濱州醫(yī)學(xué)院教案（理論課用）課程名稱外科學(xué)總論授課對(duì)象臨床醫(yī)學(xué)（本科）計(jì)劃學(xué)時(shí)1學(xué)時(shí)授課課題：

外科緒論教學(xué)目的與要求：

1、了解外科學(xué)的范圍和新中國(guó)在外科方面的成就。2、樹(shù)立學(xué)習(xí)外科學(xué)的正確觀點(diǎn)。教學(xué)重點(diǎn)、難點(diǎn)：

重點(diǎn)是外科學(xué)的范圍、和其他學(xué)科的關(guān)系，難點(diǎn)是外科的發(fā)展方向，怎樣學(xué)好外科學(xué)。教學(xué)法：

講授法、演示法教學(xué)手段、用具：

多媒體教學(xué)+板書(shū)教學(xué)內(nèi)容提要、步驟及時(shí)間分配：1、外科學(xué)的范圍、和其他學(xué)科的關(guān)系。0.2學(xué)時(shí)2、外科學(xué)的發(fā)展簡(jiǎn)史，新中國(guó)的外科成就。0.3學(xué)時(shí)3、近半個(gè)世紀(jì)來(lái)外科的發(fā)展和今后方向，怎樣學(xué)好外科學(xué)。0.5學(xué)時(shí)授課內(nèi)容一、外科學(xué)范疇

外科學(xué)是醫(yī)學(xué)科學(xué)的一個(gè)重要組成部分，它的范圍是在整個(gè)醫(yī)學(xué)的發(fā)展中形成，并且不斷更新變化的。隨著醫(yī)學(xué)科學(xué)的發(fā)展，對(duì)人體各系統(tǒng)、各器官的疾病在病因和病理方面獲得了比較明確的認(rèn)識(shí)，加之診斷方法和手術(shù)技術(shù)不斷地改進(jìn)，現(xiàn)代外科學(xué)的范疇已經(jīng)包括許多內(nèi)部的疾病。按病因、外科疾病大致可分為五類：（一）損傷由暴力或其他致傷因子引起的人體組織破壞，例如內(nèi)臟破裂、骨折、燒傷等，多而要手術(shù)或其他外科處理，以修復(fù)組織和恢復(fù)功能。

（二）感染致病的微生物或寄生蟲(chóng)侵襲人體，導(dǎo)致組織、器官的損害、破壞，發(fā)生壞死和膿腫，這類局限的感染病灶適宜于手術(shù)治療，例如壞疽闌尾炎的切除，化膿性膽囊炎、肝膿腫、肛周膿腫的切開(kāi)引流等。

（三）腫瘤絕大多數(shù)的腫瘤需要手術(shù)處理。良性腫瘤切除有良好的療效，達(dá)到治愈；對(duì)惡性腫瘤，手術(shù)能達(dá)到根治、延長(zhǎng)生存時(shí)間或者緩解癥狀的效果。（四）畸形先天性畸形，例如唇裂腭裂、先天性心臟病、先天性膽道閉鎖、肛管直腸閉鎖等，均需施行手術(shù)治療。后天性畸形，例如燒傷后瘢痕攣縮，骨折造成的肢體畸形，也多需手術(shù)整復(fù)，以恢復(fù)功能和改善外觀。

（五）其他性質(zhì)的疾病常見(jiàn)的有器官梗阻如腸梗阻、尿路梗阻等；血液循環(huán)障礙如下肢靜脈曲張、門(mén)靜脈高壓癥等；結(jié)石形成如膽石癥、尿路結(jié)石等；內(nèi)分泌功能失常如甲狀腺功能亢進(jìn)等，也常需手術(shù)治療予以糾正。外科學(xué)與內(nèi)科學(xué)

外科一般以需要手術(shù)或手法為主要療法的疾病為對(duì)象，而內(nèi)科一般以應(yīng)用藥物為主要療法的疾病為對(duì)象。外科疾病也不是都需要手術(shù)的，而常是在一定的發(fā)展階段才需要手術(shù)，例如化膿性感染。外科疾病的診斷外科疾病的診斷早期藥物治愈腫瘤內(nèi)科思維進(jìn)展進(jìn)展手術(shù)處理手術(shù)處理而一部分內(nèi)科疾病在它發(fā)展到某一階段也需要手術(shù)治療，例如胃十二指腸潰瘍引起穿孔或大出血時(shí)，常需要手術(shù)治療。醫(yī)學(xué)科學(xué)的進(jìn)展，有的原來(lái)認(rèn)為應(yīng)當(dāng)手術(shù)的疾病，現(xiàn)在可以改用非手術(shù)療法治療,例如大部分的尿路結(jié)石可以應(yīng)用體外震波,使結(jié)石粉碎排出。有的原來(lái)不能施行手術(shù)的疾病，現(xiàn)在已創(chuàng)造了有效的手術(shù)療法，例如大多數(shù)的先天性心臟病，應(yīng)用了低溫麻醉或體外循環(huán)，可以用手術(shù)方法來(lái)糾正。特別在近年由于介入放射學(xué)和內(nèi)鏡診療技術(shù)的迅速進(jìn)展，使外科與內(nèi)科以及其他專科更趨于交叉。所以，隨著醫(yī)學(xué)科學(xué)的發(fā)展和診療方法的改進(jìn)，外科學(xué)的范圍將會(huì)不斷地更新變化。二、外科學(xué)的發(fā)展

外科學(xué)簡(jiǎn)史

我國(guó)醫(yī)學(xué)史上外科開(kāi)始很早，公元前14世紀(jì)商代的甲骨文中就有“疥”“瘡”等字的記載。

①在周代（公元前1066~公元前249年），外科已獨(dú)立成為一門(mén)，外科醫(yī)師稱為“瘍醫(yī)”。

②秦漢時(shí)代的醫(yī)學(xué)名著《內(nèi)經(jīng)》已有“癰疽篇”的外科專章。

③漢末，杰出的醫(yī)學(xué)家華佗（141~203年），擅長(zhǎng)外科技術(shù)，使用麻沸湯為病人進(jìn)行死骨剔除術(shù)、剖腹術(shù)等。④南北朝，龔慶宣著《劉涓子鬼遺方》（483年）是中國(guó)最早的外科學(xué)專著，其中有金瘍專論，反映當(dāng)時(shí)處理創(chuàng)傷的情況。

⑤隋代，巢元方著《諸病源候論》（610年）中，敘及斷腸縫連、腹疝脫出等手術(shù)采用絲線結(jié)扎血管；對(duì)炭疽的感染途徑已認(rèn)識(shí)到“人先有瘡而乘馬”所得??；并指出單純性甲狀腺腫的發(fā)生與地區(qū)的水質(zhì)有關(guān)。

⑥唐代，孫思邈著《午金要方》（625年）中，應(yīng)用手法整復(fù)下頜關(guān)節(jié)脫位，與代現(xiàn)醫(yī)學(xué)、采用的手法相類似。⑦宋代，王懷隱著《太平圣惠方》（992年）記載及砒劑治療痔核。

⑧金元時(shí)代，危亦林著《世醫(yī)得效方》（1337年）已有正骨經(jīng)驗(yàn)，如在骨折或脫臼的整復(fù)前用烏頭、曼陀羅等藥物先行麻醉。

⑨明代是我國(guó)中醫(yī)外科學(xué)的興旺時(shí)代，精通外科的醫(yī)師如薛已、汪機(jī)、王肯堂、申斗垣、陳實(shí)功和孫志宏等，遺留下不少著作。陳實(shí)功著的《外科正宗》中，記述刎頸切斷氣管應(yīng)用絲線縫合刀口；對(duì)于急性乳房炎（乳癰）和乳癌（乳巖）也有較確切的撈述。

⑩清初設(shè)有專治骨折和脫臼者?，F(xiàn)代外科學(xué)奠基于19世紀(jì)40年代，先后解決了手術(shù)疼痛、傷口感染和止血、輸血等基本問(wèn)題。

手術(shù)疼痛曾是妨礙外科發(fā)展的重要因素之一。1846年美國(guó)Morton首先采用了乙醚作為全身麻醉劑，并協(xié)助Warren用乙醚麻醉施行了很多大手術(shù)。自此，乙醚麻醉就被普遍地應(yīng)用于外科。1892年德國(guó)Schleich首先倡用可卡因作局部浸潤(rùn)麻醉，但由于其毒性高，不久即由普魯卡因所代替，至今普魯卡因仍為安全有效果的局部麻醉藥。傷口“化膿”是100余年前外科醫(yī)生所面臨的最大困難問(wèn)題之一，其時(shí)，載肢后的死亡率竟高達(dá)40%-50%。1864年匈牙利Semmelweis首先提出在檢查產(chǎn)婦前用漂白粉水將手洗凈，遂使他所治療的產(chǎn)婦死亡率自10%降至1%，這是抗菌技術(shù)的開(kāi)端。1867年在英國(guó)Lister采用石炭酸溶液沖洗手術(shù)器械，并用石炭酸溶液浸濕的紗布覆蓋傷口，使他所施行的截肢術(shù)的死亡率自46%降至15%，從而奠定了抗菌術(shù)的基本原則。1877年德國(guó)Bergmann對(duì)15例膝關(guān)節(jié)穿透性損傷傷員，僅進(jìn)行傷口周圍的清潔和消毒后即加以包扎，有12例痊愈并保全了下肢，他認(rèn)為，不能將所有的傷口都視為感染的，而不讓傷口再被沾污更為重要。在這個(gè)基礎(chǔ)上他采用了蒸氣滅菌，并研究了布單、敷料、手術(shù)器械等的滅菌措施，在現(xiàn)代外科學(xué)中建立了無(wú)菌術(shù)。1889年德國(guó)Furbinger提出了手臂消毒法，1890年美國(guó)Halsted倡議戴橡皮手套，這樣就使無(wú)菌術(shù)臻于完善。

手術(shù)出血也曾是妨礙外科發(fā)展的另一重要因素。1872年英國(guó)Wells介紹止血鉗，1873年德國(guó)Esmarch在截肢時(shí)倡用止血帶，他們是解決手術(shù)出血的創(chuàng)始者。1901年美國(guó)Landsteiner發(fā)現(xiàn)血型，從此可用輸血來(lái)補(bǔ)償手術(shù)時(shí)的失血。初期采用直接輸血法，但操作復(fù)雜，輸血量不易控制；1915年德國(guó)Lewisohn提出混加枸櫞酸鈉溶液，使血不凝固的間接輸血法，以后又有血庫(kù)的建立，才使輸血簡(jiǎn)便易行。1929年英國(guó)Fleming發(fā)現(xiàn)了青霉素，1935年德國(guó)Domagk倡用百浪多息（磺胺類藥），此后各國(guó)研制出一系列抗菌藥物，為外科學(xué)的發(fā)展開(kāi)辟了一個(gè)新時(shí)代。60年代開(kāi)始，由于顯微外科技術(shù)的進(jìn)展，推動(dòng)了創(chuàng)傷、整形和移植外科的前進(jìn)。70年代以來(lái)，各種纖維光束內(nèi)鏡的出現(xiàn)，加之核醫(yī)學(xué)以及影像醫(yī)學(xué)（從B型超聲、CT、MRI、DSA到SPECT、PET）的迅速發(fā)展，大大提高了外科疾病的診治水平；特別是介入放射學(xué)的開(kāi)展，應(yīng)用顯微導(dǎo)管進(jìn)行超選擇性血管插管，不但將診斷，同時(shí)也將治療深入到病變的內(nèi)部結(jié)構(gòu)。生物工程技術(shù)對(duì)醫(yī)學(xué)正在起著更新的影響，而醫(yī)學(xué)分子生物學(xué)的進(jìn)展，特別對(duì)癌基因的研究，已深入到外科領(lǐng)域中。毫無(wú)疑問(wèn)，外科學(xué)終將出現(xiàn)多方面的巨大變化。隨著現(xiàn)代外科學(xué)在廣度和深度方面的迅速發(fā)展，現(xiàn)在任何一個(gè)外科醫(yī)生已不可能掌握外科學(xué)的全部知識(shí)和技能。因此，外科要進(jìn)一步分為若干?？?。

