肺栓塞(pulmonaryembolism，PE)與肺血栓栓塞癥(Pulmonarythromboembolism，PTE)創(chuàng)新|求實|敬業(yè)|博愛目錄contentsPart1

病例分享肺栓塞定義肺栓塞流行病學臨床表現(xiàn)及高危因素病理及病理生理診斷與鑒別診斷

分型與治療Part2Part3Part4Part5Part6Part7Part01病例分享突發(fā)上腹痛伴局部皮膚紫、腫、繼之出血點，SpO2

最低76%，繼之恢復在92%，血壓一過性降至70/40mmHg后恢復120/60mmHg，P2>A2診斷考慮什么？進一步做什么檢查？治療措施？病例1蔚**65歲腎淀粉樣變腎病綜合征Part1病例2李**40歲，1年前腦栓塞，此次胸痛急診Part104.9.3004.10.1504.10.28病例3：陳**32歲，因右側胸痛伴干咳2周就診，當地醫(yī)院診斷右側肺炎，給予左氧氟沙星靜滴，效差，出現(xiàn)左側胸痛，診斷：雙側肺炎。轉院病例3Part104.10.2804.10.2804.10.2804.11.904.11.904.11.9CT肺動脈增強掃描（CPA）溶栓（重組纖溶酶原激活劑）后病例3Part1病例4：肖**19歲胸痛外院就診病例4Part1Part02肺栓塞流行病學Totalincidence630,000Deathwithin1h67,000Survival>1h563,000Diagnosismade,therapyinstituted163,000Diagnosisnotmade400,000Death13,000Survival150,00Death120,000Survival280,000100%89%11%71%29%70%30%92%8%DalenandAlpert:ProgCardiovascDis17:259-270,1975美國肺栓塞發(fā)生率及救治率EstimatedincidenceandsurvivalstatisticsforpulmonaryembolismintheUnitedStates流行病學Part2靜脈血栓栓塞癥（VTE）是發(fā)病第三位的心血管疾病，PE約占1/3年發(fā)病率100-200/10萬急性PE是VTE最嚴重臨床表現(xiàn)，是VTE發(fā)病、死亡及住院的主要因素年齡超過40歲患者發(fā)生PE風險升高，每10年升高一倍EurHeartJ.2014Aug29.pii:ehu283.流行病學Part2DeitelzweigSB,etal.AmJHematol.2011;86(2):217-20.VTE發(fā)生率(每十萬人）年美國流行病學數據回顧性研究，納入2002年1月-2006年12月間美國MarketScan商業(yè)和醫(yī)療保險數據中的1270萬例患者，包括200,007例VTE患者，評估美國VTE的流行狀況并預測發(fā)展趨勢流行病學Part2VTE發(fā)生率逐年上升我國1997-2008年PE發(fā)生率逐年增加YangY,.etal.PLoSOne.

2011;6(11):e26861.流行病學Part2PE是VTE急性死亡的主要原因肺栓塞(PE)遷移栓子深靜脈血栓(DVT)1.VictorF,etal.NEnglJMed2008;358:1037-1052.2.FrederickA.etal.ArchInternMed.2008February25;168(4):425–430近50%的近端DVT進展為PE，79%的PE患者合并下肢DVT研究背景：意大利肺栓塞注冊研究，在意大利的47家醫(yī)院中納入1787例網絡登記的急性肺栓塞患者，觀察肺栓塞的人口統(tǒng)計學信息及臨床特點等。30天內觀察到的全因死亡率，PE是最常見的院內早期死亡原因事件率(%)流行病學Part2歐洲6國VTE相關的死亡人數PE占93%PE相關的死亡率(%)2004年，歐洲6國VTE相關死亡人數達370,012人，其中PE相關的死亡人數占到了93%CohenAT,etal.ThrombHaemost2007;98:756?764.流行病學Part2Part03肺栓塞定義一種綜合征、嚴重的并發(fā)癥。由于肺動脈或肺動脈某一分支被(內源性或外源性)栓子堵塞肺動脈系統(tǒng)引起的肺循環(huán)障礙

