教學(xué)目的和要求熟悉新生兒缺氧缺血性腦病的病因掌握新生兒缺氧缺血性腦病的臨床表現(xiàn)及分型。掌握新生兒缺氧缺血性腦病的治療原則與預(yù)防方法。HIE概述圍產(chǎn)期新生兒窒息→缺氧→缺血→腦損傷目前產(chǎn)傷↓，缺氧窒息↑。常見于嚴(yán)重窒息足月兒，也可見于早產(chǎn)兒。HIE可造成：新生兒死亡或兒童傷殘，是兒童腦癱的重要原因之一。HIE病因

母親因素產(chǎn)時(shí)因素胎兒因素新生兒因素引起窒息的原因即HIE的病因:產(chǎn)前缺氧(50%),產(chǎn)時(shí)缺氧(40%),產(chǎn)后缺氧(10%)HIE病理生理腦血流改變?nèi)毖跞毖又亍X血流重新分布腦血管自主調(diào)節(jié)功能障礙腦組織代謝改變能量衰竭細(xì)胞膜上鈉鉀泵功能不足Ca2+通道開啟異常氧自由基損傷興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性

缺氧缺血加重→腦血流重新分布缺氧缺血為部分性或慢性大腦半球血流↓大腦前、中、后動(dòng)脈的邊緣帶（矢狀旁區(qū)及其下白質(zhì)）受損代謝最旺盛部位血流↑基底神經(jīng)節(jié)、丘腦、腦干、小腦血流↑腦血流改變發(fā)病機(jī)制1大腦大動(dòng)脈分布大腦前動(dòng)脈大腦中動(dòng)脈大腦后動(dòng)脈

缺氧為急性完全性丘腦、腦干受損

大腦皮層、甚至其他器官不發(fā)生缺血損傷發(fā)病機(jī)制1腦血流改變?nèi)毖跞毖又亍X血流重新分布

選擇性易損區(qū)（selectivevulnerability)

足月兒

早產(chǎn)兒腦組織內(nèi)在特性不同而具有對(duì)損害特有的易感性

大腦矢狀旁區(qū)腦組織腦室周圍的白質(zhì)區(qū)

腦血管自主調(diào)節(jié)功能障礙腦血管自主調(diào)節(jié)功能障礙血壓高

血壓低壓力被動(dòng)性腦血流缺氧、高碳酸血癥腦血流過度灌注腦血流減少

顱內(nèi)出血缺血性腦損傷腦血流改變發(fā)病機(jī)制2腦組織代謝改變?nèi)毖跄X組織無氧酵解↑組織中乳酸堆積

能量產(chǎn)生↓↓能量衰竭鈉鉀泵功能不足Ca2+通道開啟異常氧自由基損傷興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性發(fā)病機(jī)制3細(xì)胞膜上鈉鉀泵功能不足細(xì)胞膜上鈉鉀泵功能不足Na+、水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞源性腦水腫Ca2+通道開啟異常Ca2+通道開啟異常Ca2+內(nèi)流腦細(xì)胞損傷受Ca2+調(diào)節(jié)的酶被激活磷脂酶A2激活蛋白酶激活腦細(xì)胞完整性及通透性破壞ATPADPAMP腺苷次黃嘌呤黃嘌呤脫氫酶Ca+蛋白水解酶O2次黃嘌呤氧化酶氧自由基損傷缺氧缺血再灌注尿酸+O2-H2O2HO-Na+、Ca2+內(nèi)流突觸后谷氨酸受體激活突觸間隙內(nèi)谷氨酸↑突觸前神經(jīng)元釋放興奮性氨基酸-谷氨酸↑

突觸后谷氨酸回?cái)z↓能量持續(xù)衰竭凋亡細(xì)胞水腫壞死興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性突觸超微結(jié)構(gòu)

腦水腫早期主要的病理改變選擇性神經(jīng)元死亡及梗死（多見于足月兒）部位腦皮質(zhì)（呈層狀壞死）、海馬、基底節(jié)、丘腦、腦干和小腦半球后期軟化、多囊性變或瘢痕形成

HIE病理解剖HIE病理解剖根據(jù)胎齡及解剖特點(diǎn)早產(chǎn)兒及足月兒有所不同＜35周早產(chǎn)兒足月兒HIE病理早產(chǎn)兒(＜35周)

