酸C.去甲腎上腺素D.腺苷答案：B（腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中的甘能神經(jīng)元在REM睡眠期抑制脊髓運(yùn)動神經(jīng)元，其功能異?？蓪?dǎo)致REM睡眠行為障礙（RBD），表現(xiàn)為睡眠中肢體活動）13.多發(fā)性硬化（MS）患者腦脊液檢查的典型異常是：A.白細(xì)胞計數(shù)顯著升高（>100×10?/L）B.寡克隆區(qū)帶（OCB）陽性C.葡萄糖含量顯著降低D.蛋白含量<0.45g/L答案：B（MS患者腦脊液中常見IgG寡克隆區(qū)帶（OCB），提示中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)自身抗體的合成）14.關(guān)于神經(jīng)可塑性，以下描述正確的是：A.僅發(fā)生在發(fā)育早期的關(guān)鍵期B.主要依賴神經(jīng)干細(xì)胞增殖C.突觸數(shù)量和強(qiáng)度的改變是其基礎(chǔ)D.與學(xué)習(xí)記憶無關(guān)答案：C（神經(jīng)可塑性包括突觸可塑性（如LTP/LTD）和結(jié)構(gòu)可塑性（如樹突棘重塑），是學(xué)習(xí)記憶的神經(jīng)基礎(chǔ)，可發(fā)生于生命周期的各個階段）15.三叉神經(jīng)痛的“觸發(fā)點(diǎn)”位于：A.腦干三叉神經(jīng)核團(tuán)B.面部特定區(qū)域（如口角、鼻翼）C.三叉神經(jīng)半月節(jié)D.丘腦腹后內(nèi)側(cè)核答案：B（三叉神經(jīng)痛患者的疼痛可由面部輕觸（如洗臉、刷牙）觸發(fā)，觸發(fā)點(diǎn)多位于疼痛分支支配的皮膚區(qū)域）二、簡答題（每題8分，共40分）1.簡述谷氨酸能突觸傳遞的基本過程及興奮性毒性的發(fā)生機(jī)制。答案：谷氨酸能突觸傳遞過程：①動作電位到達(dá)突觸前末梢→電壓門控Ca2?通道開放→Ca2?內(nèi)流→突觸囊泡與前膜融合→谷氨酸釋放至突觸間隙；②谷氨酸與突觸后膜AMPA受體（快速去極化）、NMDA受體（需去極化解除Mg2?阻斷后允許Ca2?內(nèi)流）結(jié)合；③部分谷氨酸被突觸前末梢或星形膠質(zhì)細(xì)胞通過轉(zhuǎn)運(yùn)體（如EAAT）重攝取，終止信號傳遞。興奮性毒性機(jī)制：病理狀態(tài)下（如缺血、創(chuàng)傷），谷氨酸大量釋放或重攝取障礙→突觸間隙谷氨酸濃度持續(xù)升高→過度激活NMDA受體→Ca2?大量內(nèi)流→激活鈣依賴性酶（如鈣蛋白酶、一氧化氮合酶）→線粒體功能障礙、自由基產(chǎn)生→神經(jīng)元凋亡或壞死。2.列舉帕金森病的“非運(yùn)動癥狀”及其可能的神經(jīng)病理基礎(chǔ)。答案：非運(yùn)動癥狀包括：①認(rèn)知障礙（執(zhí)行功能、注意力下降）；②精神癥狀（抑郁、焦慮、幻覺）；③自主神經(jīng)功能障礙（便秘、直立性低血壓）；④睡眠障礙（RBD、白天過度嗜睡）；⑤感覺異常（嗅覺減退、疼痛）。病理基礎(chǔ)：除黑質(zhì)-紋狀體多巴胺能系統(tǒng)外，PD還累及：①藍(lán)斑（去甲腎上腺素能神經(jīng)元丟失，與抑郁、自主神經(jīng)功能障礙相關(guān)）；②中縫核（5-HT能神經(jīng)元減少，與情感障礙相關(guān)）；③基底前腦Meynert核（ACh能神經(jīng)元變性，與認(rèn)知障礙相關(guān)）；④腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)（睡眠-覺醒周期調(diào)節(jié)異常）；⑤嗅球（早期α-突觸核蛋白沉積，導(dǎo)致嗅覺減退）。