，導致相應的臨床和病理生理改變的綜合征。

肺栓塞(PE)定義Part3其他有關的名詞和定義經濟艙綜合征(economyclasssyndrome,ECS)遺傳性易栓癥(inheritedthrombophilia)肺動脈原位血栓形成(insituthrombosis)原發(fā)性肺動脈高壓(primarypulmonaryhypertension,PPH)出血性肺不張(hemorrhagicpulmonaryatelectasis)慢性血栓栓塞性肺動脈高壓(chronicthromboembolicpulmonaryhypertension,CTEPH)肺栓塞PE（Pulmonaryembolism）肺血栓栓塞癥PTE(Pulmonarythromboembolism)肺梗死PI(Pulmonaryinfarction)深靜脈血栓形成DVT(deepvenousthrombosis)靜脈血栓栓塞癥VTE(venousthromboembolism)=PTE+DVT肺栓塞(PE)定義Part3Part04臨床表現(xiàn)及高危因素多種多樣缺乏特異性一、癥狀原因不明的呼吸困難：尤活動后氣促胸痛：胸膜炎性疼痛－－與呼吸運動相關心絞痛樣疼痛－－壓榨樣絞痛暈厥：可為唯一或首發(fā)煩躁不安、驚恐、甚至瀕死感：咯血：常為小量咯血，大咯血少見咳嗽、心悸：肺梗塞三聯(lián)征<30%臨床表現(xiàn)及高危因素Part4呼吸困難胸膜炎性胸痛咳嗽胸骨后疼痛發(fā)熱咯血暈厥單側腿痛DVT特點（單側肢體腫脹）急診PE疑似患者臨床特征PE臨床癥狀和體征特異性不強，很可能漏診，臨床表現(xiàn)提示PE時，需進一步檢查。KonstantinidesSV,etal.EurHeartJ.2014Aug29.pii:ehu283.Part4臨床表現(xiàn)及高危因素2014年ESCPE指南：新增Wells評分簡化版Wells評分原版簡化版PE或DVT病史1.51心率≥100次/分1.514周內制動或手術1.51咯血11活動性癌癥11DVT的癥狀與體征31肺栓塞較其他的診斷更可能31臨床可能性三級評分低0-1N/A中2-6N/A高≥7N/A兩級評分PE可能性低0-40-1PE可能性高≥5≥2新增KonstantinidesSV,etal.EurHeartJ.2014Aug29.pii:ehu283.Part4臨床表現(xiàn)及高危因素修訂的Geneva評分原版簡化版DVT或PE病史31心率75-94次/分≥95次/分35121個月內手術或骨折21咯血21活動性癌癥21單側下肢疼痛31下肢深靜脈觸痛及單側下肢水腫41年齡>65歲11臨床可能性三級評分低0-30-1中4-102-4高≥11≥5兩級評分PE可能性低0-50-2PE可能性高≥6≥3新增KonstantinidesSV,etal.EurHeartJ.2014Aug29.pii:ehu283.Part42014年ESCPE指南：新增修訂的Geneva評分簡化版臨床表現(xiàn)及高危因素多種多樣缺乏特異性二、體征呼吸系統(tǒng)：呼吸急促、紫紺

肺部羅音：干濕性羅音、哮鳴音合并癥體征：肺不張、胸腔積液循環(huán)系統(tǒng)：心動過速血壓改變急性肺原性心臟病體征：頸靜脈充盈、P2>A2，三尖瓣SMPart4臨床表現(xiàn)及高危因素下肢深靜脈血栓形成DVT(deepvenousthrombosis)DVT患者癥狀無特異性，患者的小腿或大腿往往會出現(xiàn)以下一至多項異常感覺：腫脹感觸覺異常疼痛2DVT的臨床表現(xiàn)包括：單側水腫皮膚發(fā)紅皮膚溫熱壓痛栓塞的靜脈繩索樣硬化“Homan’s征”(足背屈時小腿疼痛)2Homan’s征單側水腫1.KruitWH,etal.JInterMed1991;230:333–339.2.FieldJM,etal.EmergMedClinNAm;26(2008)649-683DVT可能是“隱匿性”的，不表現(xiàn)出任何癥狀或體征。只有大約28%的DVT表現(xiàn)出癥狀或體征1近50%的有癥狀DVT患者伴有無癥狀的PE1Part4臨床表現(xiàn)及高危因素下肢靜脈血栓形成的癥狀、體征：

患肢腫脹、周徑增粗、疼痛或壓痛、淺靜脈擴張、皮膚色素沉著、行走后患肢易疲勞或腫脹加重但半數以上患者無明顯癥狀、體征。小腿周徑測量方法：雙側相差>1cm有臨床意義髕骨上緣髕骨下緣10cm15cm10cmPart4臨床表現(xiàn)及高危因素抗凝血酶缺乏先天性異常纖維蛋白原血癥血栓調節(jié)蛋白(thrombomodulin)異常高同型半胱氨酸血癥、抗心磷脂抗體綜合征(anticardiolipinantibodyssyndrome)纖溶酶原激活物抑制因子過量凝血酶原20210A基因變異（罕見）Ⅻ因子缺乏Ⅴ因子Leiden突變纖溶酶原缺乏、纖溶酶原不良血癥蛋白S缺乏、蛋白C缺乏等VTE原發(fā)性（遺傳性）危險因素Part4臨床表現(xiàn)及高危因素創(chuàng)傷/骨折

髖部骨折(50-70%)

脊髓損傷(50-100%)外科手術后

疝氣修補術(5%)

腹部大手術(15-30%)

冠脈搭橋術(3-9%)腦卒中(30-60%)腎病綜合征中心靜脈插管慢性靜脈功能不全吸煙妊娠/產褥期血液粘滯度增高VTE繼發(fā)性（獲得性）危險因素（括號內數字為該人群中發(fā)生VTE的百分率）Part4臨床表現(xiàn)及高危因素血小板異常克羅恩病(Crohn’sdisease）充血性心力衰竭(>12%)

