病理學(xué)重點典型試題及解析集錦病理學(xué)作為基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床醫(yī)學(xué)的橋梁學(xué)科，其知識體系的掌握對理解疾病發(fā)生發(fā)展、指導(dǎo)臨床診斷與治療至關(guān)重要。本集錦精選病理學(xué)各核心章節(jié)的典型試題，結(jié)合權(quán)威教材與臨床實踐要點進行深度解析，旨在幫助學(xué)習(xí)者梳理知識脈絡(luò)、強化考點理解、提升應(yīng)試與臨床思維能力。一、細胞和組織的適應(yīng)與損傷（一）選擇題試題1：下列屬于病理性萎縮的是（）A.青春期胸腺萎縮B.絕經(jīng)后卵巢萎縮C.腦動脈粥樣硬化致腦萎縮D.老年期皮膚毛囊萎縮解析：萎縮分為生理性與病理性。生理性萎縮隨年齡增長或發(fā)育階段自然出現(xiàn)（如A、B、D均為生理性，A為青春期后胸腺自然退化，B為絕經(jīng)后卵巢功能衰退，D為老年皮膚毛囊功能減退）；病理性萎縮由疾病或病理因素引發(fā)，如腦動脈粥樣硬化導(dǎo)致腦供血不足，腦組織因長期缺血缺氧而萎縮（C符合）。需注意區(qū)分兩者的誘因與發(fā)生背景。（二）簡答題試題2：簡述化生的概念及常見類型，并舉例說明。解析：化生是一種分化成熟的細胞類型被另一種分化成熟的細胞類型取代的過程（本質(zhì)為干細胞或未分化細胞的轉(zhuǎn)分化）。常見類型包括：1.鱗狀上皮化生：如長期吸煙導(dǎo)致支氣管假復(fù)層纖毛柱狀上皮→鱗狀上皮（增強局部抗摩擦能力，但減弱黏液分泌與清除功能）；胃賁門部柱狀上皮在反流性食管炎時可化生為鱗狀上皮。2.腸上皮化生：慢性胃炎時，胃黏膜上皮（主要是幽門腺或胃體腺）→腸型上皮（含杯狀細胞、吸收細胞等），與胃癌發(fā)生有一定關(guān)聯(lián)。3.間葉組織化生：如結(jié)締組織損傷后，纖維組織→骨或軟骨組織（骨化性肌炎時，肌肉內(nèi)纖維組織化生為骨組織）?；蔷植拷M織對環(huán)境刺激的適應(yīng)性改變，但過度或異?；赡艹蔀槟[瘤發(fā)生的基礎(chǔ)（如腸上皮化生→胃腺癌）。二、局部血液循環(huán)障礙（一）選擇題試題3：檳榔肝的形成與下列哪項病變有關(guān)？（）A.肝淤血伴脂肪變性B.肝淤血伴肝細胞壞死C.肝淤血伴結(jié)締組織增生D.肝淤血伴膽色素沉積解析：檳榔肝是慢性肝淤血的典型表現(xiàn)。肝小葉中央靜脈及周圍肝竇淤血（呈暗紅色），小葉周邊肝細胞因缺氧發(fā)生脂肪變性（呈黃色），紅黃相間似檳榔切面（A正確）。B中肝細胞壞死多見于急性肝淤血或嚴重缺血；C是肝硬化的表現(xiàn)；D與黃疸或肝內(nèi)膽汁淤積相關(guān)，與檳榔肝無關(guān)。（二）簡答題試題4：簡述血栓形成的條件（Virchow三角）及各條件的病理意義。解析：血栓形成需滿足三個核心條件（Virchow三角）：1.血管內(nèi)皮損傷：是最關(guān)鍵因素。內(nèi)皮損傷后，內(nèi)皮下膠原暴露，激活血小板（黏附、聚集）并啟動凝血系統(tǒng)；同時，內(nèi)皮抗栓功能（如分泌NO、前列環(huán)素抑制血小板聚集，分泌組織型纖溶酶原激活物促進纖溶）喪失，促栓作用占優(yōu)。