1、有的按人體的部位，如腹部外科、胸心外科；

2、有的按人體的系統(tǒng)，如骨科、泌尿外科、腦神經(jīng)外科、血管外科；

3、有的按病人的年齡特點(diǎn)，如小兒外科、老年外科；

4、有的按手術(shù)的方式，如整形外科、顯微外科、腔鏡外科、移植外科；

5、還有的是按疾病的性質(zhì)，如腫瘤外科、急癥外科等。我國(guó)外科的發(fā)展和成就

中西醫(yī)結(jié)合治療一些外科急腹癥，如急性胰腺炎、膽管結(jié)石以及粘連性腸梗阻等，獲得了較好療效。中西醫(yī)結(jié)合治療骨折應(yīng)用動(dòng)靜結(jié)合原則，采用小夾板局部外固定，即縮短了骨折愈合時(shí)間，又恢復(fù)了肢體功能。其他如內(nèi)痔、肛瘺和血栓閉塞性脈管炎等應(yīng)用中西醫(yī)結(jié)合方法，均取得了較單純西醫(yī)治療為好的效果。這些中西醫(yī)結(jié)合的成就，深受我國(guó)廣大人民歡迎，在國(guó)際上也受到重視。三、怎樣學(xué)習(xí)外科學(xué)

1、必須堅(jiān)持為人民服務(wù)的方向

手術(shù)是外科治療工作中的一個(gè)重要手段，也是治療成敗的關(guān)鍵。疾病的診斷尚未肯定或手術(shù)是否適應(yīng)未確定之前，即貿(mào)然進(jìn)行手術(shù)，應(yīng)有可能即未能治好疾病，反而給病人帶來(lái)由于手術(shù)而造成不可彌補(bǔ)的損害。即使是一個(gè)成功的手術(shù)，也可能由于術(shù)前準(zhǔn)備或術(shù)后處理不恰當(dāng)而歸于失敗。手術(shù)時(shí)要選用最合適的麻醉，安全而良好的麻醉，是手術(shù)成功的先決條件。我們一定要糾正單純手術(shù)觀點(diǎn)，反對(duì)為手術(shù)而手術(shù)和為練習(xí)技術(shù)而手術(shù)的錯(cuò)誤行為。2、必須貫徹理論與實(shí)踐相結(jié)合的原則

以十二指腸潰瘍的外科治療為例：早年人們?cè)?jīng)施行胃空腸吻合或胃部分切除的手術(shù)以治療此病，但發(fā)現(xiàn)這些手術(shù)后潰瘍又可復(fù)發(fā)。通過(guò)一個(gè)階段的研究，了解到胃酸分泌及其潰瘍的影響，乃確立了胃大部切除術(shù)的原則。然則，胃大部切除術(shù)雖能避免潰瘍復(fù)發(fā)，卻又帶來(lái)了生理紊亂的各種并發(fā)癥。又經(jīng)過(guò)對(duì)胃生理和潰瘍病病因的深入研究，人們才開(kāi)始應(yīng)用迷走神經(jīng)切斷術(shù)來(lái)治療十二指腸潰瘍；通過(guò)術(shù)后療效的觀察，由迷走神經(jīng)干切斷術(shù)發(fā)展到選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)，繼而進(jìn)一步提高到現(xiàn)在認(rèn)為更符合生理原則的高選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)。

3、必須重視基本知識(shí)、基本技能和基礎(chǔ)理論。

濱州醫(yī)學(xué)院教案（理論課用）課程名稱外科學(xué)總論授課對(duì)象臨床醫(yī)學(xué)（本科）計(jì)劃學(xué)時(shí)2學(xué)時(shí)授課課題：

無(wú)菌術(shù)教學(xué)目的與要求：

1、掌握常用的滅菌法和消毒法，樹(shù)立無(wú)菌觀念。2、熟悉手術(shù)的無(wú)菌操作規(guī)則。3、熟悉手術(shù)人員術(shù)前準(zhǔn)備和病人手術(shù)區(qū)的準(zhǔn)備。教學(xué)重點(diǎn)、難點(diǎn)：

重點(diǎn)是無(wú)菌操作規(guī)則，難點(diǎn)是手術(shù)人員刷手方法和病人手術(shù)區(qū)的準(zhǔn)備及注意事項(xiàng)。教學(xué)法：

講授法、演示法教學(xué)手段、用具：

多媒體教學(xué)+板書(shū)教學(xué)內(nèi)容提要、步驟及時(shí)間分配：

1、無(wú)菌術(shù)的概念和組成。0.2學(xué)時(shí)2、滅菌法和消毒法。0.3學(xué)時(shí)3、手術(shù)人員刷手方法的種類及注意事項(xiàng)。0.5學(xué)時(shí)4、病人手術(shù)區(qū)的準(zhǔn)備及注意事項(xiàng)。0.5學(xué)時(shí)5、手術(shù)時(shí)的無(wú)菌操作規(guī)則。0.5學(xué)時(shí)授課內(nèi)容無(wú)菌術(shù)（asepsis）是臨床醫(yī)學(xué)的一個(gè)基本操作規(guī)。人體和周圍環(huán)境，普遍存在的各種微生物。無(wú)菌術(shù)就是針對(duì)微生物及感染途徑所采取的一系列預(yù)防措施。無(wú)菌術(shù)的內(nèi)容包括滅菌、消毒法、操作規(guī)則及管理制度。

滅菌，是指殺滅一切活的微生物。而消毒則是指殺滅病原微生物和其他有害微生物，但并不要求清除或殺滅所有微生物（如芽胞等）。滅菌和消毒都必須能殺滅所有病原微生物和其他有害微生物，達(dá)到無(wú)菌術(shù)的要求。無(wú)菌術(shù)中的操作規(guī)則和管理制度則是為了防止已經(jīng)滅菌和消毒的物品、已行無(wú)菌準(zhǔn)備的手術(shù)人員或手術(shù)區(qū)不再被污染所采取的措施。應(yīng)用于滅菌的物理方法有高溫、紫外線、空氣消毒和電離輻射等，其中在醫(yī)院內(nèi)以高溫的應(yīng)用最為普遍。

消毒：藥物的蒸氣（如甲醛）可滲入紙張、衣料和被服等而發(fā)揮滅菌作用。大多數(shù)用于消毒的藥物雖能殺滅細(xì)菌、芽胞、真菌等一切能引起感染的微生物，但對(duì)人體正常組織常有較大的損害。只有幾種毒性很小的消毒藥物才適用于手術(shù)人員及病人皮膚的消毒。一、手術(shù)器械、物品、敷料的滅菌、消毒法

（一）高壓蒸氣法

這種滅菌法的應(yīng)用最普遍，效果亦很可靠。高壓蒸氣滅菌器可分為下排氣式和預(yù)算真空式兩類。國(guó)內(nèi)目前應(yīng)用最多是下排氣式滅菌器，其式樣很多，有手提式、臥式及立式等。當(dāng)蒸氣壓力達(dá)到104.0-137.3kPa（15-20lbf/in2）時(shí)，溫度可達(dá)121-126℃。在此狀態(tài)下維持30分鐘，即能殺滅包括具有頑強(qiáng)抵抗力的細(xì)菌芽胞在內(nèi)的一切微生物。讓已滅菌的物品在消毒室內(nèi)再留置10~15分鐘，利用室內(nèi)的余熱和蒸發(fā)的作用，可使包裹干燥。物品經(jīng)高壓滅菌后，可保持包內(nèi)無(wú)菌2周。

預(yù)真空式蒸氣滅菌器的結(jié)構(gòu)及使用方法有所不同。滅菌條件為蒸氣壓力170kPa，消毒室內(nèi)133℃，4-6分鐘可達(dá)滅菌效果，整個(gè)過(guò)程約需20~30分鐘。雖該滅菌器價(jià)格較貴，但因其效果更佳，已逐漸在被推廣應(yīng)用。使用高壓蒸氣滅菌器的注意事項(xiàng)：

①需滅菌的各種包裹不宜過(guò)大，體積上限為：長(zhǎng)40cm、寬30cm、高30cm。包所亦不宜過(guò)緊。

②滅菌器內(nèi)的包裹不宜排得過(guò)密，以免妨礙蒸氣透入，影響滅菌效要。

③預(yù)置專用的包內(nèi)及包外滅菌指示紙帶，在壓力及溫度達(dá)到滅菌標(biāo)準(zhǔn)條件并維持15分鐘時(shí)，指示紙帶即出現(xiàn)黑色條紋（包內(nèi)色帶為一根黑色條紋，包外色帶為三根黑色條紋），表示已達(dá)到滅菌的要求。④易燃和易爆物品如碘仿、苯類等，禁用高壓蒸氣滅菌法。

⑤瓶狀液體滅菌時(shí)，只能用紗布包扎瓶口，如果要用橡皮塞，慶插入針頭以排氣。

⑥已滅菌的物品應(yīng)注明有效日期，并需與未滅菌的物品分開(kāi)放置。

⑦高壓滅菌器應(yīng)由專人負(fù)責(zé)，每次使用前應(yīng)檢查各閥門(mén)性能是否良好，使用中應(yīng)觀察運(yùn)行是否正常，及時(shí)發(fā)現(xiàn)問(wèn)題以免發(fā)生意外。

高濕蒸氣滅菌法用于能耐高濕的物品，如金屬器械、玻璃、搪瓷、敷料、橡膠制品等。（二）煮沸法

此法適用于金屬器械、玻璃制品及橡膠類等物品。在水中煮沸至100℃并持續(xù)15~20分鐘，一般細(xì)菌即可被殺滅，但帶芽胞的細(xì)菌至少需煮沸1小時(shí)才能被殺滅。高原地區(qū)氣壓低，水的沸點(diǎn)亦低，煮沸滅菌的時(shí)間需相應(yīng)延長(zhǎng)。海拔高度每增高300m，滅菌時(shí)間應(yīng)延長(zhǎng)2分鐘。為節(jié)省時(shí)間和保證滅菌質(zhì)量，高原地區(qū)可應(yīng)用壓力鍋?zhàn)髦蠓袦缇毫﹀伒恼魵鈮毫σ话銥?27.5kPa，鍋內(nèi)最高溫度可達(dá)124℃左右，10分鐘即可滅菌。注意事項(xiàng)：