急性心肌梗死(5-35%)惡性腫瘤腫瘤靜脈內化療肥胖各種原因的制動/長期臥床長途航空或乘車旅行口服避孕藥真性紅細胞增多癥巨球蛋白血癥植入人工假體高齡。VTE繼發(fā)性（獲得性）危險因素（括號內數字為該人群中發(fā)生VTE的百分率）Part4臨床表現(xiàn)及高危因素2001年中華醫(yī)學會呼吸病分會.肺血栓栓塞癥的診斷和治療指南危險因素原發(fā)性危險因素遺傳變異繼發(fā)性危險因素骨折創(chuàng)傷手術惡性腫瘤避孕藥靜脈血栓形成的危險因素Part4臨床表現(xiàn)及高危因素高危因素（OR>10）下肢骨折3個月內因心衰、房顫或房撲住院髖或膝關節(jié)置換術嚴重創(chuàng)傷3個月內發(fā)生心肌梗塞既往VTE脊髓損傷中危因素（OR2-9）膝關節(jié)鏡手術自身免疫性疾病輸血中心靜脈置管化療充血性心力衰竭或呼吸衰竭促紅細胞生成素激素替代治療（按配方而定）體外授精感染（尤其呼吸系統(tǒng)、泌尿系感染或HIV）炎癥性腸道疾病癌癥（轉移性癌癥最高危）口服避孕藥卒中癱瘓產后淺靜脈血栓形成易栓癥低危因素（OR<2）臥床超過3天糖尿病高血壓久坐不動（如：長時間坐車或飛機）高齡腹腔鏡手術（如腹腔鏡下膽囊切除術）肥胖妊娠靜脈曲張KonstantinidesSV,etal.EurHeartJ.2014Aug29.pii:ehu283.Part4臨床表現(xiàn)及高危因素Part05病理及病理生理靜脈血栓形成的三大危險因素(virchow三要素)1、血流淤滯2、血液高凝狀態(tài)3、血管壁受損Part5病理及病理生理1、血流淤滯：年老、體弱活動受限、久病臥床、下肢靜脈曲張、肥胖、休克、充血性心衰、慢性肺心病、接受長時間腹腔和盆腔手術血流緩慢，使已激活的凝血因子不易被循環(huán)中抗凝物質抑制。Part5病理及病理生理靜脈血栓形成的－－病因2、血液高凝狀態(tài)：常見于惡性腫瘤腎病綜合征雌激素療法感染性腸道疾病陣發(fā)性夜間血紅蛋白尿DIC抗凝血酶Ⅲ因子、蛋白C、蛋白S等纖溶系統(tǒng)成分缺乏。Part5靜脈血栓形成的－－病因病理及病理生理3、血管壁受損外傷手術靜脈穿刺和插管腫瘤燒傷糖尿病血管內皮細胞損傷內皮下膠原暴露損傷血管壁激活Ⅻ因子血小板粘著、凝集和釋放釋放組織凝血活酶靜脈血栓形成的－－病因Part5病理及病理生理PTE的血栓主要來源于腘靜脈上端到喀靜脈段的下肢近端深靜脈(約占50%-90%)右心性腺靜脈子宮靜脈盆腔靜脈骶髂靜脈大隱靜脈小隱靜脈髂外靜脈股靜脈股深靜脈腘靜脈脛后靜脈比目魚肌靜脈叢常見肺栓塞栓子來源少見肺栓塞栓子來源栓子來源Part5栓塞部位：栓塞多見于右側、下肺野多部位、雙側性的血栓栓塞更為常見病理及病理生理

肺血管阻塞縮血管物質釋放

缺氧

肺毛細血管床↓血流阻力↑肺動脈收縮，循環(huán)阻力↑PAP急劇↑↑(1)肺動脈壓(PAP)升高：（一）血流動力學改變Part5病理及病理生理(3)低血壓：PAP↑，右心負荷↑，心排血量↓右心室擴張，右心衰竭(2)右心衰竭：Part5（一）血流動力學改變

右心衰竭，右心排血量↓

PAP↑急性三尖瓣返流，肺循環(huán)血量↓

左心回心血量銳減血流動力學改變程度取決于血管栓塞程度、栓塞前心肺疾病狀態(tài)。肺動脈、冠狀動脈、全身動脈反射性痙攣，體循環(huán)血量明顯↓致腦、心等重要臟器缺血缺氧昏厥或心跳驟停

右心室擴張，室間隔左偏移，左室充盈↓休克心排血量↓病理及病理生理（二）氣體交換障礙病理及病理生理Part5（三）肺梗死肺組織三重血供：肺動脈、支氣管動脈、肺泡內氣體肺梗死（PTE30%）≠肺栓塞肺梗死的發(fā)生常與患者基礎心肺疾病嚴重程度和病情的嚴重程度有關。病理及病理生理Part5Part06診斷與鑒別診斷診斷三個步曲

---疑診、確診、求因第一步疑診第二步確診第三步求因D-二聚體動脈血氣心電圖X線胸片超聲心動圖下肢深靜脈檢查CTPA放射性核素肺通氣/血流灌注顯像MRI/MAPACPA有無DVTDVT和PTE的誘發(fā)因素診斷與鑒別診斷Part61、血清纖維蛋白降解產物D－二聚體(D－dimer)測定

陽性率70％，診斷PE：敏感性較高92％~100％特異性不高40％~100％假陽性：(1)外科手術、創(chuàng)傷、腎臟疾病、SLE、腫瘤(2)心梗、感染、腦梗其它激活凝血－纖溶系統(tǒng)的一些疾病。有資料顯示<500μg/L：可基本除外活動性血栓栓塞性疾病動態(tài)監(jiān)測更重要對疑診PTE進行以下檢查：血漿D-二聚體診斷與鑒別診斷Part62、動脈血氣分析－－非特異性以Ⅰ型呼吸衰竭為主：低氧血癥發(fā)生率：76％(尤血管床堵塞15％～20％時)低碳酸血癥發(fā)生率：93％P(A-a)O2↑較PaO2↓更有診斷意義，(僅約10～15％的PE患者P(A-a)O2正常，這些患者常為年青、無心肺疾病者)。無缺氧可以否定急性PTE嗎？診斷與鑒別診斷Part6對疑診PTE進行以下檢查：動脈血氣分析其它的心電圖異常有：①電軸改變：右偏或順鐘轉②ST－T改變(64％)：如T波倒置。特別是胸前導聯(lián)(TV1-V4)倒置或雙向③心律失常(4～11％)：最常見：竇性心動過速其次：室早、房早搏、房顫。典型改變發(fā)生率SⅠQⅢTⅢ