常見于動脈粥樣硬化、感染、創(chuàng)傷等。2.血流狀態(tài)異常：包括血流緩慢（如長期臥床、靜脈受壓）和渦流形成（如血管分支處、動脈瘤內(nèi)）。血流緩慢使血小板易沉積，渦流則增加血小板與內(nèi)皮接觸機會，同時激活凝血因子。靜脈血栓多于動脈血栓，因靜脈血流緩、壓力低、內(nèi)皮易受損（如靜脈曲張）。3.血液凝固性增加：即高凝狀態(tài)，如妊娠（雌激素使凝血因子增加）、創(chuàng)傷/術(shù)后（組織因子釋放）、DIC（凝血因子大量消耗后繼發(fā)纖溶，但早期呈高凝）、遺傳性抗凝因子缺乏（如抗凝血酶Ⅲ缺乏）。三個條件常同時存在，如術(shù)后患者（內(nèi)皮損傷+血流緩慢+高凝）易發(fā)生深靜脈血栓。三、炎癥（一）選擇題試題5：蜂窩織炎的主要病原菌及病變特點是（）A.金黃色葡萄球菌，局限性化膿性炎B.溶血性鏈球菌，彌漫性化膿性炎C.大腸桿菌，漿膜面化膿性炎D.綠膿桿菌，毛囊皮脂腺化膿性炎解析：蜂窩織炎是溶血性鏈球菌引起的彌漫性化膿性炎（B正確）。鏈球菌分泌透明質(zhì)酸酶（分解基質(zhì)）、鏈激酶（溶解纖維蛋白），使炎癥易擴散，病灶與周圍組織無明顯界限，多見于皮下、肌肉、闌尾等疏松結(jié)締組織。A中金黃色葡萄球菌常致膿腫（局限性）；C大腸桿菌多致腹腔或泌尿道化膿；D綠膿桿菌與皮膚軟組織感染（如燒傷創(chuàng)面）相關(guān)，毛囊皮脂腺炎為癤、癰（金葡菌為主）。（二）簡答題試題6：試述炎癥介質(zhì)的主要作用（至少列舉3類介質(zhì)及功能）。解析：炎癥介質(zhì)是參與炎癥反應(yīng)的化學(xué)因子，來源包括細胞（如肥大細胞、巨噬細胞、中性粒細胞）和血漿（如補體、凝血/纖溶系統(tǒng)），主要作用：1.血管活性介質(zhì)：如組胺（肥大細胞釋放）→使細動脈擴張、血管通透性增加（內(nèi)皮細胞收縮）；緩激肽→強烈擴張血管、增加通透性，還可致疼痛。2.趨化介質(zhì)：如C5a（補體激活產(chǎn)物）、白細胞三烯B4（花生四烯酸代謝產(chǎn)物）、細菌產(chǎn)物（如脂多糖）→吸引中性粒細胞、單核細胞等向炎癥灶聚集（趨化作用）。3.發(fā)熱介質(zhì)：如IL-1、TNF（巨噬細胞分泌）、前列腺素（花生四烯酸代謝產(chǎn)物）→作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫調(diào)定點上移，引發(fā)發(fā)熱。炎癥介質(zhì)通過協(xié)同作用放大炎癥反應(yīng)，但過度釋放可致組織損傷（如ARDS時大量炎癥介質(zhì)引發(fā)肺損傷）。四、腫瘤（一）選擇題試題7：區(qū)分癌與肉瘤的主要依據(jù)是（）A.腫瘤體積大小B.腫瘤組織來源C.腫瘤異型性程度D.腫瘤有無壞死解析：癌（上皮組織來源）與肉瘤（間葉組織來源）的核心區(qū)別是組織來源（B正確）。A體積大小無特異性；C異型性是良惡性腫瘤的區(qū)別要點，而非癌與肉瘤；D壞死可見于多種腫瘤，無鑒別意義。鏡下，癌多形成癌巢，間質(zhì)與實質(zhì)分界清；肉瘤細胞彌漫分布，間質(zhì)血管豐富，與實質(zhì)分界不清。（二）簡答題試題8：簡述腫瘤異型性的概念及表現(xiàn)（細胞形態(tài)+組織結(jié)構(gòu)）。