①為達(dá)到滅菌目的，物品必須完全浸沒(méi)在沸水中；

②縫線和橡膠類的滅菌應(yīng)于水煮沸后放入，持續(xù)煮沸10分鐘即可取出，煮沸過(guò)久會(huì)影響物品質(zhì)量；

③玻璃類物品需用紗布包裹，放入冷水中逐漸煮沸，以免其遇驟然而爆裂；玻璃注射器應(yīng)將內(nèi)芯拔出，分別用紗布包好；

④煮沸器的鍋蓋應(yīng)妥為蓋上，以保持沸水溫度；

⑤滅菌時(shí)間應(yīng)從水煮沸后算起，若中途放入其他物品，則滅菌時(shí)間應(yīng)重新計(jì)算。（三）火燒法

金屬器械的滅菌可用此法，將器械置于搪瓷或金屬盆中，倒入95%酒精少許，點(diǎn)火直接燃燒，也可達(dá)到滅菌目的。

（四）藥液浸泡法

銳利器械、內(nèi)鏡和腹腔鏡等不適于熱力滅菌的器械，可用化學(xué)藥液浸泡消毒。常用的化學(xué)消毒劑有下列幾種：

1、2%中性戊二醛水溶液浸泡時(shí)間為30分鐘。

2、10%甲醛溶液浸泡時(shí)間為20-30鐘。

3、70%酒精浸泡30分鐘。4、1:1000苯扎溴銨（新潔爾滅）溶液泡時(shí)間為30分鐘。

5、1:1000氯已定（洗必泰）溶液浸泡時(shí)間為30分鐘。

注意事項(xiàng)：

①浸泡前，器械應(yīng)予去污、擦凈油脂；

②擬予消毒的物品應(yīng)全部浸入溶液內(nèi)；

③剪刀等有軸節(jié)的器械，消毒時(shí)應(yīng)的軸節(jié)張開(kāi)；管、瓶類物品的內(nèi)面亦應(yīng)浸泡在消毒液中；

④使用前，需用滅菌鹽水將消毒藥液沖洗干凈，因該類藥液對(duì)機(jī)體組織均有損害作用。（五）甲醛蒸氣熏蒸法

熏蒸1小時(shí)即可達(dá)到消毒目的，但滅菌需6-12小時(shí)。清潔、保管和處理：

凡屬銅綠假單胞菌（綠膿桿菌）感染、破傷風(fēng)或氣性壞疽傷口，或乙型肝炎抗原陽(yáng)性病人，所用的布類、敷料、注射器及導(dǎo)管應(yīng)盡量選用一次性物品，用后即焚燒處理，以免交叉感染。二、手術(shù)人員和病人手術(shù)區(qū)域的準(zhǔn)備

（一）手術(shù)人員的術(shù)前準(zhǔn)備

1、一般準(zhǔn)備

2、手臂消毒法

（1）肥皂水刷手法

（2）碘爾康刷水法

（3）滅菌王刷手法

（4）碘附刷手法

3、穿無(wú)菌手術(shù)衣和戴手套的方法

（1）穿無(wú)菌手術(shù)衣

（2）戴無(wú)菌手套（二）病人手術(shù)區(qū)的準(zhǔn)備

目的是消滅擬作切口及其周圍皮膚上的細(xì)菌。2.5%-3%碘酊涂擦皮膚，待磺酊干后，以70%酒精涂擦兩遍，將碘酊擦凈。另一種消毒方法是用0.5%碘爾康溶液或1:1000苯扎溴銨液涂擦兩遍。對(duì)嬰兒、面部皮膚、口腔、肛門(mén)、外生殖器等部位，可選用刺激性小，作用較持久的0.75%吡咯烷酮碘消毒。在植皮時(shí)，供皮區(qū)的消毒可用70%酒精涂擦2-3次。注意事項(xiàng)：

①涂擦上述藥液時(shí)，應(yīng)由手術(shù)區(qū)中心部向四周涂擦。如為感染傷口，或?yàn)楦亻T(mén)區(qū)手術(shù)，則應(yīng)自手術(shù)區(qū)外周涂向感染傷口或會(huì)陰、肛門(mén)處。已經(jīng)接觸污染部位的藥液紗布，不應(yīng)再返擦清潔處；

②手術(shù)區(qū)皮膚消毒范圍要包括手術(shù)切口周圍15cm的區(qū)域。

手術(shù)區(qū)消毒后，鋪無(wú)菌布單。三、手術(shù)進(jìn)行中的無(wú)菌原則

1、手術(shù)人員穿無(wú)菌手術(shù)衣或戴無(wú)菌手套之后，手不能接觸背部、腰部以下和肩部以上部位，這些區(qū)域?qū)儆谟芯貛?；同樣，也不要接觸手術(shù)臺(tái)邊緣以下的布單。

2、不可在手術(shù)人員的背后傳遞手術(shù)器械及用品。墜落到無(wú)菌巾或手術(shù)臺(tái)邊以外的器械物品，不準(zhǔn)拾回再用。

3、手術(shù)中如手套破損或接觸到有菌地方，應(yīng)更換無(wú)菌手套。如前壁或肘部觸碰有菌地方，應(yīng)更換無(wú)菌手術(shù)衣或加套無(wú)菌袖套。如無(wú)菌巾、布單等物已被濕透，其無(wú)菌隔離作用不再完整，應(yīng)加蓋干的無(wú)菌布單。4、在手術(shù)過(guò)程中，同側(cè)手術(shù)人員如需調(diào)換位置，一人應(yīng)先退后一步，背對(duì)背地轉(zhuǎn)身到達(dá)另一位置，以防觸及對(duì)方背部不潔區(qū)。

5、手術(shù)開(kāi)始前要清點(diǎn)器械、敷料，手術(shù)結(jié)束時(shí)，檢查胸、腹等體腔，待核對(duì)器械、敷料數(shù)無(wú)誤后，才能關(guān)閉切口，以免異物遺留腔內(nèi)，產(chǎn)生嚴(yán)重后果。

6、切口邊緣應(yīng)以無(wú)菌大紗布?jí)|或手術(shù)巾遮蓋，并用巾鉗或縫線固定，僅顯露手術(shù)切口。術(shù)前手術(shù)區(qū)粘貼無(wú)菌塑料薄膜可達(dá)到相同目的。

7、作皮膚切口以及縫合皮膚之前，需用70%酒精再涂擦消毒皮膚一次。8、切開(kāi)空腔臟器前，要先用紗布?jí)|保護(hù)周圍組織，以防止或減少污染。

9、參觀手術(shù)的人員不可靠近手術(shù)人員或站得太高，也不可經(jīng)常在室內(nèi)走動(dòng)，以減少污染的機(jī)會(huì)。

10、手術(shù)進(jìn)行時(shí)不應(yīng)開(kāi)窗通風(fēng)或用電扇，室內(nèi)空調(diào)機(jī)風(fēng)口也不能吹向手術(shù)臺(tái)，以免揚(yáng)起塵埃，污染手術(shù)室內(nèi)空氣。四、手術(shù)室的管理

濱州醫(yī)學(xué)院教案（理論課用）課程名稱外科學(xué)總論授課對(duì)象臨床醫(yī)學(xué)（本科）計(jì)劃學(xué)時(shí)4學(xué)時(shí)授課課題：

外科病人的體液失調(diào)教學(xué)目的與要求：

1、熟悉等滲性缺水、低鈉血癥等的外科病因、臨床表現(xiàn)、診斷和防治方法。2、熟悉代謝性酸中毒的外科病因、病理生理、臨床表現(xiàn)、診斷和治療。3、熟悉體液平衡失調(diào)的綜合防治方法。4、了解體液平衡的重要意義。教學(xué)重點(diǎn)、難點(diǎn)：

重點(diǎn)是各種體液平衡失調(diào)的概念和防治原則。難點(diǎn)是等滲性缺水、低滲性缺水、低鉀血癥和代謝性酸中毒的病因、病理生理、臨床表現(xiàn)、診斷和治療。教學(xué)法：

講授法、演示法教學(xué)手段、用具：

多媒體教學(xué)+板書(shū)教學(xué)內(nèi)容提要、步驟及時(shí)間分配：

1、體液平衡的重要意義。0.5學(xué)時(shí)2、等滲性缺水、低鈉血癥等的外科病因、臨床表現(xiàn)、診斷和防治方法。1.5學(xué)時(shí)3、低鉀血癥和代謝性酸中毒的病因、病生、臨床表現(xiàn)、診治原則。1.5學(xué)時(shí)4、體液平衡失調(diào)的綜合防治方法。0.5學(xué)時(shí)授課內(nèi)容正常體液容量、滲透壓及電解質(zhì)含量是機(jī)體正常代謝和各器官功能進(jìn)行的基本保證。創(chuàng)傷、手術(shù)及許多外科疾病均可能導(dǎo)致體內(nèi)水、電解質(zhì)和酸堿平衡的失調(diào)，處理這些問(wèn)題成為外科病人治療中一個(gè)重要的基本內(nèi)容。水和電解質(zhì)是體液的主要成分。體液可分為細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液兩部分，其量與性別、年齡及胖瘦有關(guān)。成年男性的體液量約為體重的60%，而成年女性的體液量約占體重的50%。小兒的脂肪較少，故體液量所占體重的比例較高，新生兒可達(dá)體重的80%。男性40%（體重）

細(xì)胞內(nèi)液

女性35%（體重）

體液男性20%血漿5%（體重）細(xì)胞外液

女性20%組織間液（體重）功能性細(xì)胞外液：絕大部分的組織間液能迅速地與血管內(nèi)液體或細(xì)胞內(nèi)液進(jìn)行交換并取得平衡，這在維持機(jī)體的水和電解質(zhì)平衡方面具有重要作用，故又稱其為功能性細(xì)胞外液。無(wú)功能性細(xì)胞外液：另有一小部分組織間液僅有緩慢地交換和取得平衡的能力，它們具有各自的功能，但在維持體液平衡方面的作用甚小，故稱無(wú)功能性細(xì)胞外液如腦脊液，關(guān)節(jié)液和消化液等。細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞的滲透壓相等，正常血漿滲透壓290~310mmol/L。滲透壓的穩(wěn)定對(duì)維持細(xì)胞內(nèi)、外平衡具有非常重要的意義。體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)

體液及滲透壓的穩(wěn)定是由神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)的。體液正常滲透壓通過(guò)下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素系統(tǒng)來(lái)恢復(fù)和維持，血容量的恢復(fù)和維持由是通過(guò)腎素-醛固酮系統(tǒng)。此兩系統(tǒng)共同作用于腎、調(diào)節(jié)水及鈉等電解質(zhì)的吸收及排泄，從而達(dá)到維持體液平衡，使機(jī)體內(nèi)環(huán)境保持穩(wěn)定之目的。血容量與滲透壓相比，前者對(duì)機(jī)體更為重要。所以當(dāng)血容量銳減又兼有血漿滲透壓降低時(shí)，前者對(duì)抗利尿激素的促進(jìn)分泌作用遠(yuǎn)遠(yuǎn)強(qiáng)于低滲透壓對(duì)抗利尿激素分泌的抑制作用。目的是優(yōu)先保持和恢復(fù)血容量，使重要器官的灌流得到保證，以維護(hù)其生命安全。酸堿平衡的維持

機(jī)體正常的生理活動(dòng)和代謝功能需要一個(gè)酸堿度適宜的體液環(huán)境。通常人的體液保持著一定的H+濃度，亦即是保持著一定的pH（動(dòng)脈血漿pH為7.40±0.05）。人體在代謝過(guò)程中，不斷產(chǎn)生酸性物質(zhì)，也產(chǎn)生堿性物質(zhì)，這將使體液中的H+濃度經(jīng)常有所變動(dòng)。為了使血中H+濃度僅在很小的范圍內(nèi)變動(dòng)，人體通過(guò)體液的緩沖系統(tǒng)、肺的呼吸和腎排泄完成對(duì)酸堿的調(diào)節(jié)作用。血液中的緩沖系統(tǒng)主要為HCO3-／H2CO3

1、HCO3-正常值平均24mmol/L；H2CO3正常值平均1.2mmol/L；兩者比值為20:1，血漿pH就能保持7.40。

2、肺的調(diào)節(jié)：通過(guò)CO2經(jīng)肺排出，可使血中PaCO2（CO2分壓）下降，也即調(diào)節(jié)了血中的H2CO3。