16～18％完全/不完全右束支傳導阻滯11％。肺性P波

13％。3、心電圖：典型的巨大栓塞心電圖的改變?yōu)樵\斷與鑒別診斷Part6對疑診PTE進行以下檢查：心電圖左圖為發(fā)病前(當地醫(yī)院)，上圖為發(fā)病后女，22歲，因全身乏力，顏面部皮疹1月余，在當地醫(yī)院診為皮肌炎，疑SLE,2周前出現(xiàn)咳嗽、咳痰，無呼吸困難，為進一步確診，坐長途bus一天于02年9月16日上午入某科。中午11:40出現(xiàn)呼吸困難，下午明顯加重，呼吸急促，面罩吸氧8L/min，SaO290%,下午18點心電圖示診斷與鑒別診斷Part6值得注意:

大多數患者ECG有異常改變，正常僅占PE患者的1/5，

急性巨大PE患者6％ECG正常，

次巨大PE時23％正常?？勺鳛镻E與心梗的鑒別診斷。因心梗心電圖有特征性的改變。心電圖正?？梢苑穸毙訮TE嗎？診斷與鑒別診斷Part6對疑診PTE進行以下檢查心電圖97.7%有X線胸片異常改變(一)肺動脈阻塞征：局限性或彌漫性肺血流減少

(Westermark征)(發(fā)生率15％)(2)“鼠尾征”(Knuckle征)(發(fā)生率23％)(二)肺動脈高壓改變及右心擴大征：

右肺下動脈擴張>15mm，

伴截斷征少數患者有肺門舞蹈征右心室擴張對疑診PTE進行以下檢查X線胸片4、X線胸片－－缺乏特異性診斷與鑒別診斷Part6(1)肺浸潤陰影(發(fā)生率64％)：

(由于肺出血、水腫導致)密度高低不均的圓形、片狀陰影多位于雙肺下葉，右側多見好發(fā)于下肺后基底支，(2)肺容量減少(發(fā)生率41％):

表現(xiàn):膈肌抬高，胸膜反應林**19診斷與鑒別診斷Part6對疑診PTE進行以下檢查X線胸片(三)肺組織繼發(fā)改變：急性肺原性心臟病改變:右心室擴張，肺總動脈擴張，肺門血管迅速變細。X線胸片正常可以否定急性PTE嗎？會診時胸片入院時胸片對疑診PTE進行以下檢查X線胸片診斷與鑒別診斷Part6重在動態(tài)觀察(四)心臟改變：Hampton駝峰征（肺實變楔形致密陰影）：12小時~1周

底部與胸膜相連，頂端指向肺門，陰影常下肺肋膈角區(qū)多見，常多發(fā)，可同時或先后發(fā)生可形成空洞(極少數,約2％)，若并發(fā)細菌感染可導致膿腫的形成。常并發(fā)胸腔積液，特別是血性胸腔積液。04.10.28診斷與鑒別診斷Part6肺梗死X線征象直接征象右心室和/或右心房擴大室間隔左移和運動異常(3)左心室變小(4)右心室運動減弱(5)近端肺動脈擴張(6)三尖瓣返流速度增快(7)下腔靜脈擴張，吸氣不萎陷肺動脈主干或其左右分支阻塞

間接征象(動態(tài)觀察更有意義)肺動脈高壓右室負荷↑肺心病征象積極血管超聲檢查，利于DVT等血管病變的診斷，為什么？診斷與鑒別診斷Part6對疑診PTE進行以下檢查超聲心動圖－－－經胸或食道超聲(1)血管內中心性低密度充盈缺損：

肺動脈內不規(guī)則斑快狀、條狀充盈缺損位于血管腔中心或附著在血管壁上(2)附壁性充盈缺損：

血栓沿肺動脈內壁分布栓子內側呈環(huán)形凹向或凸出血流，血栓與血管呈鈍角(3)血栓的形狀:

取決于血管與掃描層面平行程度及血栓形成的時間血栓好發(fā)于大血管分叉處PTE時CTPA直接征象對疑診病例進一步明確診斷螺旋CT（CTPA）診斷與鑒別診斷Part6黃**男45歲腎病綜合征，呼吸困難若血管走行與掃描斷層垂直時：管腔中心為低密度血栓，周邊為高密度造影劑，邊緣光滑或不光滑。若血管走行與斷面平行:血栓附著于血管壁，表面多較光滑。(4)肺動脈分支完全阻塞：其遠端血管不增強，常伴有相應肺段的梗死：楔形密度增高影，尖端與栓塞的肺段動脈相連，周邊為磨玻璃樣滲出。Hampton駝峰征PTE時CTPA直接征象對疑診病例進一步明確診斷螺旋CT（CTPA）診斷與鑒別診斷Part6(1)中心肺動脈擴張；(2)殘根狀：周圍肺血管分支纖細呈“殘根征”或斷面細小、缺支。(3)馬賽克征（mosaicperfusion）：位于堵塞區(qū)與正常血運區(qū)或肺實變與非肺實變組織間的肺灌注區(qū)。(4)心臟增大、右心功能不全、胸腔積液注意：螺旋CT血管增強造影可作為PE的診斷及溶栓治療的評價指標。但CT對肺小動脈栓塞診斷有限，不可取代CPA。PTE時CTPA間接征象對疑診病例進一步明確診斷螺旋CT（CTPA）診斷與鑒別診斷Part6馬賽克征（mosaicperfusion）螺旋CT顯示肺動脈栓子肺通氣－灌注掃描結果判斷