解析：腫瘤異型性是腫瘤組織在細胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上，與其起源的正常組織的差異程度，是判斷腫瘤良惡性的重要依據(jù)。細胞形態(tài)異型性：1.細胞大小、形態(tài)不一（多形性），如惡性腫瘤細胞可出現(xiàn)瘤巨細胞。2.細胞核增大、核質(zhì)比增高（正常1:4~1:6，腫瘤可1:1），核大小、形態(tài)不一（核多形性），核仁明顯、數(shù)目增多。3.核分裂象增多，出現(xiàn)病理性核分裂（如不對稱、多極、頓挫型核分裂），提示細胞增殖活躍、惡性程度高。組織結(jié)構(gòu)異型性：腫瘤細胞排列紊亂，失去正常組織的層次與結(jié)構(gòu)。如腺癌的腺體大小、形態(tài)不規(guī)則，甚至無腺腔形成（實性癌）；鱗癌的鱗狀上皮層次消失，細胞異型性顯著。異型性越大，腫瘤分化程度越低、惡性程度越高（如高分化腺癌異型性小，低分化腺癌異型性大）。五、心血管系統(tǒng)疾?。ㄒ唬┻x擇題試題9：動脈粥樣硬化最具特征性的病變是（）A.脂紋B.纖維斑塊C.粥樣斑塊D.鈣化解析：動脈粥樣硬化（AS）的病變進展分為脂紋（早期，泡沫細胞聚集）、纖維斑塊（中期，纖維帽形成）、粥樣斑塊（晚期，特征性病變，又稱粥瘤）。粥樣斑塊的鏡下結(jié)構(gòu)為：表層纖維帽（膠原纖維+SMC），深層為大量壞死崩解產(chǎn)物（含膽固醇結(jié)晶、鈣鹽等）、泡沫細胞及淋巴細胞，底部/邊緣可見肉芽組織、少量SMC。A是早期；B是中期；D是復(fù)合病變（粥樣斑塊繼發(fā)改變）。故最具特征性的是C。（二）簡答題試題10：試述心肌梗死的好發(fā)部位、病理變化及并發(fā)癥。解析：好發(fā)部位：與冠狀動脈供血區(qū)域一致，左心室前壁、心尖部、室間隔前2/3（左前降支供血區(qū)）最常見；其次為左心室后壁、室間隔后1/3、右心室（右冠狀動脈供血區(qū)）；左心室側(cè)壁（左旋支供血區(qū)）較少見。病理變化：1.肉眼：梗死灶呈貧血性梗死（心壁增厚、側(cè)支循環(huán)少），6小時后心肌呈蒼白色，8~9小時后呈土黃色，干燥質(zhì)硬；2~3天后，梗死灶周邊出現(xiàn)充血出血帶；1~2周后，肉芽組織長入；6周后，形成灰白色瘢痕（陳舊性梗死）。2.鏡下：心肌細胞凝固性壞死（核固縮/碎裂/溶解，胞質(zhì)紅染、均質(zhì)），早期（4~12小時）可見心肌纖維波浪狀變（因心肌收縮帶形成）；隨后中性粒細胞浸潤（清除壞死組織），繼而肉芽組織取代壞死灶，最終形成瘢痕。并發(fā)癥：1.心力衰竭：梗死心肌收縮力喪失，致左心/全心衰竭。2.心臟破裂：多發(fā)生于梗死后1~2周，因中性粒細胞浸潤使心肌軟化，左心室游離壁破裂→心包填塞（猝死），室間隔破裂→急性右心衰竭。3.室壁瘤：梗死心肌或瘢痕組織向外膨出（多見于左心室前壁），可致心功能不全、附壁血栓形成。4.附壁血栓：心內(nèi)膜受損+血流緩慢，血栓形成，脫落可致栓塞。5.心律失常：心肌電生理紊亂，如室性心動過速、室顫（猝死常見原因）。六、呼吸系統(tǒng)疾?。ㄒ唬┻x擇題試題11：大葉性肺炎紅色肝樣變期的主要病理變化是（）A.肺泡腔內(nèi)充滿漿液B.肺泡腔內(nèi)充滿纖維素和紅細胞C.