3.比較缺血性腦卒中與出血性腦卒中的神經(jīng)影像學(xué)特征（CT、MRI）。答案：缺血性腦卒中：①CT：超急性期（<6h）可無明顯異常；急性期（6-72h）顯示低密度病灶，邊界不清；亞急性期及慢性期表現(xiàn)為腦軟化灶。②MRI：DWI（彌散加權(quán)成像）在發(fā)病數(shù)分鐘即可顯示高信號（細(xì)胞毒性水腫）；ADC（表觀擴(kuò)散系數(shù)）圖呈低信號；T2WI在急性期逐漸顯示高信號；MRA（磁共振血管成像）可顯示責(zé)任血管狹窄或閉塞。出血性腦卒中：①CT：急性期（<72h）顯示均勻高密度血腫（CT值60-80Hu），周圍可見低密度水腫帶；亞急性期（1-4周）血腫密度逐漸降低，邊緣模糊；慢性期（>4周）呈低密度或囊性變。②MRI：急性期（<24h）T1WI等信號、T2WI低信號；亞急性期（1-4周）T1WI和T2WI均呈高信號；慢性期（>4周）T1WI低信號（含鐵血黃素沉積）、T2WI低信號環(huán)。4.簡述鏡像神經(jīng)元的功能及其在神經(jīng)科學(xué)研究中的意義。答案：鏡像神經(jīng)元是一類在個體執(zhí)行動作（如抓握）和觀察他人執(zhí)行相同動作時均產(chǎn)生放電的神經(jīng)元，主要分布于猴的F5區(qū)（對應(yīng)人類額下回）和頂下小葉。其功能包括：①動作理解（通過模擬他人動作的神經(jīng)表征，推測意圖）；②共情（將他人情緒體驗(yàn)映射到自身情緒網(wǎng)絡(luò)）；③語言發(fā)展（參與動作-語言的關(guān)聯(lián)學(xué)習(xí)）。研究意義：為社會認(rèn)知（如自閉癥的社交障礙）、模仿學(xué)習(xí)、語言起源提供神經(jīng)機(jī)制解釋；可能與共情缺失（如反社會人格）、運(yùn)動障礙（如帕金森病的動作模仿困難）的病理相關(guān)；為神經(jīng)康復(fù)（如鏡像療法）提供理論依據(jù)。5.試述神經(jīng)干細(xì)胞的特性及其在神經(jīng)退行性疾病治療中的應(yīng)用前景。答案：神經(jīng)干細(xì)胞（NSCs）特性：①自我更新能力（通過對稱分裂維持干細(xì)胞池）；②多向分化潛能（可分化為神經(jīng)元、星形膠質(zhì)細(xì)胞、少突膠質(zhì)細(xì)胞）；③遷移能力（可向損傷或炎癥部位定向遷移）；④調(diào)控微環(huán)境（分泌神經(jīng)營養(yǎng)因子，如BDNF、GDNF）。應(yīng)用前景：①細(xì)胞替代治療：移植NSCs至病變區(qū)域（如PD的黑質(zhì)、AD的海馬），分化為功能神經(jīng)元補(bǔ)充丟失的細(xì)胞；②基因載體：通過基因工程修飾NSCs，使其分泌治療性因子（如Aβ抗體、tau蛋白激酶抑制劑）；③疾病建模：利用患者iPSCs（誘導(dǎo)多能干細(xì)胞）分化為NSCs，模擬AD、ALS等疾病的病理過程，篩選藥物；④神經(jīng)環(huán)路修復(fù)：通過調(diào)控NSCs分化方向，重建受損的神經(jīng)連接（如脊髓損傷后的皮質(zhì)脊髓束）。三、案例分析題（共30分）案例1（15分）：患者男性，68歲，退休教師，因“進(jìn)行性記憶減退2年，視空間障礙1年”就診。家屬訴患者2年前開始忘記近期事件（如剛吃過的飯菜），逐漸發(fā)展為忘記熟人姓名、重復(fù)提問；1年前出現(xiàn)迷路（在熟悉小區(qū)內(nèi)找不到家），近3個月出現(xiàn)時間定向障礙（分不清上午下午），偶有視幻覺（聲稱看到“陌生人在房間”）。