2025年版免疫與過敏反應(yīng)試題及答案一、單項選擇題（每題2分，共30分）1.參與I型超敏反應(yīng)的主要免疫球蛋白是A.IgGB.IgAC.IgED.IgM答案：C2.以下哪種細胞不是固有免疫系統(tǒng)的組成部分？A.中性粒細胞B.自然殺傷細胞（NK細胞）C.樹突狀細胞D.記憶T細胞答案：D3.關(guān)于補體系統(tǒng)經(jīng)典激活途徑的描述，正確的是A.激活物主要為細菌脂多糖B.由C3b與B因子結(jié)合啟動C.需要抗原-抗體復(fù)合物（IgG或IgM）參與D.最終形成的攻膜復(fù)合體（MAC）僅破壞革蘭陽性菌答案：C4.過敏性休克的主要病理機制是A.肥大細胞脫顆粒釋放組胺、白三烯等介質(zhì)B.細胞毒性T細胞直接攻擊靶細胞C.免疫復(fù)合物沉積激活補體D.遲發(fā)型超敏反應(yīng)導(dǎo)致組織損傷答案：A5.下列哪項不屬于T細胞依賴性抗原（TD-Ag）的特征？A.刺激產(chǎn)生的抗體主要為IgGB.需要Th細胞輔助C.多為蛋白質(zhì)類抗原D.可直接激活B細胞產(chǎn)生IgM答案：D6.與特應(yīng)性皮炎發(fā)病密切相關(guān)的細胞因子是A.IFN-γ（干擾素-γ）B.IL-4（白細胞介素-4）C.IL-12（白細胞介素-12）D.TNF-α（腫瘤壞死因子-α）答案：B7.免疫耐受形成的關(guān)鍵機制不包括A.中樞耐受：未成熟淋巴細胞在中樞免疫器官被清除B.外周耐受：成熟淋巴細胞在外周被抑制C.Treg細胞（調(diào)節(jié)性T細胞）分泌IL-10和TGF-β抑制免疫應(yīng)答D.補體系統(tǒng)過度激活導(dǎo)致自身細胞損傷答案：D8.關(guān)于過敏原皮膚點刺試驗的描述，錯誤的是A.陽性反應(yīng)表現(xiàn)為風(fēng)團和紅暈B.適用于急性過敏發(fā)作期患者C.結(jié)果判斷需排除抗組胺藥的干擾D.主要檢測I型超敏反應(yīng)相關(guān)IgE答案：B9.參與IV型超敏反應(yīng)的主要效應(yīng)細胞是A.肥大細胞B.嗜酸性粒細胞C.CD8+細胞毒性T細胞（CTL）和Th1細胞D.B細胞答案：C10.下列哪種疾病屬于III型超敏反應(yīng)？A.過敏性鼻炎B.新生兒溶血癥（Rh血型不符）C.血清病D.接觸性皮炎（如金屬鎳過敏）答案：C11.關(guān)于IgE的特性，錯誤的是A.血清中含量最低的免疫球蛋白B.可通過胎盤屏障C.與肥大細胞、嗜堿性粒細胞表面FcεRI結(jié)合D.半衰期短（約2天）答案：B12.過敏原特異性免疫治療（AIT）的主要機制是A.直接中和循環(huán)中的IgE抗體B.誘導(dǎo)Th2型免疫應(yīng)答向Th1型偏移，促進Treg細胞增殖C.抑制肥大細胞脫顆粒D.清除體內(nèi)所有過敏原答案：B13.固有免疫應(yīng)答的特點不包括A.無特異性B.應(yīng)答迅速（數(shù)分鐘至數(shù)小時）C.可形成免疫記憶D.主要通過模式識別受體（PRR）識別病原體相關(guān)分子模式（PAMP）答案：C14.與過敏反應(yīng)中嗜酸性粒細胞活化相關(guān)的主要細胞因子是A.IL-5B.IL-2C.IL-17D.IL-23答案：A15.關(guān)于自身免疫病的描述，正確的是A.均由I型超敏反應(yīng)介導(dǎo)B.與HLA（人類白細胞抗原）基因多態(tài)性無關(guān)C.是免疫系統(tǒng)對自身抗原的免疫耐受被打破的結(jié)果D.