3、腎的調(diào)節(jié)：在酸堿平衡調(diào)節(jié)系統(tǒng)中起最重要的作用，通過(guò)改變排出固定酸及保留堿性物質(zhì)的量，來(lái)維持正常血漿HCO3-濃度，使血漿pH不變。調(diào)節(jié)機(jī)制：Na+-H+變換、HCO3-的重吸收、產(chǎn)生NH3與H+結(jié)合成NH4排出、尿的酸化，排出H+水、電解質(zhì)及酸堿平衡在外科的重要性

在外科臨床，每天的診療工作中都會(huì)遇到不同性質(zhì)、不同程度的水、電解質(zhì)及酸堿平衡問(wèn)題，隨時(shí)需要我們能識(shí)別并予以處理。

及時(shí)識(shí)別并積極糾正這些異常是治療該病的首要任務(wù)之一，因?yàn)槿魏我环N水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)的惡化都可能導(dǎo)致病人死亡。從外科手術(shù)角度，病人的內(nèi)環(huán)境相對(duì)穩(wěn)定是手術(shù)成功的基本保證。有電解質(zhì)紊亂或酸中毒者，手術(shù)的危險(xiǎn)性則會(huì)明顯增加。如果手術(shù)很成功，但卻忽視了術(shù)后對(duì)機(jī)體內(nèi)環(huán)境的維持，最終則會(huì)導(dǎo)致治療失敗。因此，術(shù)前如何糾正已存在的水、電解質(zhì)紊亂和酸堿失調(diào)，術(shù)中及術(shù)后又如何維持其平衡狀態(tài)，外科醫(yī)師都必須能嫻熟掌握。概述：水的攝入與排出攝入量（ml）排出量（ml）飲水1000～1500尿1000～1500食物中水700糞150內(nèi)生水300不顯失水：皮膚500呼吸道350總量2000～2500總量2000～2500每天代謝產(chǎn)生固體廢物35～40g，每g至少需尿15ml將它們排出。因此，每天尿量不應(yīng)少于500ml（1.030）但為減輕腎的負(fù)擔(dān)，每天尿量最好在1500ml±（1.012）?！嗾３扇嗣咳招杷辽?500ml，但以2500ml±較合理。概述：電解質(zhì)的生理作用①維持體液滲透壓與水平衡：K＋/HPO4－；Na＋/CI－②維持體液酸堿平衡：構(gòu)成體液內(nèi)的緩沖S③維持神經(jīng)、肌肉的興奮性：[Na＋]＋[K＋]神經(jīng)、肌肉興奮性∝[Ca＋＋]＋[Mg＋＋]＋[H－]④K＋是許多酶的激活劑：糖元、蛋白質(zhì)合成，需K＋參與，K＋入細(xì)胞內(nèi)概述：體液中的電解質(zhì)濃度正常人血漿or血清中的電解質(zhì)濃度陽(yáng)離子mEg/L陰離子mEg/LNa＋142CI－103K＋5HCO3－27Ca＋＋HPO4-22SO4-21Mg＋＋有機(jī)酸5蛋白質(zhì)16總量154總量154概述：體液中的電解質(zhì)濃度各種消化液每日分泌量（ml）及其電解質(zhì)濃（mEg/L）第二節(jié)體液代謝的失調(diào)體液平衡失調(diào)可以有三種表現(xiàn)：容量失調(diào)、濃度失調(diào)和成分失調(diào)。容量失調(diào)是指等滲性體液的減少或增加，只引起細(xì)胞外液量的變化，而細(xì)胞內(nèi)液容量無(wú)明顯改變。濃度失調(diào)是指細(xì)胞外液中的水分有增加或減少，以致滲透微粒的濃度發(fā)生改變，即是滲透壓發(fā)生改變。細(xì)胞外液中其他離子的濃度改變雖能產(chǎn)生各自的病理生理影響，但因滲透微粒的數(shù)量小，不會(huì)造成對(duì)細(xì)胞外液滲透壓的明顯影響，僅造成成分失調(diào)，如低鉀血癥或高鉀血癥，低鈣血癥以及酸中毒或堿中毒等。水和鈉的代謝紊亂等滲性缺水：

這種缺水在外科病人最易發(fā)生。此時(shí)水和鈉成比例地喪失，因此血清鈉仍在正常范圍，細(xì)胞外液的滲透壓也可保持正常。但等滲性缺水可造成細(xì)胞外液量（包括循環(huán)血量）的迅速減少。由于喪失的液體為等滲，細(xì)胞外液的滲透壓基本不變，細(xì)胞內(nèi)液并不會(huì)代償性向細(xì)胞外間隙轉(zhuǎn)移，因此細(xì)胞內(nèi)液的量一般不發(fā)生變化。機(jī)體對(duì)等滲性缺水的代償包括腎入球小動(dòng)脈壁的壓力感受器受到管內(nèi)壓力下降的刺激，以及腎球?yàn)V過(guò)率下降所致的遠(yuǎn)曲小管液內(nèi)Na+的減少。引起腎素醛固酮系統(tǒng)的興奮，醛固醛的分泌增加，醛固酮促進(jìn)理遠(yuǎn)曲小管對(duì)鈉的再吸收，隨鈉一同被再吸收的水量也有增加，從而代償性地使細(xì)胞外液量回升。等滲性脫水.定義：水、鈉按比例喪失，血Na＋正常，等滲。原因：胃腸液急性喪失嘔吐、腹瀉；大量放腹水；大面積燒傷早期（滲出）—故又稱急性脫水病生：主要是細(xì)胞外液丟失，血容量可明顯減少醛固酮↑臨床表現(xiàn)：缺水癥：口喝、尿少；＋缺鈉：厭食、惡心、軟弱無(wú)力。脫水達(dá)體重4%以上---有血容量明顯不足的癥：脈搏細(xì)速，肢端濕冷，BP不穩(wěn)或↓。脫水達(dá)體重6%以上—周圍循環(huán)衰竭，休克。常伴代酸，喪失胃液為主，伴代堿。實(shí)驗(yàn)室檢查：血濃縮，但MCV、MCHC正常；尿比重↑、尿鈉、氯↓;；血漿蛋白、BUN↑，血鈉、氯、血滲透壓正常治療：消除病因，可靜脈滴注平衡鹽溶液或等滲鹽水，使血容量得到盡快補(bǔ)充。對(duì)已有脈搏細(xì)速和血壓下降等癥狀者，表示細(xì)胞外液的喪失量已達(dá)體重的5%，需從靜脈快速滴注上述溶液約3000ml，以恢復(fù)其血容量。還應(yīng)補(bǔ)給日需要水量2000ml和氯化鈉4.5g（500ml）。平衡鹽溶液的電解質(zhì)含量和血漿內(nèi)含量相仿，用來(lái)治療等滲性缺水比較理想。平衡鹽溶液有乳酸鈉和復(fù)方氯化鈉溶液與碳酸氫鈉和等滲鹽水溶液。單用等滲鹽水，因溶液中的Cl-含量比血清Cl-含量高50mmol/L，大量輸入后有導(dǎo)致血Cl-過(guò)高，引起高氯性酸中毒的危險(xiǎn)。

注意預(yù)防低鉀血癥的發(fā)生。一般在血容量補(bǔ)充使尿量達(dá)40ml/h后，補(bǔ)鉀即應(yīng)開(kāi)始。低滲性缺水：

此時(shí)水和和鈉同時(shí)缺失，但失鈉多于缺水，故血清鈉低于正常范圍，細(xì)胞外液呈低滲狀態(tài)。機(jī)體的代償機(jī)制表現(xiàn)為抗利尿激素的分泌減少，使水在腎小管內(nèi)的再吸收減少，尿量排出增多，從而提高細(xì)胞外液的滲透壓。使細(xì)胞外液總量更為減少，于是細(xì)胞間液進(jìn)入血液循環(huán)，以部分地補(bǔ)償血容量。為避免循環(huán)血量的再減少，機(jī)體將不再顧及滲透壓的維持。腎素-醛固酮系統(tǒng)發(fā)生興奮，使腎減少排鈉，增加Cl-和水的再吸收。低滲性脫水定義：缺水<缺Na，血Na＋<135mEg/L，低滲原因：慢性失液or體液丟失后只補(bǔ)水未補(bǔ)鈉?！址Q慢性脫水病生：主要是細(xì)胞外液↓，較早出現(xiàn)循環(huán)衰竭ADH早期↓晚期↑，醛固酮↑表現(xiàn)：程度缺NaCL/KgBW血Na（mEg/L）表現(xiàn)輕度0.5g130～135乏力、淡漠、頭暈、手足麻木、口不渴、尿Na↓、尿量正常中度0.6～0.8g120～130上述癥狀加重＋食欲不振、惡心、嘔吐、嗜睡、脈快、BP不穩(wěn)or↓、視力模糊、站立性暈倒、尿少、尿氯化物幾乎0重度?0.8g120以下CNS癥狀：神志不清,肌肉抽搐,腱反射↓或消失,木僵；休克實(shí)驗(yàn)室檢查：血濃縮，但MCV、MCHC↑；尿少、比重不↑、尿鈉、氯↓↓↓；血漿蛋白、BUN↑，血鈉、氯、血滲透壓↓治療：

處理致病原因。靜脈輸注含鹽溶液或高滲鹽水，靜脈輸液原則：輸注速度應(yīng)先快后慢，總輸入量應(yīng)分次完成。每8~12h根據(jù)臨床表現(xiàn)及檢測(cè)資料，包括血Na+、Cl-濃度、動(dòng)脈血血?dú)夥治龊椭行撵o脈壓等，隨時(shí)調(diào)整輸液計(jì)劃。需補(bǔ)充的鈉量(mmol)=[血鈉的正常值(mmol/L)-血鈉測(cè)得值(mmol/L)]×體重（kg）×0.6(女性為0.5)

舉例如下：女性病人，體重60kg，血清鈉濃度為130mmol/。補(bǔ)鈉量=(142-130)×60×0.5=360mmol

以17mmolNa+相當(dāng)于1g鈉鹽計(jì)算，補(bǔ)氯化鈉量約為21g。當(dāng)天先補(bǔ)1/2量，即10.5g，加每天正常需要量4.5g，共計(jì)15g。以輸注5%葡萄糖鹽水1500ml即可基本完成。此外還應(yīng)補(bǔ)給日需液量2000ml。其余的一半鈉，可在第二天補(bǔ)給。輸注高滲鹽水時(shí)應(yīng)嚴(yán)格控制滴速，每小時(shí)不應(yīng)100-150ml。在尿量達(dá)到40ml/h后，同樣要注意鉀鹽的補(bǔ)充。高滲性缺水：