查體：MMSE評分18分（正?！?7），簡易精神狀態(tài)檢查顯示近記憶、計算力（100-7=？連續(xù)5次）、命名（出示手表、鉛筆）均受損；神經(jīng)系統(tǒng)查體無明顯陽性體征（肌力、反射正常）。頭部MRI示雙側(cè)海馬萎縮（海馬體積較同齡人減小30%），PET-CT示雙側(cè)頂顳葉葡萄糖代謝降低。問題：（1）該患者最可能的診斷是什么？診斷依據(jù)有哪些？（5分）（2）簡述其核心神經(jīng)病理改變及可能的分子機(jī)制。（5分）（3）目前臨床常用的治療藥物及其作用機(jī)制。（5分）答案：（1）診斷：阿爾茨海默?。ˋD）。診斷依據(jù)：①臨床表現(xiàn)：隱襲起病，進(jìn)行性加重的認(rèn)知損害，以記憶障礙（尤其是近記憶）為核心，伴隨視空間障礙、時間定向障礙；②神經(jīng)心理評估：MMSE評分降低，提示中重度認(rèn)知損害；③影像學(xué)：海馬萎縮（支持內(nèi)側(cè)顳葉受累），頂顳葉低代謝（符合AD典型代謝模式）；④排除其他疾病（無神經(jīng)系統(tǒng)局灶體征，排除血管性癡呆、額顳葉癡呆等）。（2）核心神經(jīng)病理改變：①細(xì)胞外β-淀粉樣蛋白（Aβ）沉積形成老年斑（SP）；②細(xì)胞內(nèi)高度磷酸化tau蛋白聚集形成神經(jīng)原纖維纏結(jié)（NFT）；③突觸丟失和神經(jīng)元變性（尤其海馬CA1區(qū)、內(nèi)嗅皮層、頂顳葉聯(lián)合皮層）。分子機(jī)制：可能涉及Aβ級聯(lián)假說（APP異常切割產(chǎn)生Aβ42，聚集形成寡聚體，誘導(dǎo)突觸毒性、炎癥反應(yīng)和tau蛋白過度磷酸化）；tau蛋白病假說（tau蛋白異常磷酸化導(dǎo)致微管穩(wěn)定性破壞，神經(jīng)元運(yùn)輸障礙）；其他因素（載脂蛋白Eε4等位基因增加風(fēng)險，線粒體功能障礙、氧化應(yīng)激促進(jìn)病理進(jìn)程）。（3）治療藥物及機(jī)制：①膽堿酯酶抑制劑（如多奈哌齊、卡巴拉汀）：抑制乙酰膽堿酯酶（AChE），減少突觸間隙ACh降解，改善膽堿能神經(jīng)傳遞（AD患者基底前腦ACh能神經(jīng)元丟失，導(dǎo)致皮層ACh水平降低）；②NMDA受體拮抗劑（美金剛）：低親和力阻斷NMDA受體，調(diào)節(jié)Ca2?內(nèi)流（防止谷氨酸過度激活引起的興奮性毒性）；③新型藥物（如侖卡奈單抗）：靶向Aβ的單克隆抗體，促進(jìn)Aβ清除（通過Fc受體介導(dǎo)的小膠質(zhì)細(xì)胞吞噬作用）。案例2（15分）：患者女性，32歲，程序員，因“反復(fù)發(fā)作性肢體抽搐伴意識喪失1年”就診。發(fā)作時表現(xiàn)為突然跌倒，全身肌肉強(qiáng)直（約10秒），繼之四肢陣攣性抽動（約1分鐘），伴口吐白沫、尿失禁，發(fā)作后意識模糊、頭痛，約30分鐘后恢復(fù)。近1年共發(fā)作4次，均無明顯誘因。腦電圖（EEG）示發(fā)作間期雙側(cè)額顳區(qū)棘慢波發(fā)放，發(fā)作期全導(dǎo)高波幅棘波節(jié)律。頭部MRI未見明顯異常。問題：（1）該患者癲癇發(fā)作的類型是什么？診斷依據(jù)有哪些？（5分）（2）需與哪些疾病相鑒別？（5分）（3）簡述抗癲癇藥物（AEDs）的選擇原則及一線藥物的作用機(jī)制。（5分）答案：（1）發(fā)作類型：全面強(qiáng)直-陣攣發(fā)作（GTCS）。診斷依據(jù)：①臨床表現(xiàn)：突發(fā)意識喪失，先強(qiáng)直后陣