僅累及單一器官或組織答案：C二、簡答題（每題8分，共40分）1.簡述I型超敏反應(yīng)的發(fā)生機制，并列舉3種常見臨床疾病。答案：I型超敏反應(yīng)（速發(fā)型）的發(fā)生分為三個階段：①致敏階段：過敏原初次進入機體，刺激B細胞增殖分化為漿細胞，產(chǎn)生特異性IgE；IgE通過Fc段與肥大細胞、嗜堿性粒細胞表面的FcεRI結(jié)合，使機體處于致敏狀態(tài)。②激發(fā)階段：相同過敏原再次進入，與致敏細胞表面的IgE結(jié)合，導(dǎo)致FcεRI交聯(lián)，觸發(fā)細胞脫顆粒，釋放組胺、白三烯、前列腺素D2等生物活性介質(zhì)。③效應(yīng)階段：介質(zhì)作用于靶器官，引起平滑肌收縮、毛細血管擴張、腺體分泌增加等，表現(xiàn)為速發(fā)相反應(yīng)（數(shù)分鐘內(nèi)）和遲發(fā)相反應(yīng)（2-8小時后，由細胞因子如IL-4、IL-5介導(dǎo)）。常見疾?。哼^敏性鼻炎、支氣管哮喘、食物過敏（如花生過敏）、過敏性休克。2.比較適應(yīng)性免疫與固有免疫的主要區(qū)別（至少4點）。答案：①特異性：固有免疫無特異性，通過PRR識別PAMP；適應(yīng)性免疫有高度特異性，通過TCR/BCR識別特定抗原表位。②應(yīng)答速度：固有免疫迅速（數(shù)分鐘至數(shù)小時）；適應(yīng)性免疫較慢（數(shù)天至1周）。③記憶性：固有免疫無記憶；適應(yīng)性免疫可形成記憶細胞，再次接觸抗原時應(yīng)答更快更強。④組成成分：固有免疫包括吞噬細胞（中性粒細胞、巨噬細胞）、NK細胞、補體、細胞因子等；適應(yīng)性免疫包括T細胞、B細胞及其產(chǎn)生的抗體、效應(yīng)T細胞等。⑤作用時相：固有免疫是抗感染的第一道防線；適應(yīng)性免疫是第二道防線，負責(zé)清除病原體并建立長期保護。3.解釋“脫敏治療”在嚴重過敏反應(yīng)中的應(yīng)用原理，并說明其注意事項。答案：脫敏治療（即過敏原特異性免疫治療，AIT）的原理是通過小劑量、多次皮下或舌下給予過敏原提取物，誘導(dǎo)機體產(chǎn)生免疫耐受。具體機制包括：①促進Th2型免疫應(yīng)答向Th1型偏移，減少IL-4等促過敏細胞因子分泌；②誘導(dǎo)Treg細胞增殖，分泌IL-10和TGF-β抑制效應(yīng)T細胞活化；③刺激產(chǎn)生阻斷性抗體（如IgG4），與過敏原結(jié)合后阻止其與IgE結(jié)合；④降低肥大細胞、嗜堿性粒細胞對過敏原的敏感性。注意事項：需在過敏?？漆t(yī)生指導(dǎo)下進行，治療前需明確過敏原；治療初期可能誘發(fā)過敏反應(yīng)（如蕁麻疹、哮喘發(fā)作），需嚴密監(jiān)測；療程長（通常3-5年），需患者配合；急性過敏發(fā)作期、嚴重自身免疫病或未控制的哮喘患者不宜使用。4.闡述Th17細胞在免疫應(yīng)答中的作用及其與過敏性疾病的關(guān)系。答案：Th17細胞是CD4+T細胞的一個亞群，主要分泌IL-17、IL-22等細胞因子。其主要功能是參與抗胞外病原體（如細菌、真菌）的免疫應(yīng)答，促進中性粒細胞募集和炎癥反應(yīng)。在過敏性疾病中，Th17細胞的作用存在爭議：一方面，IL-17可增強氣道上皮細胞分泌趨化因子（如CXCL8），招募中性粒細胞，加重氣道炎癥（如重癥哮喘）；另一方面，Th17與Th2細胞可能存在交叉調(diào)節(jié)，部分研究發(fā)現(xiàn)Th17細胞因子可抑制Th2型免疫應(yīng)答（如IL-17抑制IL-4誘導(dǎo)的B細胞IgE轉(zhuǎn)換）。