又稱原發(fā)性缺水。水和鈉的同時(shí)丟失，但因缺水更多，故血清鈉高于正常范圍，細(xì)胞外液的滲透壓升高。嚴(yán)重的缺水、可使細(xì)胞內(nèi)液移向細(xì)胞外間隙，結(jié)果導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)、外液量都有減少。機(jī)體對(duì)高滲性缺水的代償機(jī)制是：高滲狀態(tài)刺激位于視丘下部的口渴中樞，病人感到口渴而飲水，使體內(nèi)水分增加，以降低細(xì)胞外液滲透壓。細(xì)胞外液的高滲狀態(tài)可引起抗利尿激素分泌增多，便腎小管對(duì)水的再吸收增加，尿量減少，也可能使細(xì)胞外液的滲透壓降低和恢復(fù)其容量。高滲性脫水定義：缺水>缺Na，血Na＋>150mEg/L，高滲原因：攝入不足長(zhǎng)期不能飲食（水）、水源斷絕丟失過(guò)多高熱大量出汗、利尿過(guò)量—又稱原發(fā)性脫水病生：主要是細(xì)胞內(nèi)脫水，血容量改變不大ADH↑，醛固酮↑表現(xiàn)：程度體重↓%表現(xiàn)輕度2口喝中度3～4嚴(yán)重口喝，唇舌干燥，皮膚軟性↓眼眶凹陷，精神差，軟弱，液窩、腹股溝干燥。尿少，尿比重↑重度?5～6煩渴＋明顯的神經(jīng)精神癥狀燥動(dòng)、幻覺(jué)、譫妄、高燒、驚厥、昏迷、BP↓、休克實(shí)驗(yàn)室檢查：WBC↑、血濃縮：尿比重↑?1.035；血漿蛋白、鉀、鈉、氯、BUN↑；血滲透壓↑治療：

解除病因同樣具有治療的重要性?？伸o脈滴注5%葡萄糖溶液或低滲0.45%氯化鈉溶液，補(bǔ)充已喪失的液體。所需補(bǔ)充液體量的估計(jì)方法有：①根據(jù)臨床表現(xiàn)，估計(jì)喪失水量占體重的百分比。②根據(jù)血Na+濃度計(jì)算。補(bǔ)水量（ml）=[血鈉測(cè)得值（mmol/L）-血鈉正常值（mmol/L）]×體重（kg）×4。

高滲性缺水者實(shí)際上也有缺鈉，只是因?yàn)槿彼啵攀寡c濃度升高。如果在糾正時(shí)只補(bǔ)給水分，不補(bǔ)給適當(dāng)?shù)拟c，將不能糾正缺鈉，可能反過(guò)來(lái)出現(xiàn)低鈉血癥。如同時(shí)存在的缺鉀，可在尿量超過(guò)40ml/h后補(bǔ)鉀。（四）水中毒：

指機(jī)體的攝入水總量超過(guò)了排出水量，以致水分在體內(nèi)潴留，引起血漿滲透壓下降和循環(huán)血量增多。①各種原因所致的抗利尿激素分泌過(guò)多；②腎功能不全，排尿能力下降；③機(jī)體攝入水分過(guò)多或接受過(guò)多的靜脈輸液。

臨床表現(xiàn)：

水中毒的表現(xiàn)可分為急性及慢性兩類：急性水中毒的發(fā)病急驟。水過(guò)多所致的腦細(xì)胞腫脹可造成顱內(nèi)壓增高，引起一系列神經(jīng)、精神癥狀，如頭痛、嗜睡、躁動(dòng)、精神紊亂、定向能力失常、譫妄，甚至昏迷。若發(fā)生腦疝由出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)定位體征。慢性水中毒的癥狀往往被原發(fā)疾病的癥狀所掩蓋?？捎熊浫鯚o(wú)力、惡心、嘔吐、嗜睡等。體重明顯增加，皮膚蒼白而濕潤(rùn)，有時(shí)唾液、淚液增多。治療：

水中毒一經(jīng)診斷，應(yīng)立即停止水分?jǐn)z入。程度嚴(yán)重者，除禁水外，還需用利尿劑以促進(jìn)水分的排出。20%甘露醇或25%山梨醇200ml靜脈內(nèi)快速滴注（20分鐘內(nèi)滴完），也可靜脈注射速劑。

對(duì)于水中毒，預(yù)防顯得更重要二、體內(nèi)鉀的異常

鉀是機(jī)體重要的礦物質(zhì)之一。體內(nèi)鉀總含量的98%存在于細(xì)胞內(nèi)，是細(xì)胞內(nèi)最主要的電解質(zhì)。正常血清鉀濃度為3.5~5.5mmol/L。鉀有許多重要的生理功能：參與、維持細(xì)胞的正常代謝，維持細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓和酸堿平衡，維持神經(jīng)肌肉組織的興奮性，以及維持心肌正常功能等。鉀的代謝異常有低鉀血癥和高鉀血癥，以前者為常見(jiàn)。低鉀血癥定義:血清鉀<3.5mmol/L。體內(nèi)缺鉀300mmol以上時(shí)，血清鉀才下降。原因:①鉀攝入量不足：禁食、厭食、拒食時(shí)間較久②鉀損失過(guò)多：大量出汗、嘔吐、腹瀉、胃腸減壓、腸瘺；利尿藥、腎小管酸中毒等。③體內(nèi)分布異常：糖元、蛋白合成，堿中毒，低鉀性周期性麻痹，兒茶酚胺制劑，細(xì)胞生長(zhǎng)過(guò)速，鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)臨床表現(xiàn)：鉀的丟失主要來(lái)自細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)含鉀很豐富，故機(jī)體丟鉀350mmol以下時(shí)，無(wú)臨床表現(xiàn)；臨床表現(xiàn)的嚴(yán)重與否、取決于鉀丟失的多少及丟失的速度。臨床表現(xiàn)包括以下6個(gè)方面：①循環(huán)系統(tǒng)；②神經(jīng)肌肉系統(tǒng)；③中樞神經(jīng)系統(tǒng)系統(tǒng)；④泌尿系統(tǒng)；⑤消化系統(tǒng)；⑥肌纖維溶解；⑦酸堿平衡失調(diào)。循環(huán)系統(tǒng)心肌損害：壞死、細(xì)胞侵潤(rùn)、瘢痕－心衰心律失常：期前收縮、陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速、室撲或室顫、猝死易發(fā)生洋地黃中毒：心電圖改變：K＋﹤3.0，U波出現(xiàn)、TU融合K＋﹤2.5，ST段下移、T波倒置U波出現(xiàn)，體內(nèi)缺鉀400mmol以上低血壓：植物N功能紊亂、血管擴(kuò)張引起神經(jīng)肌肉系統(tǒng)骨骼?。杭o(wú)力(K＋﹤3.0)、肌痛、肌麻痹、軟癱(K＋﹤2.5)平滑?。焊姑?、便秘、麻痹性腸梗阻、尿潴留K＋是許多酶的激活劑,與三羧循環(huán).乙酰膽堿合成有關(guān)中樞神經(jīng)系統(tǒng)神志淡漠、目光呆滯、疲乏；煩躁不安、情緒激動(dòng)、精神不振；嗜睡、定向力障礙、昏迷(K＋﹤2.0)與糖代謝障礙、能量生成及乙酰膽堿生成減少有關(guān)泌尿系統(tǒng)多尿、夜尿增多、甚至腎衰－煩渴、多飲缺鉀可引起腎小管上皮細(xì)胞損害；體內(nèi)缺鉀200mmol時(shí)腎小管濃縮功能↓消化系統(tǒng)食欲不振、惡心、嘔吐、腹脹、便秘肌纖維溶解K＋﹤2.5，肌紅蛋白尿、甚至急性腎衰臨床表現(xiàn)：酸堿平衡失調(diào)代謝性堿中毒：低鉀時(shí)，①C內(nèi)K＋與C外H＋交換↑，C內(nèi)H＋↑→C內(nèi)酸中毒；C外H＋→C外液堿中毒。②腎保Cl-↓，尿Cl-↑，Na＋重吸收時(shí)不能與Cl-而與HCO3-→HCO3-重吸收↑反常性酸性尿：低鉀時(shí)，代謝性堿中毒腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K＋↓，K＋與腎小管管腔中的Na＋交換↓，H＋與Na＋交換↑，尿呈酸性，腎排H＋↑治療：

對(duì)造成低鉀血癥的病因作積極處理，可使低鉀血癥易于糾正。每天補(bǔ)鉀40~80mmol不等。靜脈補(bǔ)充鉀有濃度及速度的限制，每升輸液中含鉀量不宜超過(guò)40mmol（相當(dāng)于氯化鉀3g），溶液應(yīng)緩慢滴注，輸入鉀量應(yīng)控制在20mmol/h以下。如果病人伴有休克，應(yīng)先輸給晶體液及膠體液，盡快恢復(fù)其血容量。待尿量超過(guò)40ml/h后，再靜脈補(bǔ)充鉀（見(jiàn)尿補(bǔ)鉀）。低鉀血癥常伴有細(xì)胞外液的堿中毒，在補(bǔ)氯化鉀后，一起輸入的Cl-則有助于減輕堿中毒。由于補(bǔ)鉀量是分次給予，因此要完成糾正體內(nèi)的缺鉀，常需連續(xù)3~5天的治療。（二）高鉀血癥：

血清鉀濃度超過(guò)5.5mmol/L，即為高鉀血癥。常見(jiàn)的原因?yàn)椋孩龠M(jìn)入體內(nèi)（或血液內(nèi)）的鉀量太多；②腎排鉀功能減退，如急性及慢性腎衰竭；③細(xì)胞內(nèi)鉀的移出，如溶血、組織損傷以及酸中毒。

臨床表現(xiàn)：

高鉀血癥的臨床表現(xiàn)無(wú)特異性?？捎猩裰灸：?、感覺(jué)異常和肢體軟弱無(wú)力等。嚴(yán)重高鉀血癥者有微循環(huán)障礙之臨床表現(xiàn)，如皮膚蒼白、發(fā)冷、青紫、低血壓等，常有心動(dòng)過(guò)緩或心律不齊。最危險(xiǎn)的是高血鉀可致心搏驟停。高鉀血癥，特別是血清鉀濃度超過(guò)7mmol/L，都會(huì)有心電圖的異常變化。典型的心電圖改變?yōu)樵缙赥波高而尖，QT間期延長(zhǎng)，隨后出現(xiàn)QRS增寬，PR間期延長(zhǎng)。診斷：

有引起高鉀血癥原因，當(dāng)出現(xiàn)無(wú)法用原發(fā)病解釋的臨床表現(xiàn)時(shí)，應(yīng)考慮到高鉀血癥之可能。血清鉀濃度測(cè)定，血鉀超過(guò)5.5mmol/L即可確診。心電圖有輔助診斷價(jià)值。

治療：

由于高鉀血癥有導(dǎo)致病人心搏突然停止的危險(xiǎn)，因此高鉀血癥一經(jīng)診斷，應(yīng)積極予以治療。1、停用一切含鉀的藥物或溶液。

2、降低血清鉀濃度。（1）促使K+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)：①輸注碳酸氫鈉溶液：先靜脈注射5%碳酸氫鈉溶液60~100ml，再繼續(xù)靜脈滴注碳酸氫鈉溶液100~200ml。②輸注葡萄糖溶液及胰島素：用25%葡萄糖溶液100~200ml，每5g糖加入正規(guī)胰島素1U，靜脈滴注?？墒筀+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，從而暫時(shí)降低血清鉀濃度。③對(duì)于腎功能不全，不能輸液過(guò)多者，可用10%葡萄糖酸鈣100ml、11.2%乳酸鈉溶液50ml、25%葡萄糖溶液400ml，加入胰島素20U，作24小時(shí)緩慢靜脈滴入。（2）陽(yáng)離子交換樹(shù)脂的應(yīng)用：口服。（3）透析療法：有腹膜透析和血液透析兩種。

3、對(duì)抗心律失常。鈣與鉀有對(duì)抗作用，故靜脈注射10%葡萄糖酸鈣溶液20ml，能緩解K+對(duì)心肌的毒性作用。三、體內(nèi)鈣的異常

機(jī)體內(nèi)鈣的絕大部分（99%）以磷酸鈣和碳酸鈣的形式貯存于骨骼中。細(xì)胞外液鈣僅是總鈣量的0.1%。血清鈣濃度為2.25~2.75mmol/L，相當(dāng)恒定。（一）低鈣血癥：