結果分正常、低度可疑基本可除外PTE

中度可疑、高度可疑。因此：肺灌注掃描血流灌注缺損肺通氣掃描無相應缺損高度提示PTE診斷與鑒別診斷Part62、肺通氣－血流灌注(V/Q)顯像：敏感性92％，特異性91％。對疑診病例進一步明確診斷通氣/血流灌注顯像可作為療效的觀察：

PE2周后55％缺損區(qū)可恢復，12個月后80％可恢復。診斷與鑒別診斷Part6

灌注掃描結果判定：

肺灌注掃描異常需行肺通氣掃描。

單純肺血流灌注掃描有假陽性結果：肺炎、肺不張、氣胸、肺大皰、感染、腫瘤、哮喘、及COPD均可引起機械性的或功能性的肺血流減少，從而引起不對稱性肺血流受損。

有學者統(tǒng)計：

肺灌注掃描肺通氣掃描

PTE肺周圍有充盈缺損(70％)正常

COPD肺周圍有充盈缺損(30%)異常

注：肺炎、COPD、腫瘤患者常常肺灌注掃描和通氣掃描均異常。

診斷與鑒別診斷Part6病例：患者男性，47歲。因咳嗽、胸痛、痰中帶血伴間斷低熱、呼吸困難2個月，突然呼吸困難加重入院。診斷：起搏器相關感染性心內膜炎引起大面積多發(fā)性肺栓塞雙肺散在斑片影，心影擴大。肺通氣灌注顯像提示雙肺多處通氣灌注缺損及減低區(qū)，肺灌注缺損范圍(上部分)明顯大于通氣缺損范圍(下部分)三尖瓣瓣膜團塊樣贅生物。診斷與鑒別診斷Part6患者女、73歲、因活動后氣短1月余入院.血氣分析：PaO2:56mmhg↓PaCO2:29.2mmhg↓胸片：左心室增大，余未見異常。臨床診斷:冠心病?、肺栓塞?診斷與鑒別診斷Part6患者男、77歲、因活動后頭暈、氣短、胸悶、雙下肢浮腫2天，暈厥1次入院。X光胸片:未見異常。超聲心動圖:三尖瓣大量返流,肺動脈壓增高(59mmhg).血氣:PaO2:60.7mmhg↓PaCO2:37.6mmhgECG：未見異常。臨床診斷:肺栓塞？左肺上葉尖后段、上舌段及下葉后基底段及右肺上葉尖段、前段局部、中葉及下葉背段血流灌注減低、缺失。對疑診病例進一步明確診斷MRPA診斷與鑒別診斷Part6對左、右肺動脈主干栓塞診斷有一定意義。近年來由于MR技術經歷了SE、GRE、平掃MRA、造影增強MRA和屏氣超快速掃描的改進。對中心性的PE及PE所致的心臟大血管的多種繼發(fā)性改變征象有較好的發(fā)現(xiàn)。可根據血栓外形鑒別急慢性血栓評價急慢性PTE對選擇臨床治療方法有重要意義3、核磁共振(MRI)檢查：箭頭示左肺動脈干充盈缺損診斷與鑒別診斷Part6對疑診病例進一步明確診斷肺動脈造影(CPA)診斷PTE最有特異性的有創(chuàng)檢查方法，陽性率85%～90%，敏感性98％，特異性95％～98％可同時監(jiān)測血流動力學的改變，如：肺毛楔壓、心排血量、右室壓力、右房壓。4、肺動脈造影(conventionalpulmonaryangiongraphy,CPA)：診斷PTE金標準(1)肺動脈管腔內充盈缺損；(2)肺動脈截斷現(xiàn)象；(3)肺野無血流灌注：(肺動脈或分枝完全阻塞后，遠端肺野無血流灌注，表現(xiàn)為局限性肺葉、肺段血管紋理減少或剪支征象)；

(4)肺血流不對稱：(栓子造成肺動脈不完全阻塞后，造影的過程中可見動脈期延長，肺靜脈的充盈、排空延遲)。PTE時肺動脈造影從X線影像：診斷與鑒別診斷Part6對疑診病例進一步明確診斷肺動脈造影(CPA)值得注意：

對于小直徑(<0.5mm)的PTE，有時難以診斷。有時難以辨認為完全阻塞的血管，甚至肺灌注顯像陽性，而CPA陰性的結果。

CPA為損傷性操作，并發(fā)癥發(fā)生率4%～10%，如：心臟穿孔、熱原反應、血腫，甚至死亡，死亡率0.5％，特別是肺動脈壓較高患者，在造影中易發(fā)生心跳驟停。對疑診病例進一步明確診斷肺動脈造影(CPA)診斷與鑒別診斷Part6(1)臨床癥狀高度懷疑PTE，肺通氣－灌注掃描不能確診，又不能排除PTE者，特別原有COPD及充血性心衰患者。(2)準備行肺栓子摘除或下腔靜脈手術的患者。如果其它無創(chuàng)性檢查手段能確診PTE，且臨床擬采取內科治療時，不必進行此項檢查。CPA適應癥病例：男性，45歲，因陣發(fā)性心悸20年，診斷“陣發(fā)室上速”到醫(yī)院行射頻消融治療。消融成功，拔動脈導管過程中，病人突然心率變慢(50次/分)、大汗、煩躁。血壓下降(50/0mmHg)，即予阿托品、多巴胺、穿刺股靜脈留置鞘管快速補液。急診超聲心電圖檢查未見心包積液。病情稍穩(wěn)定。第三天拔股靜脈留置管，術后的四天，患者下床活動時，突感劇烈胸痛、心悸、呼吸困難、多汗、血壓(100/70mmHg)，左肺呼吸音低，未聞干濕性羅音。ECG呈典型SⅠQⅢTⅢ