側(cè)腦室旁室管膜下

室管膜下/腦室內(nèi)出血

生發(fā)層基質(zhì)(PVH/IVH)

腦室周圍白質(zhì)軟化

空洞腦

(PVL)HIE臨床表現(xiàn)

窒息史：宮內(nèi)窘迫、產(chǎn)時(shí)、生后

神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：

基本表現(xiàn)：意識(shí)障礙、肌張力、原始反射嚴(yán)重表現(xiàn)：驚厥、前囟張力↑、中樞性呼衰、瞳孔改變臨床分度、病程及預(yù)后(表)HIE臨床分度HIE的神經(jīng)癥狀在出生后是變化的，癥狀可逐漸加重，一般于72h達(dá)高峰，隨后逐漸好轉(zhuǎn)，嚴(yán)重者病情可惡化。臨床應(yīng)對(duì)出生3d內(nèi)的新生兒神經(jīng)癥狀進(jìn)行仔細(xì)的動(dòng)態(tài)觀察，并給予分度。HIE的臨床分度見附表1。

HIE臨床分度分度意識(shí)肌張力原始反射驚厥中樞性呼吸衰竭瞳孔改變EEG病程及預(yù)后擁抱反射吸吮反射輕度興奮抑制交替

正常或稍增高活躍正?？捎屑￡嚁仧o正?；驍U(kuò)大正常

癥狀在72h內(nèi)消失，預(yù)后好中度嗜睡減低減弱減弱常有有?？s小

低電壓，可有癲樣放電

癥狀在14d內(nèi)消失，可能有后遺癥重度昏迷

松軟，或間歇性肌張力增高消失消失有，可呈持續(xù)狀態(tài)明顯

不對(duì)稱或擴(kuò)大，對(duì)光反射遲純

爆發(fā)抑制，等電線

癥狀可持續(xù)數(shù)周，病死率高，存活者多有后遺癥輔助檢查可協(xié)助臨床了解HIE時(shí)腦功能和結(jié)構(gòu)的變化及明確HIE的神經(jīng)病理類型，有助于對(duì)病情的判斷，作為估計(jì)預(yù)后的參考。腦電圖頭顱B超頭顱CT頭顱MRI腦電圖（EEG）HIE患兒生后1周內(nèi)的腦電圖異常程度基本與臨床分度一致，表現(xiàn)背景活動(dòng)異常、低電壓、等電位、爆發(fā)抑制，后二者是預(yù)后不佳的預(yù)兆，首次EEG記錄應(yīng)在出生后24h進(jìn)行，3-7d復(fù)查，若2-3周后腦電圖仍無顯著好轉(zhuǎn)，判斷預(yù)后有一定意義振幅整合腦電圖(aEEG)aEEG(又稱為腦功能監(jiān)測儀)是腦電圖連續(xù)記錄的簡化形式,aEEG由于電極少,便于長時(shí)間記錄腦電功能,適用高危新生兒床旁腦功能監(jiān)測B超對(duì)識(shí)別基底節(jié)和丘腦壞死,局灶性和多灶性缺血性壞死有價(jià)值.但對(duì)選擇性皮層或腦干的神經(jīng)元損傷，矢狀旁區(qū)的損害不敏感。腦水腫圖1生后24h圖2生后7d圖1示腦實(shí)質(zhì)彌漫性點(diǎn)狀強(qiáng)回聲，基底節(jié)回聲增強(qiáng)更為顯著，側(cè)腦室顯示不清→腦水腫圖2腦實(shí)質(zhì)和基底節(jié)回聲基本恢復(fù)正常，側(cè)腦室顯示清晰

→腦水腫消失頭顱B超頭顱B超后冠狀切面:枕葉腦白質(zhì)回聲彌漫性增強(qiáng)→腦室周圍白質(zhì)軟化腦室周圍白質(zhì)軟化CT對(duì)選擇性神經(jīng)元壞死,基底節(jié)和丘腦損傷,局灶性及多灶性腦壞死等能提供重要的診斷信息。CT掃描彌漫性腦水腫室管膜下出血(箭頭）左額葉局限性水腫（箭頭）