低鈣血癥可發(fā)生在急性重癥胰腺炎、壞死性筋膜炎、腎衰竭、消化道瘺和甲狀旁腺功能受損的病人。

低鈣血癥的臨床表現(xiàn)與血清鈣濃度降低使神經(jīng)肌肉興奮性增強(qiáng)有關(guān)，有容易激動(dòng)、口周和指（趾）尖麻木及針刺感、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢進(jìn)、以及Chvostek征和Trousseau征陽(yáng)性。血清鈣濃度低于2mmol/L有診斷價(jià)值。

低鈣血癥的治療：

應(yīng)糾治原發(fā)疾病，同時(shí)用10%葡萄糖酸鈣10~20ml或5%氯化鈣10ml作靜脈注射，以緩解癥狀。第三節(jié)酸堿平衡失衡酸堿平衡的失調(diào)體液的適宜酸堿度是機(jī)體組織、細(xì)胞進(jìn)行正常生命活動(dòng)的重要保證。在物質(zhì)代謝過(guò)程中，機(jī)體雖不斷攝入及產(chǎn)生酸性和堿性物質(zhì)，但能依賴體內(nèi)的緩沖系統(tǒng)和肺及腎的調(diào)節(jié)，使體液的酸堿度可始終維持在正常范圍之內(nèi)。如果酸堿物質(zhì)超量負(fù)荷，或是調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙，則平衡狀態(tài)將被破壞，形成不同形式的酸堿失調(diào)。

原發(fā)性在酸堿平衡失調(diào)可分為代謝性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒四種。一、代謝性酸中毒

臨床最常見(jiàn)的酸堿失調(diào)是代謝性酸中毒。由于酸性物質(zhì)的積聚或產(chǎn)生過(guò)多，或HCO3-丟失過(guò)多，即可引起代謝性酸中毒。代謝性酸中毒的主要病因

1、堿性物質(zhì)丟失過(guò)多

見(jiàn)于腹瀉、腸瘺、膽瘺和胰瘺等，經(jīng)糞便、消化液丟失的HCO3-超過(guò)血漿中的含量。

2、酸性物質(zhì)過(guò)多

失血性及感染性休克致急性循環(huán)衰竭、組織缺血缺氧，可使丙酮酸及乳酸大量產(chǎn)生，發(fā)生乳酸性酸中毒，這在外科很常見(jiàn)。糖尿病或長(zhǎng)期不能進(jìn)食，體內(nèi)脂肪分解過(guò)多，可形成大量酮體，引起酮體酸中毒。

3、腎功能不全

由于腎小管功能障礙，內(nèi)生性H+不能排出體外，或HCO3-吸收減少，均可致酸中毒。其中，遠(yuǎn)曲小管性酸中毒系泌H+功能障礙所致，近曲小管性酸中毒則是HCO3-再吸收功能障礙所致。代謝性酸中毒的代償：1、直接或間接地使HCO3-減少，血漿中H2CO3相對(duì)過(guò)多，機(jī)體則很快會(huì)出現(xiàn)呼吸代償反應(yīng)。H+濃度的增高刺激呼吸中樞，使呼吸加深加快，加速CO2的呼出，使PaCO2降低，HCO3-／H2CO3的比值重新接近20:1而保持血pH在正常范圍。此即為代償性代謝性酸中毒。

2、腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性開(kāi)始增高，增加H+和NH3的生成。H+與NH3形成NH4-后排出，使H+的排出增加。3、NaHCO3的再吸收亦增加。

4、但是，這些代償還是相當(dāng)有限的。臨床表現(xiàn)：

輕度代謝性酸中毒可無(wú)明顯癥狀。重癥病人可有疲乏、眩暈、嗜睡，可有感覺(jué)遲鈍或煩躁。最明顯的表現(xiàn)是呼吸變得又深又快，呼吸肌收縮明顯。呼吸頻率有時(shí)可高達(dá)每分鐘40~50次。呼出氣帶有酮味。病人面頰潮紅，心率加快，血壓常偏低?？沙霈F(xiàn)腱反射減弱或消失、神志不清或昏迷。病人常可伴有缺水的癥狀。診斷：

病史，作血?dú)夥治隹梢悦鞔_診斷，并可了解代償情況和酸中毒的嚴(yán)重程度。血液正常數(shù)值名稱正常范圍均值酸堿度（PH值）7.35－7.457.4代謝性指標(biāo)緩沖堿(B.B)標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫(S.B)堿剩余(B.E)45－55mEq/L24－29mEq/L-3－+3mEq/L50270呼吸性指標(biāo)二氧化碳分壓PCO235－45mmHg40二氧化堿結(jié)合力（CO2CP）54－65vol%60結(jié)果判定：①PH<7.35酸中毒；PH>7.45為堿中毒。

②堿剩余<-3mEq/L，表示堿不足，多為代謝性酸中毒。堿剩余>+3mEq/L，表示堿剩余，多為代謝性堿中毒。③PCO2>45mmHg，表示CO2滯留，常為原發(fā)性呼吸性酸中毒。PCO2<35mmHg，表示通氣過(guò)度，常為原發(fā)性呼吸性堿中毒。

④標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫<24mEq/L，常為代謝性酸中毒。標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫>29mEq/L，常為代謝性堿中毒。治療：

病因治療應(yīng)放在代謝性酸中毒治療的首位。只要能消除病因，再輔以補(bǔ)充液體、糾正缺水，則較輕的代謝性酸中毒?？勺孕屑m正，不必應(yīng)用堿性藥物。低血容量性體克可伴有代謝性酸中毒，經(jīng)補(bǔ)液、輸血以糾正休克之后，輕度的代謝性酸中毒也隨之可被糾正。

對(duì)血漿HCO3-低于10mmoL/L的重癥酸中毒病人，應(yīng)立即輸液和和堿劑進(jìn)行治療。常用的堿性藥物是碳酸氫鈉溶液。該溶液進(jìn)入人體液后即離解為Na+和HCO3-。HCO3-與體液中的H+化合成H2CO3，再解離為H2O及CO2，CO2由自肺部排出，從而減少體內(nèi)H+，使酸中毒得以改善。Na+留于體內(nèi)則可提高細(xì)胞外液滲透壓和增加血容量。5%碳酸氫鈉每100ml含有Na+和HCO3-各60mmol。在估計(jì)輸給NaHCO3及量時(shí)，有公式可以計(jì)算：HCO3-需要量（mmol）=[HCO3-正常值（mmol）－HCO3-測(cè)得值（mmol）]×體重（kg）×0.4

將計(jì)算值的半量在2~4小時(shí)內(nèi)輸入。臨床上是根據(jù)酸中毒嚴(yán)重程度，補(bǔ)給5%NaHCO3溶液的首次劑量可100~250ml不等。在用后2~4小時(shí)復(fù)查動(dòng)脈血血?dú)夥治黾把獫{電解質(zhì)濃度，根據(jù)測(cè)定結(jié)果再?zèng)Q定是否需繼續(xù)輸給及輸給用量。邊治療邊觀察，逐步糾正酸中毒，是治療的原則。在酸中毒時(shí)，離子化的Ca2+增多，故即使病人有低鈣血癥，也可以不出現(xiàn)手足抽搐。但在酸中毒被糾正之后，離子Ca2+減少，便會(huì)發(fā)生手足抽搐。應(yīng)及時(shí)靜脈注射葡萄糖酸鈣以控制癥狀。過(guò)快地糾正酸中毒還能引起大量K+轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)，引起低鉀血癥，也要注意防治。二、代謝性堿中毒體內(nèi)H+丟失或HCO3-增多可引起代謝性堿中毒。主要原因有：

1、胃液?jiǎn)适н^(guò)多這是外科病人發(fā)生代謝性堿中毒的最常見(jiàn)的原因。

2、堿性物質(zhì)攝入過(guò)多長(zhǎng)期服用堿性藥物，大量輸注庫(kù)存血，抗凝劑入血后可轉(zhuǎn)化成HCO3-，致堿中毒。

3、缺鉀K+從細(xì)胞內(nèi)移至細(xì)胞外，每3個(gè)K+從細(xì)胞內(nèi)釋出，就業(yè)有2個(gè)Na+和1個(gè)H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，引起細(xì)胞內(nèi)的酸中毒和細(xì)胞外的堿中毒。

4、利尿劑的作用機(jī)體對(duì)代謝性堿中毒的代償過(guò)程表現(xiàn)為：受血漿H+濃度下降的影響，呼吸中樞抑制，呼吸變淺變慢，CO2排出減少，使PaCO2升高，HCO3-／H2CO3的比值可望接近20:1而保持pH在正常范圍內(nèi)。腎的代償是腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，使H+排泌和NH3生成減少。HCO3-的再吸收減少，經(jīng)尿排出增多，從而使血HCO3-減少。

代謝性堿中毒時(shí)，氧合血紅蛋白解離曲線左移，使氧不易從氧合血紅蛋白中釋出。此時(shí)盡管病人的血氧含量和氧飽和度均正常，但組織仍然存在缺氧。由此應(yīng)該認(rèn)識(shí)到積極糾治堿中毒的重要性。臨床表現(xiàn)

根據(jù)病史可作出初步診斷。一般無(wú)明顯癥狀，有時(shí)可有呼吸變淺變慢，或精神神經(jīng)方面的異常，如嗜睡、精神錯(cuò)亂或譫妄等?？梢杂械外浹Y和缺水的臨床表現(xiàn)。嚴(yán)重時(shí)可因腦和其他器官的代謝障礙而發(fā)生昏迷。血?dú)夥治隹纱_定診斷及其嚴(yán)重程度。治療

原發(fā)疾病應(yīng)予積極治療。對(duì)喪失胃液所致的代謝性堿中毒，可輸注等滲鹽水或葡萄糖鹽水，既恢復(fù)了細(xì)胞外液量，又補(bǔ)充Cl-。堿中毒時(shí)幾乎都同時(shí)存在低鉀血癥，故須同時(shí)補(bǔ)給氯化鉀。尿量超過(guò)40ml/h才可開(kāi)始補(bǔ)K+。

治療嚴(yán)重堿中毒時(shí)，為迅速中和細(xì)胞外液中過(guò)多的HCO3-，可應(yīng)用稀釋的鹽酸溶液。某男，48歲，體重60kg，腹脹，惡心、嘔吐、停止排氣、排便三日之主訴入院。曾行闌尾切除術(shù)。述口渴、乏力、眩暈、持續(xù)胃腸減壓每日引出1000ml液體。查體：體溫37.3℃，BP90/60mmHg，脈搏細(xì)數(shù)，110次/分，呼吸深快達(dá)42次/分，神志清楚，面色潮紅，鞏膜無(wú)黃染，皮膚干燥，四肢濕冷，眼窩凹陷，雙肺呼吸音清，腹膨隆，腹部可見(jiàn)腸型，全腹輕壓痛，無(wú)反跳痛肌衛(wèi)，腹水征（-）。

實(shí)驗(yàn)室檢查：①血常規(guī)：WBC14000個(gè)/mm3；Hb15.69/dl

②電解質(zhì)：Na+140mmol/L，Cl102mmol/L，Ca++2.1mmol/L，K+3.0mmol/L

③血?dú)夥治觯篜O290mmHg、PCO230mmHg、PH7.2、HCO3-12mmol/L

判斷：①存在何種水、電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡紊亂。②如何補(bǔ)液1、補(bǔ)充日需量：水2000mlNaCl4.5g10%氯化鉀30ml