因此，Th17在過敏性疾病中的作用可能與疾病階段（急性/慢性）、炎癥類型（嗜酸性/中性粒細胞性）有關(guān)。5.列舉3種檢測過敏原特異性IgE的方法，并簡述其優(yōu)缺點。答案：①皮膚點刺試驗（SPT）：將過敏原提取物滴于前臂皮膚，用點刺針輕刺表皮，15-20分鐘后觀察風(fēng)團和紅暈。優(yōu)點：操作簡便、成本低、結(jié)果快速；缺點：受抗組胺藥影響（需停藥3-7天）、急性過敏期可能假陽性、對嚴重過敏體質(zhì)患者有誘發(fā)休克風(fēng)險。②血清特異性IgE檢測（sIgE）：通過ELISA或化學(xué)發(fā)光法檢測血清中針對特定過敏原的IgE。優(yōu)點：不受藥物或皮膚狀態(tài)影響，適用于無法進行SPT的患者（如嚴重濕疹）；缺點：成本較高、靈敏度略低于SPT（部分患者sIgE陽性但SPT陰性）。③斑貼試驗（PT）：主要用于IV型超敏反應(yīng)（接觸性皮炎），將過敏原貼于背部皮膚，48-72小時后觀察紅斑、丘疹。優(yōu)點：特異性高，可明確接觸性過敏原；缺點：僅適用于遲發(fā)型反應(yīng)，不適用于I型過敏。三、案例分析題（共30分）患者，女，28歲，主訴“反復(fù)鼻癢、打噴嚏、流清涕3年，加重1月”。每年春季發(fā)作，接觸花粉后癥狀明顯，自行服用“氯雷他定”可緩解。查體：鼻黏膜蒼白水腫，雙肺呼吸音清，未聞及哮鳴音。實驗室檢查：血清總IgE520IU/mL（正常<100IU/mL），花粉（蒿屬、豚草）特異性IgE陽性（3+）。1.該患者最可能的診斷是什么？依據(jù)是什么？（10分）答案：診斷：變應(yīng)性鼻炎（I型超敏反應(yīng)）。依據(jù)：①癥狀：季節(jié)性發(fā)作（春季），接觸花粉后出現(xiàn)鼻癢、打噴嚏、流清涕，符合變應(yīng)性鼻炎典型表現(xiàn)；②體征：鼻黏膜蒼白水腫（過敏特征性表現(xiàn)）；③實驗室檢查：血清總IgE升高，花粉特異性IgE陽性（3+），支持I型超敏反應(yīng)診斷；④治療反應(yīng)：抗組胺藥（氯雷他定）有效，進一步驗證過敏機制。2.分析該患者的免疫病理機制（10分）。答案：患者初次接觸花粉（過敏原）后，樹突狀細胞攝取并呈遞花粉抗原表位給CD4+Th細胞，誘導(dǎo)Th2型免疫應(yīng)答（IL-4分泌增加）。Th2細胞輔助B細胞增殖分化為漿細胞，產(chǎn)生特異性IgE抗體。IgE通過Fc段與鼻黏膜局部肥大細胞、嗜堿性粒細胞表面的FcεRI結(jié)合，使機體致敏。再次接觸花粉時，花粉抗原與致敏肥大細胞表面的IgE交聯(lián)，觸發(fā)FcεRI信號傳導(dǎo)，導(dǎo)致肥大細胞脫顆粒，釋放組胺、白三烯、前列腺素D2等介質(zhì)。組胺作用于鼻黏膜感覺神經(jīng)末梢引起鼻癢，刺激腺體分泌增加導(dǎo)致流清涕；白三烯和前列腺素D2引起鼻黏膜毛細血管擴張、通透性增加，導(dǎo)致鼻黏膜蒼白水腫；同時，Th2細胞持續(xù)分泌IL-4、IL-5等細胞因子，招募嗜酸性粒細胞浸潤，加重局部炎癥反應(yīng)（遲發(fā)相反應(yīng)）。3.提出該患者的治療方案（10分）。答案：治療方案需遵循“環(huán)境控制+藥物治療+特異性免疫治療”的綜合策略：①環(huán)境控制：避免接觸花粉（春季減少外出，外出時佩戴口罩，關(guān)閉門窗，使用空氣凈化器）。②藥物治療：首選第二代抗組胺藥（如氯雷他定、西替利嗪）緩