CT掃描

腦室內(nèi)積血（箭頭）額葉白質(zhì)水腫大腦彌漫性水腫蛛網(wǎng)膜下腔出血（箭頭）MRI對(duì)HIE最敏感的影像學(xué)方法,所有類型腦損傷都能清楚的顯示。頭顱MRI腦室系統(tǒng)較小呈裂隙狀，灰白質(zhì)分界清楚，呈高低信號(hào)相間的柱狀影，內(nèi)囊后肢的后部及丘腦腹外側(cè)均呈低信號(hào)

正常足月新生兒基底節(jié)層面T2WI表現(xiàn)頭顱MRI重度HIE（生后3d）T1WIT2WI雙側(cè)大腦皮層深部呈線條狀高信號(hào)雙側(cè)彌漫性腦水腫,白質(zhì)信號(hào)增高,灰質(zhì)變薄,灰白質(zhì)分界消失頭顱MRI重度HIET2WIDWI左側(cè)頂枕葉大面積腦梗死（箭頭），呈楔形高信號(hào)頭顱MRI重度HIET1WI（1d)T1WI(14d)雙側(cè)彌漫性腦實(shí)質(zhì)出血,頂枕葉可見“腦回征”(箭頭）

額葉、頂、枕葉皮層及皮層下大范圍多囊腦軟化灶（箭頭）。側(cè)腦室后角周圍多發(fā)白質(zhì)軟化灶（箭頭）丘腦異常高信號(hào)，示大理石樣基底節(jié)（箭頭）；腦萎縮；硬腦膜下積液（箭頭）重度HIE（生后3月）頭顱MRIHIE診斷標(biāo)準(zhǔn)的修改上一次修定：1996年10月在杭州本次修改：2004年11月于長沙修改目的：與國際接軌，加入新的技術(shù)與標(biāo)準(zhǔn)；強(qiáng)調(diào)病因；嚴(yán)格規(guī)范診斷標(biāo)準(zhǔn)；糾正HIE診斷標(biāo)準(zhǔn)過寬、分度不嚴(yán)、診斷不結(jié)合臨床表現(xiàn)、過分依賴CT等問題。HIE臨床診斷新生兒缺氧缺血性腦病診斷標(biāo)準(zhǔn)