2、補(bǔ)充昨日額外喪失量生理鹽水（平衡鹽）1000ml

3、補(bǔ)充已喪失量

60×5%=3000ml補(bǔ)1/2量即1500ml

4、糾酸

HCO3-需要量=[23-12]×60×0.4=264

5%NaHCO3100含Na+和HCO3-各60mmol

X:264

X=264×100／60=440ml

先補(bǔ)1/2量即220ml

5、尿量超過(guò)40ml/h時(shí)，補(bǔ)鉀共計(jì)6g?？傂杷浚?000+1500ml+1000ml=4500ml

補(bǔ)5%NaHCO3220ml（嚴(yán)格來(lái)說(shuō)應(yīng)從水總量減出）；補(bǔ)KCl60ml；補(bǔ)鈉：

4.5+9+13.5g（平衡鹽用乳酸鈉）-7.89｛[264×1/2÷17]（5%NaHCO3220ml含鈉量）｝

=27-7.8≈19g

故需補(bǔ)：鹽水：500ml、平衡鹽液：1500ml、5%NaHCO3：220ml、5%glucose或10%glucose：2500ml、補(bǔ)10%KCl：60ml臨床處理的基本原則

水、電解質(zhì)和酸堿平衡換調(diào)是臨床上很常見(jiàn)的病理生理改變。無(wú)論是哪一種平衡失調(diào)，都會(huì)造成機(jī)體代謝的紊亂，進(jìn)一步惡化由可導(dǎo)致器官功能衰竭，甚至死亡。處理水、電解質(zhì)及酸堿失調(diào)的基本原則是：

1、充分掌握病史，詳細(xì)檢查病人體征。（1）了解是否存在可導(dǎo)致水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)之原發(fā)病。（2）有無(wú)水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)的癥狀及體征。2、即刻的實(shí)驗(yàn)室檢查：（1）血、尿常規(guī)，血細(xì)胞比容，肝腎功能、血糖。（2）血清K+、Na+、CL-、Ca2+、Mg2+及Pi（無(wú)機(jī)磷）。（3）動(dòng)脈血血?dú)夥治?。?）必要時(shí)作血、尿滲透壓測(cè)定。

3、綜合病史及上述實(shí)驗(yàn)室資料，確定水、電解質(zhì)及酸堿失調(diào)的類型及程度。4、在積極治療原發(fā)病的同時(shí)，制訂糾正水、電解質(zhì)及酸堿失調(diào)的治療方案。如果存在多種失調(diào)，應(yīng)分輕重緩急，依次予以調(diào)整糾正。首先要處理的應(yīng)該是：（1）積極恢復(fù)病人的血容量，保證循環(huán)狀態(tài)良好。（2）缺氧狀態(tài)應(yīng)予以積極糾正。（3）嚴(yán)重的酸中毒或堿中毒的糾正。（4）重度高鉀血癥的治療。體液代謝和酸堿平衡失調(diào)的綜合防治

1、補(bǔ)充每日需要量不能進(jìn)食的病人，每日仍然有體液排出及熱量消耗，由此可以導(dǎo)致缺水、缺鈉、缺鉀和饑餓性酮癥酸中毒。每日應(yīng)補(bǔ)充當(dāng)日需要量，包括水約2000~2500ml（30~40ml/kg），內(nèi)含葡萄糖100~150g以上，以節(jié)約蛋白質(zhì)分解代謝，避免過(guò)量脂肪燃燒時(shí)可能發(fā)生的酮癥酸中毒；NaCl4~5g，KCl3~4g。

2、對(duì)發(fā)熱、大量出汗和已作氣管切開(kāi)的病人，應(yīng)增加補(bǔ)給量。一般體溫每升高1℃，從皮膚喪失低滲體液約3~5ml/kg。中度出汗的病人，喪失體液約500~1000ml，其中含NaCl1.25~2.5g，氣管切開(kāi)的病人，每日自呼吸蒸發(fā)的水分比正常約多2~3倍，計(jì)1000ml左右。3、手術(shù)前后的補(bǔ)液手術(shù)前、如果病人的情況良好，施行的是擇期性或限期性手術(shù)、小型手術(shù)、不必補(bǔ)液；但大型手術(shù)需于手術(shù)當(dāng)日清晨開(kāi)始補(bǔ)液。手術(shù)中，除補(bǔ)給當(dāng)日需要量外，還要加補(bǔ)手術(shù)野蒸發(fā)、體溫升高、人工呼吸等額外喪失量。手術(shù)后，在胃腸功能恢復(fù)之前，需補(bǔ)液數(shù)日。手術(shù)時(shí)，由于細(xì)胞的破壞，鉀由細(xì)胞內(nèi)不斷移出，血清K+高，不宜在手術(shù)后最初1~2日內(nèi)補(bǔ)鉀，但對(duì)手術(shù)后3日以上不能進(jìn)食者，每日應(yīng)補(bǔ)給10%氯化鉀溶液30~40ml，避免鉀的缺乏。4、補(bǔ)液的具體方法應(yīng)從下列三方面來(lái)考慮：①當(dāng)日需要量；②昨日額外喪失量；③已喪失量。（1）補(bǔ)充當(dāng)日需要量（2）補(bǔ)充昨日額外喪失量：外科病人的額外喪失量，主要有：①胃腸道的額外喪失液；②內(nèi)在性失液；③發(fā)熱、出汗失液。（3）補(bǔ)充已喪失量：失衡量不宜一次補(bǔ)足，一般當(dāng)日先補(bǔ)給1/2~2/3。其余量在第二、第三日內(nèi)根據(jù)當(dāng)時(shí)情況分次補(bǔ)給。

濱州醫(yī)學(xué)院教案（理論課用）課程名稱外科學(xué)總論授課對(duì)象臨床醫(yī)學(xué)（本科）計(jì)劃學(xué)時(shí)4學(xué)時(shí)授課課題：

外科休克教學(xué)目的與要求：

1、了解外科休克的病因與分類。2、熟悉外科休克的病理生理和微循環(huán)變化。3、掌握外科休克的診斷和預(yù)防。4、掌握外科休克的急救措施和治療。教學(xué)重點(diǎn)、難點(diǎn)：

重點(diǎn)是外科休克的臨床表現(xiàn)和診治原則，難點(diǎn)是外科休克的病理生理和微循環(huán)變化。教學(xué)法：

講授法、演示法教學(xué)手段、用具：

多媒體教學(xué)+板書(shū)教學(xué)內(nèi)容提要、步驟及時(shí)間分配：

1、外科休克的病因與分類。0.5學(xué)時(shí)2、病理生理和微循環(huán)變化及其與臨床的關(guān)系。1.0學(xué)時(shí)3、臨床表現(xiàn)、診斷依據(jù)和實(shí)驗(yàn)室檢查。1.5學(xué)時(shí)4、防治要點(diǎn)、急救治療以及預(yù)防發(fā)生呼吸窘迫綜合癥和急性腎功能衰竭。1.0學(xué)時(shí)授課內(nèi)容休克（shock）是一個(gè)由多種病因引起，但最終共同以有效循環(huán)血容量減少，組織灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂和功能受損為主要病理生理改變的綜合征。休克是一個(gè)從亞臨床階段的組織灌注不足向多器管功能不全（MODS）或衰竭（MOF）發(fā)展的連續(xù)過(guò)程。休克的發(fā)生、發(fā)展、組織灌注不足的直接后果是組織缺氧。關(guān)健環(huán)節(jié)—恢復(fù)對(duì)組織的供氧，促進(jìn)其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的細(xì)胞功能。休克的分類