改變。緊急CPA示：左右肺野多個小充盈缺損區(qū)，右肺上、中葉可見肺動脈的充盈缺損，遠端顯影欠佳。診斷與鑒別診斷Part6診斷與鑒別診斷Part65、數字減影血管造影(DSA)計算機輔助X線成像技術，無需高濃度造影劑，副作用小。

適用老年危重病人、腎功能損害的病人。通過周圍靜脈或中心靜脈注入造影劑，觀察肺實質染色的情況。如肺實質無染色，說明該區(qū)血流減少或缺失。

缺點：DSA由于空間分辨率低，對段以下的肺動脈分枝顯影不如CPA，故對中等以上大血管的栓塞敏感性好：94％。診斷與鑒別診斷Part6否定肺栓塞X線胸片心電圖血氣分析D-二聚體測定下肢DVT檢查肺灌注顯像異常正常否定肺栓塞肺灌注-通氣顯像血液動力學不穩(wěn)定低度或中度可疑高度可疑癥狀體征可疑肺動脈栓塞通氣血流比例失調CTPAorMRPA急性/慢性血栓塞影像（－）急性/慢性血栓影像（+）確定肺栓塞高危因素超聲心動圖肺動脈造影正常D-二聚體<500μg/L診斷與鑒別診斷Part61、有PTE高危因素的患者:(年老體弱活動受限、久病臥床、下肢靜脈曲張、肥胖、休克、充血性心衰、慢性肺心病、接受長時間腹腔和盆腔手術等)，出現(xiàn)可疑下肢DVT征象：下肢無力、靜脈曲張、不對稱性腫脹等。2、原有疾病突然加重:

突發(fā)的呼吸困難、胸痛、昏厥、休克、咯血、紫紺、心律失常、急性胸膜炎者，或心衰加重，一般強心治療效果欠佳者。3、出現(xiàn)急性肺動脈高壓及右心衰竭的體征4、除外其它心肺疾病：診斷與鑒別診斷Part6

對于下列患者應高度懷疑PTE：

(1)急性巨大、次巨大PE:

常表現(xiàn)為劇烈的胸痛伴休克，

急性心肌梗塞、降主動脈瘤破裂、需與主動脈夾層、鑒別

食道破裂、氣胸(2)中等PE需與支氣管哮喘外源性過敏性肺泡炎鑒別

各種原因引起的胸膜炎

(3)沉默型反復發(fā)作性PE應與COPD、原發(fā)性肺動脈高壓鑒別診斷與鑒別診斷Part6鑒別：Part07分型與治療急性肺血栓栓塞癥病情危險程度分級1、高危（大面積）肺血栓栓塞癥：有右心室功能不全+低血壓或心源性休克(體循環(huán)收縮壓<90mmHg,或較基礎值下降幅度≥40mmHg,持續(xù)15min)除外：新發(fā)心律失常、低血壓、膿毒癥所致的休克病死率：>15%2、中危（次大面積）肺血栓栓塞癥：血壓正常、有右心室功能不全病死率3~15%3、低危（非大面積）險肺血栓栓塞癥：血壓正常、無右心室功能不全，病死率<1%NT-proBNP>500pg/mlECG:ST升高或壓低或T波倒置

cTNI>0.4ng/mlcTNT>0.4ng/ml分型與治療Part7急性PE的初始危險分層：根據有無休克或低血壓劃分為高?；蚍歉呶？梢杉毙訮E休克或低血壓？是否高危*非高危*低血壓：收縮壓<90mmHg或15分鐘內血壓下降≥40mmHg(如非因新發(fā)心律不齊、低容量血癥或敗血癥所致)可疑急性PE患者中占5%*基于評估的PE相關院內或30天內死亡率KonstantinidesSV,etal.EurHeartJ.2014Aug29.pii:ehu283.分型與治療Part7伴休克或低血壓的疑似PE

是否可立即CT肺動脈造影

是

超聲心動圖

右室超負荷b

否

是

可CT肺動脈造影且患者情況穩(wěn)定

CT肺動脈造影

陽性

陰性尋找其它導致血流動力學不穩(wěn)定的原因患者情況不穩(wěn)定或無其它檢查方法bPE特異性治療：初始再灌注治療c尋找其它導致血流動力學不穩(wěn)定的原因

否aa:患者情況危急，僅允許床旁檢查診斷b:部分PE由右室功能障礙及食道超聲心動圖檢查發(fā)現(xiàn)右心腔移動血栓可確定。配套的床頭影像學檢查包括食道心動圖檢查，可以在肺動脈及其主要分支發(fā)現(xiàn)栓子，靜脈加壓超聲發(fā)現(xiàn)DVT可以幫助確定診斷及治療。c:溶栓、手術取栓或導管介入治療。KonstantinidesSV,etal.EurHeartJ.2014Aug29.pii:ehu283.分型與治療Part7高危PE的診斷流程不伴休克或低血壓的疑似PEPE可能性評估（臨床判斷或預測評分）a臨床低、中可能性或PE不可能臨床高度可能性或PE可能D二聚體檢測陰性陽性CT肺動脈造影CT血管造影陰性排除陽性確診c不治療b治療b陰性排除陽性確診c治療b不治療b或進一步檢查dD二聚體檢測結合臨床評估是重要的初篩檢查，可排除大約30%的患者；臨床高度懷疑PE的患者不需D二聚體檢測，因其陰性預測率較低；D二聚體的測定不適用住院患者，因需多次檢測方能得到臨床相關陰性結果；大多數中心，多排CT肺動脈造影是D二聚體升高患者的二線檢查，也是高度懷疑PE患者的一線檢查。CT肺動脈造影在肺動脈段以上水平的栓塞診斷價值較高。KonstantinidesSV,etal.EurHeartJ.2014Aug29.pii:ehu283.分型與治療Part7非高危PE的診斷流程肺栓塞相關早期死亡風險