(2004年11月于長沙修訂)中華醫(yī)學(xué)會(huì)兒科學(xué)分會(huì)新生兒學(xué)組臨床表現(xiàn)是診斷HIE的主要依據(jù)，同時(shí)具備以下4條者可確診，第4條暫時(shí)不能確定者可作為擬診病例，暫無早產(chǎn)兒HIE診斷標(biāo)準(zhǔn)。HIE臨床診斷(1)有明確的可導(dǎo)致胎兒宮內(nèi)窘迫的異常產(chǎn)科病史，以及嚴(yán)重的胎兒宮內(nèi)窘迫表現(xiàn)(胎心＜100次/min，持續(xù)5min以上；和/或羊水III度污染)或者在分娩過程中有明顯窒息史；(2)出生時(shí)有重度窒息，指Apgar評(píng)分1min≤3分，并延續(xù)至5min時(shí)仍≤5分；和/或出生時(shí)臍動(dòng)脈血?dú)鈖H≤7.00；HIE臨床診斷(3)出生后不久出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、并持續(xù)至24h以上，如意識(shí)改變(過度興奮、嗜睡、昏迷)，肌張力改變(增高或減弱)，原始反射異常(吸吮、擁抱反射減弱或消失)，病重時(shí)可有驚厥，腦干征狀(呼吸節(jié)律改變、瞳孔改變、對(duì)光反應(yīng)遲鈍或消失)和前囟張力增高；(4)排除電解質(zhì)紊亂、顱內(nèi)出血和產(chǎn)傷等原因引起的抽搐，以及宮內(nèi)感染、遺傳代謝性疾病和其他先天性疾病所引起的腦損傷。新增的技術(shù)與標(biāo)準(zhǔn)出生時(shí)臍動(dòng)脈血?dú)鈖H≤7.00出生早期做振幅整合腦電圖(aEEG)連續(xù)觀察影象學(xué)檢查增加MRI更強(qiáng)調(diào)宮內(nèi)缺氧的證據(jù)有明確的宮內(nèi)窘迫的異常產(chǎn)科病史嚴(yán)重的胎兒宮內(nèi)窘迫表現(xiàn)：胎心<100次/分,持續(xù)5分鐘以上羊水3度混濁Apgar評(píng)分1min<3，延續(xù)至5min<5出生時(shí)臍動(dòng)脈血?dú)鈖H≤7.00更重視臨床神經(jīng)癥狀的表現(xiàn)出生后不久出現(xiàn)神經(jīng)癥狀并持續(xù)24h以上意識(shí)改變，肢體張力變化和原始反射消失是三大基本癥狀，病重時(shí)出現(xiàn)其他癥狀排除診斷：離子紊亂，顱內(nèi)出血，產(chǎn)傷引起的抽搐；宮內(nèi)感染，遺傳代謝性疾病，中樞神經(jīng)畸形引起的腦病影象學(xué)檢查的修改B超：早期床邊篩查，內(nèi)容較前增多CT：生后4~7天初查，3~4周復(fù)查，用于判斷病變性質(zhì)及范圍，不宜過早過多做MRI：新增加，有條件單位可做彌散成象(DWI)對(duì)早期腦缺血更敏感臨床分度與既往一樣，分為輕、中、重三度，與國際接軌分度標(biāo)準(zhǔn)未變動(dòng)不采用美國產(chǎn)科兒科學(xué)會(huì)提出的窒息導(dǎo)致不可避免腦損傷的診斷標(biāo)準(zhǔn)窒息導(dǎo)致神經(jīng)損傷的指標(biāo)出生時(shí)臍動(dòng)脈血?dú)鈖H≤7.00Apgar評(píng)分：1min<3，5min<5新生兒出現(xiàn)嚴(yán)重癥狀如：昏迷、抽搐、肌張力消失等同時(shí)伴有2個(gè)以上多器官損害.HIE治療指導(dǎo)思想HIE的病理生理改變最早最根本的是能量代謝障礙，隨后發(fā)生一系列瀑布反應(yīng)缺氧缺血后神經(jīng)細(xì)胞死亡形式以凋亡為主，嚴(yán)重缺氧缺血同時(shí)伴有壞死，壞死進(jìn)展快，5天內(nèi)即停止，抓緊生后3天治療對(duì)防止壞死最為重要HIE治療指導(dǎo)思想凋亡進(jìn)展慢，持續(xù)時(shí)間長，是可逆的，阻斷凋亡可減少神經(jīng)后遺癥，應(yīng)用護(hù)腦藥是有理論基礎(chǔ)的HIE病理生理改變復(fù)雜，治療應(yīng)是綜合性；神經(jīng)細(xì)胞損傷后修復(fù)慢，治療應(yīng)是長期的，尤其對(duì)重度HIE

治療目標(biāo)

1.增強(qiáng)代償性生長

2.建立新的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)

3.糾正錯(cuò)誤的傳導(dǎo)與支配HIE治療HIE的治療原則早治，生后8小時(shí)內(nèi)，最多不超過24小時(shí)采取綜合措施，維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，積極對(duì)癥處理，恢復(fù)神經(jīng)細(xì)胞能量代謝，促使受損神經(jīng)細(xì)胞修復(fù)和再生精心治療，按時(shí)達(dá)到每階段治療目標(biāo)必須有足夠療程，病程短，影響預(yù)后醫(yī)生應(yīng)對(duì)治療有信心，爭取家長配合生后3天內(nèi)(治療的關(guān)鍵)生后4～10天10天后新生兒期后HIE治療的四個(gè)階段

HIE治療過程中階段性目標(biāo)生后3天內(nèi)的治療：主要針對(duì)機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定和對(duì)癥治療主要內(nèi)容：三項(xiàng)支持療法三項(xiàng)對(duì)癥處理維持體溫37℃以下，絕對(duì)避免高溫，以免病情突然惡化HIE治療方法三項(xiàng)支持療法：血?dú)庋h(huán)血糖三項(xiàng)對(duì)癥處理：控制驚厥降顱壓消除腦干癥狀生后3天內(nèi)：

穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境，控制神經(jīng)癥狀Let'shavearest!HIE治療過程中階段性目標(biāo)4~10天的治療：重點(diǎn)是促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞恢復(fù)能量代謝，修復(fù)或消除缺氧缺血性腦損傷要求：4~5天開始好轉(zhuǎn)，1周末明顯好轉(zhuǎn)方法：應(yīng)用護(hù)腦藥，改善腦血流，清除氧自由基藥物，高壓氧HIE治療過程中階段性目標(biāo)10~28天的治療：目的：重度HIE對(duì)上階段治療效果不滿意，需繼續(xù)治療以防止發(fā)生后遺癥，部分中度HIE需治療至半個(gè)月。方法：與上階段同。加強(qiáng)新生兒期干預(yù)，如肢體按摩，被動(dòng)運(yùn)動(dòng)，注意營養(yǎng)。新生兒期后治療治療對(duì)象：

有下列情況者需新生兒期后繼續(xù)治療，以防止產(chǎn)生神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥治療至15~28天神經(jīng)癥狀仍未消失；NBNA15~28天仍<35分，腦電圖仍有異常波形；生后1個(gè)月復(fù)查CT、B超或MRI有腦軟化、梗塞、基底節(jié)及腦萎縮等病變；新生兒期后治療第2、3月時(shí)不能直立抬頭，手不靈活、不會(huì)握物、足尖著地、肌張力異常及膝反射亢進(jìn)、踝陣攣陽性等異常體征治療方法：腦活素5ml/日或GM120mg/d或加復(fù)方丹參4~6ml靜脈滴注，每日1次，每月連用10天，根據(jù)病情2~3個(gè)月或直至6個(gè)月。進(jìn)行早期干預(yù)、功能強(qiáng)化訓(xùn)練早期干預(yù)、功能訓(xùn)練通過各種刺激，促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞功能恢復(fù)生后14天、病情穩(wěn)定好轉(zhuǎn)便可開始功能訓(xùn)練新生兒主要做感覺刺激和環(huán)境變更的刺激1~3月:視覺聽覺訓(xùn)練，肢體運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練，水療，穴位按摩，運(yùn)動(dòng)體操4~6月：訓(xùn)練抬頭，翻身，手指活動(dòng)，給玩具玩訓(xùn)練與人交往HIE的預(yù)后HIE的預(yù)后應(yīng)與窒息后多器官損害的預(yù)后區(qū)別開來多器官損害常有腦損害，但死亡并非由腦損害所致生后2~3天內(nèi)死亡常由心肌損害導(dǎo)致心衰、心源性休克、心律失常所致HIE死亡多在一周末可能導(dǎo)致預(yù)后不良的因素重度窒息搶救20min以上，才有自主呼吸重度HIE，深度昏迷，肢體呈松軟狀態(tài)，并有腦干癥狀(中樞性呼衰和眼球癥狀)頻繁驚厥發(fā)作，藥物不能控制生后3~4周復(fù)查CT，可見腦軟化灶，腦萎縮，腦室擴(kuò)大，基底節(jié)病變生后14天，NBNA評(píng)分<30預(yù)后與治療的關(guān)系是否早期治療是否精心治療對(duì)治療的反應(yīng)，能否按階段達(dá)到目標(biāo)有無正確的新生兒期后治療經(jīng)治療后的預(yù)后1980年代中期：中度：預(yù)后不良率20.3%

重度：預(yù)后不良率85.7%1990年代中期:

中度：預(yù)后不良率3.57%

重度：預(yù)后不良率31.6%病例患兒32W早產(chǎn)，體重1640g，生后1小時(shí)內(nèi)正常，但逐漸出現(xiàn)呼吸困難，呻吟，胸骨及肋間凹陷，發(fā)紺。生后22小時(shí)死于呼吸衰竭。新生兒肺透明膜病

新生兒呼吸窘迫綜合征福建醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院兒科劉健教學(xué)目的和要求熟悉新生兒呼吸窘迫綜合征(肺透明膜病)的病因。了解呼吸窘迫綜合征(肺透明膜病)的病理生理。掌握呼吸窘迫綜合征(肺透明膜病)的臨床表現(xiàn)、診斷與防治。定義缺乏肺表面活性物質(zhì)(pulmonarysurfactant，PS)，呼氣末肺泡萎陷，致使生后不久出現(xiàn)進(jìn)行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。Hyalinemembranedisease，HMD-----病理診斷名詞RespiratoryDistressSyndrome，RDS-----臨床綜合征流行病學(xué)1950年：肺不張1955年：發(fā)現(xiàn)肺表面活性物質(zhì)1959年：發(fā)現(xiàn)HMD病人肺表面活性物質(zhì)缺乏1965年：肺表面活性物質(zhì)主要成分—磷脂酰膽堿影響PS合成分泌的主要因素早產(chǎn)：胎齡愈小，發(fā)病率愈高，胎齡＜37周者5%，32～34周者為15%～30%，小于28周者為60%～80%。影響PS合成分泌的主要因素糖尿病母親嬰兒