肺泡腔內(nèi)充滿纖維素和中性粒細胞D.肺泡腔內(nèi)充滿巨噬細胞解析：大葉性肺炎由肺炎鏈球菌引起，病理分期為充血水腫期（肺泡腔漿液+少量炎細胞）、紅色肝樣變期（發(fā)病3~4天，肺泡腔大量纖維素、紅細胞、少量中性粒細胞，肺組織實變、暗紅色）、灰色肝樣變期（纖維素+大量中性粒細胞，肺組織灰白色）、溶解消散期（纖維素溶解，肺組織恢復(fù)）。故紅色肝樣變期的特征是B（纖維素+紅細胞）。A是充血水腫期；C是灰色肝樣變期；D與肺炎吸收期或慢性炎癥相關(guān)。（二）簡答題試題12：簡述矽肺的病理變化及主要并發(fā)癥。解析：矽肺是長期吸入含游離二氧化硅（SiO?）粉塵所致的職業(yè)病，病理變化以硅結(jié)節(jié)形成和肺組織彌漫性纖維化為核心：硅結(jié)節(jié)：早期為細胞性結(jié)節(jié)（巨噬細胞吞噬SiO?顆粒聚集），隨后發(fā)展為纖維性結(jié)節(jié)（膠原纖維呈同心圓或漩渦狀排列，中央可發(fā)生玻璃樣變），晚期融合為大的硅結(jié)節(jié)（中央可壞死、鈣化）。肺纖維化：彌漫性纖維組織增生，使肺質(zhì)地變硬、體積縮小。主要并發(fā)癥：1.肺結(jié)核：矽肺患者抵抗力下降，易繼發(fā)結(jié)核桿菌感染（Ⅲ期矽肺合并結(jié)核發(fā)生率高達60%），且病變進展快、治療難。2.肺源性心臟?。悍卫w維化→肺毛細血管床減少+肺小動脈痙攣/硬化→肺動脈高壓→右心肥厚、擴張。3.肺部感染：防御功能下降（如黏液-纖毛排送系統(tǒng)受損），易發(fā)生細菌/病毒感染，加重肺損傷。七、消化系統(tǒng)疾?。ㄒ唬┻x擇題試題13：胃潰瘍病的好發(fā)部位是（）A.胃大彎近幽門部B.胃小彎近幽門部C.胃體部D.胃竇部解析：胃潰瘍多發(fā)生于胃小彎近幽門處（B正確），此處胃黏膜防御機制相對薄弱，且受胃酸、胃蛋白酶侵蝕作用較強。胃大彎潰瘍少見（A錯）；胃體部潰瘍多與自身免疫性胃炎相關(guān)（C錯）；胃竇部是胃潰瘍的好發(fā)區(qū)域之一，但“近幽門的胃小彎”更具特異性。（二）簡答題試題14：試述病毒性肝炎的基本病理變化（以肝細胞病變?yōu)橹鳎?。解析：病毒性肝炎的基本病變是肝細胞變性、壞死，伴炎細胞浸潤、肝細胞再生及間質(zhì)反應(yīng)性增生：肝細胞變性：1.細胞水腫（最常見）：肝細胞腫脹，胞質(zhì)疏松化→氣球樣變（嚴重時細胞呈球形，胞質(zhì)透亮），由肝細胞內(nèi)鈉水潴留、細胞器腫脹所致。2.嗜酸性變：肝細胞胞質(zhì)濃縮，嗜酸性增強，體積縮?。▎蝹€或小灶性分布），為肝細胞損傷的早期表現(xiàn)。肝細胞壞死：1.嗜酸性壞死（凋亡）：嗜酸性變的肝細胞進一步濃縮，形成嗜酸性小體（凋亡小體），屬細胞程序性死亡，多見于急性普通型肝炎。2.溶解性壞死：由嚴重細胞水腫發(fā)展而來，肝細胞溶解消失，根據(jù)范圍分為：點狀壞死（肝小葉內(nèi)單個或數(shù)個肝細胞壞死，伴炎細胞浸潤，見于急性普通型肝炎）；碎片狀壞死（肝小葉界板肝細胞壞死、崩解，伴炎細胞浸潤，見于慢性肝炎）；橋接壞死（中央靜脈與匯管區(qū)、兩個中央靜脈、兩個匯管區(qū)間的肝細胞帶狀壞死，見于中重度慢性肝炎）；大片壞死（幾乎整個肝小葉肝細胞壞死，見于急性重型肝炎）。炎細胞