危險分層指標

治療推薦臨床表現(xiàn)(休克或低血壓)右心室功能不全

心肌損傷

高危＞15％

＋

a（＋）

a（＋）溶栓或栓子切除術非高危

中危3-15%

_++

住院治療+--+

低危＜1％

—

－

－

早期出院或家庭治療

a:如出現(xiàn)休克或低血壓，則不必確認右心室功能不全或心肌損傷。分型與治療Part7基于肺栓塞早期病死率的危險分層慢性血栓栓塞性肺動脈高壓(CTEPH)慢性、進行性發(fā)展肺動脈高壓慢性肺原性心臟病表現(xiàn)并右心衰竭影像學提示多部位、廣泛性肺動脈阻塞分型與治療Part7PTE臨床分型－－慢性PTE

治療目的：Part7分型與治療渡過危急期縮小或消除血栓緩解栓塞引起的心肺功能紊亂防止再發(fā)

一般處理：臥床休息、吸氧、止痛、解痙(解除肺動脈、冠狀動脈痙攣)保持大便通暢。鎮(zhèn)靜、止痛呼吸循環(huán)支持：抗休克、糾正心律失常?？鼓委煟篜E一旦確立，如無禁忌癥者應立即開始抗凝治療。防止栓塞發(fā)展和再發(fā)。溶栓治療：確診大面積PTE,次大面積溶栓有爭議Part7分型與治療

治療原則：抗凝治療－－PTE、DVT的基本治療：(1)預防血栓的周圍血栓延伸；(2)抑制血栓所致的神經體液因素的分泌(3)抑制血小板黏附與阻止靜脈血栓進展絕對禁忌癥腦出血、消化系統(tǒng)出血的急性期、惡性腫瘤、動靜脈畸形相對禁忌癥既往有出血性疾患，未治療的重癥高血壓，產后，血小板減少，2周內的大手術，外傷，活檢。治療Part7(1)持續(xù)靜脈滴注：

效果好，用量少，出血并發(fā)癥少。適用于巨大PE。

首劑負荷量：3000IU～5000IU或80IU/kg，IV

繼之：18IU/(kg.h)持續(xù)VD

注意：最初24h測APTT1次/4～6h，達1.5～2.5倍以后每天測APTT1次(2)間歇皮下注射：

3000IU～5000IU

VD250IU/kgq12h皮下注射。不能肌注?？鼓委?----肝素的用法：注意事項：肝素可引起血小板減少癥治療Part7應用前監(jiān)測部分凝血活酶時間(活化部分凝血激酶時間)(APTT)普通凝血狀況檢查，不能可靠反映血漿肝素水平或抗栓活性。最好測：魚精蛋白硫酸鹽測定法、酰胺分解測定法

APTT監(jiān)測方法：治療最初24h內，1次/4～6hAPTT正常的1.5～2.5倍此后：1次/日，連續(xù)用9～10天，APTT正常的1.5～2.5倍。當肝素達治療水平后改華法令口服監(jiān)測血小板計數,1次/3～7d：肝素可引起血小板減少癥對合并重癥肝腎疾病患者需減量，因其為肝代謝、尿排出單純的抗凝治療療效和遠期效果不如溶栓＋抗凝治療?？鼓委?～4周，肺動脈血塊完全溶解25％，4個月后50％治療Part7抗凝治療－－肝素應用注意事項：

應用方便，減少住院天數，無需監(jiān)測，出血發(fā)生率低，使院外應用成為可能。

Simonneau等將未接受溶栓治療的612例有癥狀的急性PTE病人，隨機分為(死亡,栓塞復發(fā),大出血）8日復合終點事件90日靜脈普通肝素2.9％7.1％皮下注射低分子肝素3.0％5.9％表明低分子肝素療效較好，但無統(tǒng)計學差異。在肺栓塞抗凝治療中：低分子肝素取代肝素的趨勢分型與治療Part7其它抗凝治療---低分子肝素是一種小分子的合成戊糖，是凝血因子Xa抑制劑的代表物?；沁_肝癸鈉皮下注射，每天1次，劑量固定：體重不足50kg的患者用量為5mg，50～100kg的患者用量為7.5mg，超過100kg的患者用量為10mg，不需要進行凝固試驗并隨之調整劑量，可用于門診治療PTE。Part7其它抗凝治療---磺達肝癸鈉（fondaparinux）分型與治療華法林：開始時間：肝素/低分子肝素開始應用后1～3天口服方法：首劑3.0～5.0mg/d維持量2.5～5mg/d，保持APTT在對照組的1.5～2.5倍?？偗煶?～6個月其它抗凝治療---華法林（維生素K拮抗劑）Part7分型與治療(1)先聯(lián)用后單用：需數天發(fā)揮作用，需與肝素/低分子肝素至少重疊應用4～5天，當連續(xù)2d測定國際標準化比率INR2.5(2.0～3.0)時或PT延長至1.5～2.5倍時，停用肝素/低分子肝素，單用華法林。(2)根據INR或PT調節(jié)華法林劑量：達治療水平前：測定INR：1次/日；此后2周內：測定INR：2～3次/周；以后：根據INR情況：1次/周；長期應用：測定INR：1次/4周，并調整華法林用量(3)注意APTT敏感性問題：近年認為用來測定APTT時間的試劑凝血激酶敏感性下降，導致需更大劑量的華法令，才能達到同意水平的APTT?，F(xiàn)已把要求的APTT相應下調，并把推薦的華法令劑量減少25％，因而使凝血酶原時間保持在對照值的1.3～1.6倍。華法令應用值得注意問題：Part7分型與治療(4)療程問題：總療程：至少3～6個月