(infantofdiabeticmother，IDM)：

母親患糖尿病時(shí)，胎兒血糖增高，胰島素分泌相應(yīng)增加，胰島素可抑制糖皮質(zhì)激素，而糖皮質(zhì)激素能刺激PS的合成分泌，糖尿病母親新生兒PS合成分泌受影響，即使為足月兒或巨大兒仍可能發(fā)生NRDS。圍產(chǎn)期窒息：缺氧、酸中毒、低灌注抑制PS產(chǎn)生。影響PS合成分泌的主要因素剖宮產(chǎn)嬰兒：分娩未發(fā)動(dòng)之前行剖宮產(chǎn)，因未經(jīng)正常宮縮，兒茶酚胺和腎上腺皮質(zhì)激素應(yīng)激反應(yīng)較弱，PS合成減少。SP-A基因變異/SP-B基因缺陷重度Rh溶血病：患兒胰島細(xì)胞代償性增生，胰島素分泌過多。發(fā)病機(jī)制

發(fā)病機(jī)制

P=2T/rPS正常吸氣末：呼氣末：PS缺乏吸氣末：呼氣末：PS密度↓T↑肺泡縮小轉(zhuǎn)為呼氣維持功能殘氣量（FRC）PS密度↑T↓PS（-）T↑↑擴(kuò)張不充分PS（-）T↑肺泡萎陷肺動(dòng)力學(xué)變化肺順應(yīng)性↓功能殘氣量↓氣道阻力↑病理改變—肺不張Gross：thelungcollapsedUnexpandedFirmdarkredliver-like臨床表現(xiàn)多見于早產(chǎn)兒，尤其＜35周早產(chǎn)兒。生后6小時(shí)內(nèi)逐漸出現(xiàn)呼吸困難，青紫，呼氣性呻吟，吸氣性三凹征，呈進(jìn)行性加重。胸骨左緣時(shí)可聽到收縮期雜音呼吸音減弱，早期多無羅音嚴(yán)重病例呼吸性及代謝性酸中毒→呼吸衰竭若生存3天以上，有望治愈。12小時(shí)后出現(xiàn)呼吸窘迫一般不考慮本病。臨床特征呼吸窘迫呼吸增快，RR＞60bpm鼻扇，吸氣性三凹征，呼氣性呻吟肺部體征：胸廓扁平，呼吸音低，聞及細(xì)濕羅音合并癥動(dòng)脈導(dǎo)管開放(PDA)肺動(dòng)脈高壓肺部感染支氣管肺發(fā)育不良(BPD)肺出血顱內(nèi)出血實(shí)驗(yàn)室檢查

實(shí)驗(yàn)方法結(jié)果判定泡沫試驗(yàn)患兒胃液1ml加95%酒精1ml，振蕩15秒，靜置15分鐘。 沿管壁有多層泡沫表明PS多可除外RDS。無泡沫表明PS少可考慮為RDS兩者之間為可疑。卵磷脂/鞘磷脂（L/S）值羊水或患兒氣管吸引物中L/SL/S≥2提示“肺成熟”L/S1.5～2“可疑”L/S＜1.5“肺未成熟”血?dú)夥治鯬aO2降低、PaCO2增高及酸中毒胸部X-檢查Ⅰ級(jí)：肺內(nèi)僅見廣泛細(xì)顆粒影，肺野易辨。Ⅱ級(jí)：肺野內(nèi)均勻分布網(wǎng)點(diǎn)影，肺野透過度開始減低，出現(xiàn)支氣管充氣征。Ⅲ級(jí)：肺內(nèi)顆粒影增大，境界模糊，肺野透過度也下降，支氣管充氣征更廣泛，心臟和橫膈面模糊不清。Ⅳ級(jí)：肺野一片增白，呈現(xiàn)“白肺”，心臟及橫膈邊緣難辨。支氣管充氣證明現(xiàn)或消失，后者可能為合并肺水腫或肺出血之故。III期IV期I期II期胸部X-檢查支氣管充氣征胸部X-檢查白肺診斷早產(chǎn)兒，＜35孕周，胎齡越小，發(fā)病率越高生后6小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)呼吸困難，并“進(jìn)行性加重”胃液震蕩試驗(yàn)陰性(羊水)胸片見特異性改變鑒別診斷