部分危險因素可短期消除者：服雌激素、臨時制動：3個月栓子來源不明的首發(fā)病例：至少6個月抗凝<12個月或終身抗凝Part7分型與治療復發(fā)性VTE合并肺心病危險因素長期存在者：癌癥患者抗心脂抗體綜合征抗凝血酶Ⅲ因子缺乏易栓癥華法令應用值得注意問題：推薦類別證據級別抗凝治療——新型口服抗凝藥物推薦利伐沙班（15mg每天兩次，持續(xù)治療3周后改為20mg每天一次）替代胃腸外抗凝聯(lián)合維生素K拮抗劑ⅠB推薦阿哌沙班（10mg每天兩次，持續(xù)治療7天后改為5mg每天兩次)替代胃腸外抗凝聯(lián)合維生素K拮抗劑ⅠB推薦達比加群（150mg一天兩次，年齡大于80歲或使用維拉帕米的患者劑量為110mg，一天兩次）替代維生素K拮抗劑，需聯(lián)合胃腸外抗凝ⅠB推薦依度沙班代替維生素K拮抗劑，聯(lián)合胃腸外抗凝治療ⅠB嚴重腎功能不全者不推薦使用新型口服抗凝藥物ⅢA中低危PE急性期治療——新增新型口服抗凝藥物KonstantinidesSV,etal.EurHeartJ.2014Aug29.pii:ehu283.Part7分型與治療

目的：(1)使肺動脈內血栓溶解，迅速降低肺動脈壓力逆轉右心功能不全；(2)減少或消除對左室舒張的影響，改善左室功能，糾正心源性休克，改善肺組織血流灌注和毛細血管血流量，預防慢性肺動脈高壓的形成。(3)深靜脈系統(tǒng)的血栓溶解，減少進一步PTE的復發(fā)。溶栓治療：Part7溶栓治療：糾正幾個誤區(qū)：

醫(yī)師擔心溶栓出血，使溶栓治療不能及時開始，延誤了迅速改善血流動力學、挽救瀕?；颊叩臅r機。有關急性心肌梗塞溶栓治療的經驗證明短期應用尿激酶、鏈激酶和組織型纖溶酶原激活劑大劑量輸注是非常安全的，嚴重出血很少見，腦出血發(fā)生率<0.5％分型與治療急性高危PTE，即出現(xiàn)因栓塞致休克和(或)低血壓的患者。

急性中危PTE，即血壓正常但超聲心動圖顯示右室運動功能減退或臨床出現(xiàn)右心功能不全表現(xiàn)的病例(PE發(fā)生后5日以內行溶栓療法，效果較好。若時間久后，體內纖溶酶原已大量消耗，溶栓療法無效。)溶栓療法適應證：Part7分型與治療(1)絕對禁忌證：患有活動性內出血者；近期自發(fā)性顱內出血者。(2)相對禁忌證：近2周內有大手術、分娩或嚴重創(chuàng)傷；近10日內作過活檢或創(chuàng)傷性檢查(如腰穿、胸穿或不能以壓迫止血部位的血管穿刺)；10天內胃腸道出血；1個月內的神經外科、眼科手術；難以控制的高血壓(>180/110mmHg)；創(chuàng)傷性心肺復蘇；血小板<100×109;

抗凝過程中妊娠、細菌性心內膜炎、嚴重肝腎功能不全

糖尿病出血性視網膜病變；

高齡>75歲出血性疾病。

注意：對于大面積PTE，絕對禁忌癥被視為相對禁忌癥。溶栓療法禁忌證：

1、鏈激酶(SK)：促使體內和血栓內無活性的纖維蛋白溶酶原轉變?yōu)橛谢钚缘睦w溶酶，從而水解血栓內纖維蛋白。(由于鏈激酶來源于β－溶血性鏈球菌，人體常受鏈球菌感染，故體內常有相應的抗體存在，故首劑要較高的劑量。半衰期30分鐘)2、尿激酶(UK)：由正常人尿或人的腎細胞培養(yǎng)中凈化而來，為一種β球蛋白，與血栓內的纖維蛋白溶酶原親和力強，結合后激活纖維蛋白溶酶，無抗原性及藥物毒性。3、重組組織型纖溶酶原活化劑(rt-PA)：是一種選擇性溶栓劑，應用重組脫氧核糖核酸(DNA)技術生產，效果肯定，安全性大，無抗原性，無過敏性反應，可反復應用。

Part7溶栓的用藥：分型與治療中華醫(yī)學會呼吸病學分會靜脈血栓栓塞癥的溶栓療法Part7分型與治療肺栓塞取栓術：死亡率高達65～70％。適應征是：①肺動脈造影證明肺血管阻塞50％或以上；②栓子位于主肺動脈或左右肺動脈；③抗凝或溶栓治療失敗或有禁忌證。④經治療后患者仍處于嚴重的低氧血癥、休克和腎腦損傷。Jamieson等提出的PE取栓術適應證為：①術前估計血栓位于手術可及部位；②不伴危及生命的其他嚴重疾患；③肺動脈阻力>30kPa.S/L。此外可行腔靜脈阻斷術預防下肢或盆腔栓