濕肺：

生后2小時(shí)見雙肺細(xì)顆粒影，右肺更明顯24小時(shí)后以上改變消失，肺野正常鑒別診斷先天性膈疝：兩側(cè)呼吸音不對(duì)稱，患側(cè)可聞腸鳴音，心音移位，X光胸腹片資鑒別。鑒別診斷MAS：

足月兒與過期產(chǎn)兒，窒息及胎糞吸入史。胃液震蕩試驗(yàn)及X線胸片可鑒別。鑒別診斷B群β溶血性鏈球菌(GBS)感染：

肺部表現(xiàn)與RDS不易區(qū)分

.治療

綜合性措施，內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，呼吸管理基礎(chǔ)治療：糾正酸中毒；防治感染；能量供給；適當(dāng)入液糾正缺氧，防止氧中毒：鼻塞持續(xù)氣道正壓呼吸(CPAP)；呼吸機(jī)輔助呼吸；高頻震蕩通氣肺表面活性物質(zhì)替代治療關(guān)閉動(dòng)脈導(dǎo)管

治療

氧療指征吸入空氣時(shí)，PaO2<50mmHg或經(jīng)皮氧飽和度（TcSO2）<90%方式鼻導(dǎo)管面罩頭罩吸氧監(jiān)測FiO2目標(biāo)維持PaO250～80mmHg和TcSO290%～95%

治療

氧療CPAP作用呼氣末增加氣體存留，F(xiàn)RC增加，防止呼氣時(shí)肺泡萎陷，提高氧合及減少肺內(nèi)分流；指征（有自主呼吸患兒，當(dāng)PaCO2≤60mmHg時(shí)）；FiO2＞0.4時(shí)，PaO2<50mmHg或TcSO2＜90%（有紫紺型先心病除外）；輕型RDS頻發(fā)呼吸暫停初調(diào)參數(shù)鼻塞CPAP5cmH2O，F(xiàn)iO20.4；

治療

氧療CPAP參數(shù)調(diào)節(jié)幅度CPAP1～2cmH2O/次，最高可達(dá)8cmH2OFiO20.05/次，最高可達(dá)0.8維持血?dú)釶aO250～80mmHg或TcSO290%～97%PaCO2<60mmHg撤離指征FiO2＞0.4及CPAP3cmH2O時(shí)，PaO2

＞60mmHg或TcSO2

＞92%

治療

氧療

常頻機(jī)械通氣指征FiO2=0.6時(shí)，PaO2<50mmHg或TcSO2＜90%（紫紺型先心病除外）PaCO2＞60~70mmHg伴pH值＜7.25嚴(yán)重或常規(guī)治療無效的呼吸暫停治療

氧療常頻機(jī)械通氣

適宜呼吸機(jī)參數(shù)判定臨床上以患兒口唇、皮膚無發(fā)紺，雙側(cè)胸廓適度起伏，雙肺呼吸音清晰為宜動(dòng)脈血?dú)饨Y(jié)果是判斷呼吸機(jī)參數(shù)是否適宜的金標(biāo)準(zhǔn)

PaO2TcSO2PaCO2pH值早產(chǎn)兒50～70mmHg90%～95%30～50mmHg7.30～7.50足月兒60～80mmHg92%～97%30～50mmHg7.30～7.50

治療

氧療常頻機(jī)械通氣撤離指征PIP≤18～20cmH2O，PEEP=2cmH2O，頻率≤10次/分，F(xiàn)iO2≤0.4時(shí)，動(dòng)脈血?dú)庹?，可轉(zhuǎn)為CPAP（CPAP=PEEP），維持治療1～4小時(shí)，血?dú)庹＜纯沙冯x呼吸機(jī)；低出生體重兒可不經(jīng)過CPAP而直接撤離呼吸機(jī)。

治療