：低血容量:創(chuàng)傷、出血、感染性休克、心源性休克、神經(jīng)性休克、過(guò)敏性休克病理生理：主要是有效循環(huán)血量銳減，引起組織灌流不足。其次包括微循環(huán)改變、代謝變化，內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害。微循環(huán)模式圖：（一）微循環(huán)的變化：（有效循環(huán)血量）休克早期：血量銳減，血管內(nèi)壓力降低A：心跳加快心排出量增加，維持循環(huán)容量。B：選擇性外周血管收縮（皮膚、腎臟、骨骼肌、肝脾、胃腸）使循環(huán)血量重新分布，保證心腦血供。C：大量?jī)翰璺影肥箖?nèi)臟小動(dòng)靜脈血管平滑肌及毛細(xì)血管前括約肌強(qiáng)烈收縮，動(dòng)靜脈間短路開(kāi)放，結(jié)果外周血管阻力和回心血量均有所增加。D：毛細(xì)血管前括約肌收縮和后括約肌相對(duì)開(kāi)放，而“只出不進(jìn)”血量減少，組織仍處于低灌注、缺氧狀態(tài)。微循環(huán)收縮期：休克持繼發(fā)展，微循環(huán)血量繼續(xù)減少組織灌流不足，氧和營(yíng)養(yǎng)不能帶進(jìn)組織，無(wú)氧代謝產(chǎn)生的酸性物質(zhì)如乳酸，丙酮酸和縮血管介質(zhì)如組胺，緩激肽等釋放。A：在酸性環(huán)境下，毛細(xì)血管前括約肌相對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)能力下降，于是在前括約肌舒張。而后擴(kuò)約肌在酸性環(huán)境下耐受力強(qiáng)，繼續(xù)收縮，結(jié)果微循環(huán)“只進(jìn)不出”。引起大量血液滯留在毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)使有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少。B：靜水壓增高，血漿處滲。C：由于缺氧，毛細(xì)血管周圍的肥大細(xì)胞釋放組織胺，促使處于關(guān)閉狀態(tài)毛細(xì)血管網(wǎng)擴(kuò)大開(kāi)放范圍，使回心血量大減，心排出量進(jìn)一步降低，血壓下降。微循環(huán)擴(kuò)張期： 休克進(jìn)一步發(fā)展，進(jìn)入不可逆狀態(tài)，滯留在微循環(huán)內(nèi)的粘稠血液，在酸性環(huán)境中處于高凝狀態(tài)。A.紅細(xì)胞和血小板容易發(fā)生凝集，在毛細(xì)血管內(nèi)形成微血栓。B.血流停止，缺氧嚴(yán)重，細(xì)胞內(nèi)的溶酶體膜破裂，釋出多種酸性水解酶，引起細(xì)胞自溶。C.損害其他細(xì)胞，引起各器官大片組織損害。D.消耗了各種凝血因子，但激活了纖維蛋白溶解系統(tǒng)，出現(xiàn)了嚴(yán)重的出血傾向。微循環(huán)衰竭期二、代謝變化A.無(wú)氧代謝的酵解過(guò)程提供生命活動(dòng)所必須的能量。ATP生成減少，乳酸生成增多。B.不能及時(shí)清除酸性代謝產(chǎn)物，導(dǎo)致乳酸堆積,酸中毒。C.導(dǎo)致細(xì)胞膜上離子泵的功能障礙，血鈉降低，血鉀升高?？傊?，有效循環(huán)血量銳減，導(dǎo)致細(xì)胞組織缺氧，象多米諾骨牌一樣，從顯微鏡下才能看見(jiàn)的微循環(huán)單位開(kāi)始，最終可以使一個(gè)堅(jiān)強(qiáng)高大的身軀倒下。（三）內(nèi)臟器管的繼發(fā)性損害（1）肺損傷A.肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷后則導(dǎo)致血管壁通透性增加和肺間質(zhì)水腫。B.肺泡上皮細(xì)胞受損，導(dǎo)致肺胞表面活性物質(zhì)生成減少，出現(xiàn)肺泡表面張力升高—肺不張。出現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。2.腎損害A.腎血管收縮，血流量小，腎小球?yàn)V過(guò)率銳減。B.血流重新分布轉(zhuǎn)向髓質(zhì)，腎皮質(zhì)、腎小管壞死，急性腎衰竭。3.心臟損傷A.缺氧和酸中毒可導(dǎo)致心肌損害B.鉀、鈉、鈣電解質(zhì)影響心肌動(dòng)作電位。4．腦損傷A.腦灌注壓和血流量下降導(dǎo)致腦缺氧，B.酸中毒引起腦水腫和顱內(nèi)壓增高。5.胃腸道A.粘膜功能受損B.腸道內(nèi)的細(xì)菌或其毒素移位。6.肝損害微血栓形成，使肝小葉中心壞死，肝功受損，解毒和代謝能力均下降。臨床表現(xiàn)：（分兩個(gè)階段）1．休克代償期★中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性提高精神緊張交感－腎上腺軸興奮。煩躁不安，皮膚蒼白，四肢厥冷，心率加快，脈壓差小，呼吸加快，尿量減少。2．休克抑制期★★★神情淡漠、反應(yīng)遲鈍、甚致出現(xiàn)意識(shí)模糊或昏迷，出冷汗，口唇肢端發(fā)紺，脈博細(xì)速，血壓進(jìn)行性下降，嚴(yán)重性，全身皮膚粘膜明顯發(fā)紺，四肢冰冷，無(wú)脈無(wú)尿，皮膚、粘膜出現(xiàn)瘀斑，出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難。診斷：關(guān)鍵是及早發(fā)現(xiàn)，精、皮、周、血、呼、尿、中七大項(xiàng)目觀察。休克的監(jiān)測(cè)（一）一般監(jiān)測(cè)1.精神狀態(tài)：是腦組織血液灌流和全身循環(huán)狀況的反映。2.皮膚溫度，色澤，是體表灌流情況的標(biāo)志。3.觀察血壓情況,要強(qiáng)調(diào)定時(shí)測(cè)量、比較。通常認(rèn)為收縮壓<90mmHg，脈壓<20mmHg是休克存在表現(xiàn)。4.脈率：脈率的變化多出現(xiàn)在血壓變化之前。用脈率/收縮壓（mmHg）計(jì)算休克指數(shù)，指數(shù)為0.5表示無(wú)休克。>1.0～1.5有休克，>2.0嚴(yán)重休克。5.尿量:反映腎血液灌注情況的有用指標(biāo)。尿量<25mL/h，比重增加者表明仍存在腎血管收縮和供血不足，血壓正常但尿量仍少，且比重低，提示腎衰竭可能。（二）特殊監(jiān)測(cè)1．中心靜脈壓（CVP）：代表了右心房或者胸腔段腔靜脈內(nèi)壓力的變化，在反映全身血容量及心功能狀況方面一般比動(dòng)脈早。正常值0.49-0.98kPa（5-10cmH20）。2.肺毛細(xì)血管楔壓（pcwp）應(yīng)用S-G導(dǎo)管測(cè)PAP和PCWP，反映肺靜脈、左心房和左心室功能狀態(tài)。3．心排出量（CO）和心臟指數(shù)（CI）4．動(dòng)脈血?dú)夥治觯貉醴謮篜aO2(80-100mmHg)，二氧化碳分壓PaCO236-44mmHg。5．動(dòng)脈血乳酸鹽測(cè)定正常值1-1.5mmol/L。6．DIC的檢測(cè)治療：針對(duì)不同原因和不同發(fā)展階段采取相應(yīng)治療。(一).一般緊急治療，制動(dòng)，止血，保證呼吸道通暢。(二).補(bǔ)充血容量：是糾正組織低灌注和缺氧的關(guān)鍵。(三).積極處理原發(fā)病：外科休克多存在需手術(shù)處理的原發(fā)病變，及時(shí)處理原發(fā)病變，才能有效治療休克。(四).糾正酸堿平衡失調(diào)：酸性內(nèi)環(huán)境內(nèi)心肌、血管平滑肌和腎功能均有抑制作用。改善組織灌注，適時(shí)適量給于堿性藥物。但寧酸毋堿。（五）血管活性藥物的應(yīng)用：1.血管收縮劑:多巴胺、去甲腎上腺素和間羥胺多巴胺最常用2.血管擴(kuò)張劑：a-受體阻滯劑和抗膽堿能藥物。3.強(qiáng)心劑：西地蘭，多巴胺與多巴酚丁胺等。休克早期與毛細(xì)血管前微血管痙攣有關(guān)，后期與微靜脈和小靜脈痙攣有關(guān)。因此，血管擴(kuò)張劑配合擴(kuò)容治療，在擴(kuò)容未完成時(shí)，如有必要，應(yīng)用收縮劑?？傊?，抓緊擴(kuò)容是關(guān)鍵?。┲委烡IC改善微循環(huán)。（七）皮質(zhì)類固醇和其他藥物的應(yīng)用。1)阻斷受體興奮作用，使血管擴(kuò)張。2)保護(hù)細(xì)胞內(nèi)溶酶體，防止溶酸體破裂。3)增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排出量。4)增進(jìn)線粒體功能和防止白細(xì)胞凝集。5)促進(jìn)糖異生，使乳酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖，減輕酸中毒。低血容量性休克低血容量休克:是外科患者最常見(jiàn)休克，當(dāng)血液或體液的丟失足以導(dǎo)致血管內(nèi)容量明顯減少，而機(jī)體的代償機(jī)制又不能保證組織的正常灌注，則出現(xiàn)低血容量休克。失血：創(chuàng)傷、肝脾破裂、上消化道出血血漿：燒傷、急性胰腺炎、腸梗阻一、病理生理：機(jī)體的代償機(jī)制在恢復(fù)機(jī)

體的內(nèi)穩(wěn)定狀態(tài)，保證生命中

樞器官有足夠的血供方面發(fā)揮

重要作用。主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇壓力感受器在血壓下降時(shí)上傳腦干血管運(yùn)動(dòng)中樞的傳入沖動(dòng)減少，導(dǎo)致交感興奮和分泌增加：（1）全身血管阻抗和靜脈回心血量加；（2）腎上腺分泌增加，引起心動(dòng)過(guò)速及心肌收縮增強(qiáng)。（3）腎臟球旁小體灌注減少導(dǎo)致腎素分泌增加，血管緊張素Ⅰ分泌增加血管緊張素Ⅱ，使醛固酮分泌，使腎小管回吸收納，有助血容量恢復(fù)。微循環(huán)的自我調(diào)節(jié)作用也增加血管內(nèi)容量。早期“流大于灌”—只出不進(jìn)繼續(xù)發(fā)展“灌大于流”—只進(jìn)不出。二：臨床表現(xiàn)與診斷：通常在迅速失血超過(guò)全身總血量的20%時(shí)，即出現(xiàn)休克，同時(shí)嚴(yán)重體液丟失，可造成大量的細(xì)胞外液和血漿的喪失，有效循環(huán)血量少，也能引起休克。診斷：根據(jù)病史，體檢了解是急性血管內(nèi)還是血管外容量丟失。失血：血紅蛋白↓腸梗阻：隱性體液丟失：血紅蛋白↑、白細(xì)胞比容↑，血尿素氮／肌酐比值↑。脫水或燒傷：高鈉血癥。三：治療及相關(guān)問(wèn)題：（一）處理要點(diǎn)：維持呼吸道通暢，嚴(yán)重者氣管插管通氣。有活動(dòng)出血應(yīng)盡快控制，開(kāi)通兩條靜脈通道補(bǔ)充血容量。如果證明是失血性休克，對(duì)晶體液復(fù)蘇效應(yīng)短暫，應(yīng)盡快交叉配血輸血。重癥治療的一定要放置中心靜脈導(dǎo)管和Swan_Ganz飄浮導(dǎo)管。血管活性藥物使用應(yīng)謹(jǐn)慎：A.為維持重要生命器管的血流灌注，可暫用血管收縮劑過(guò)渡。B.經(jīng)擴(kuò)容后未能滿意改善動(dòng)力學(xué)情況，應(yīng)給予多巴胺。C.肺血管阻力增高或后負(fù)荷增加，心排出量減少，右室及左室充盈過(guò)高應(yīng)給予血管擴(kuò)張劑。適當(dāng)補(bǔ)充5%碳酸氫鈉糾正酸中毒。對(duì)于活動(dòng)性出血未獲控制的休克，限制早期復(fù)蘇輸液，維持血壓在適當(dāng)水平，再經(jīng)止血與足量擴(kuò)容，可提高復(fù)蘇存活率。二、復(fù)蘇液的選擇：首選平衡鹽或等滲鹽水，45分鐘內(nèi)輸入1000——2000毫升。若血細(xì)胞比容大于30%，低血容量休克可僅補(bǔ)晶體液。若失血量大或繼續(xù)有失血，上述治療仍不能維持循環(huán)容量時(shí)，應(yīng)接著輸入已配好的血液。高滲鹽水輸入注（常用于院前急救）3%或7.5%的鹽水。擴(kuò)張小血管,改善循環(huán)增加心肌收縮力和提高CO。感染性休克感染性休克是膿毒癥引起的低血壓狀態(tài)，又稱為中毒性休克，內(nèi)毒素休克或膿毒性休克。多繼發(fā)于以釋放內(nèi)毒素的革蘭陰性桿菌為主感染。培養(yǎng)證實(shí)：革蘭陰性菌菌血癥，約50%發(fā)展為休克。革蘭陽(yáng)性菌菌血癥，約25%發(fā)展為休克。各部位的感染均可導(dǎo)致膿毒癥。出現(xiàn)全身炎癥綜合癥（SIRS）發(fā)病機(jī)理：感染性休克有病原微生物與宿主防御機(jī)制參與。病原菌入血致菌血癥或局部繁殖，生長(zhǎng)，分解釋放內(nèi)毒素。A：與體內(nèi)補(bǔ)體、抗體或其他成分結(jié)合、刺激交感神經(jīng)引起血管痙攣并損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞。B：促使組胺、激肽、前列腺素及溶酶體酶等炎性介質(zhì)釋放，引起廣泛炎性反應(yīng)。休克早期，常因毛細(xì)血管通透性增高，促使血漿外滲，加之動(dòng)靜脈血管擴(kuò)張，導(dǎo)致循環(huán)血量銳減。心臟功能受損進(jìn)一步加重循環(huán)血量減少。臨床表現(xiàn)與診斷：1）臨床表現(xiàn)有：存在原發(fā)感染，全身炎性反應(yīng)及休克或器官功能不全。2）原發(fā)灶相關(guān)癥狀與體征：急性腹膜炎、膽道感染、絞窄性腸梗阻、泌尿系感染。三：治療：生理變化比較復(fù)雜，治療比較困難。休克未糾正以前，應(yīng)著重治療休克，同時(shí)治療感染；休克糾正后，則應(yīng)著重治療感染1：補(bǔ)充血容量：以輸平衡液為主，配合適當(dāng)膠體液，血漿、全血，應(yīng)作CVP監(jiān)測(cè)。常有心、腎功能受損，注意速度、調(diào)節(jié)液量。2：控制感染：①選擇對(duì)G+與G-均有效的廣譜抗生素。②經(jīng)靜脈途徑給藥，劑量偏大。③殺菌劑優(yōu)于抑菌劑④按可能性病菌選擇抗生素。盡早處理原發(fā)灶。3：糾正酸堿失衡：常伴有嚴(yán)重的酸中毒且發(fā)生較早。補(bǔ)充血容量同時(shí)，經(jīng)另一路滴入5％碳酸氫鈉200ML。4：心血管藥物的應(yīng)用：經(jīng)容量恢復(fù)，酸中毒糾正后，而休克仍未見(jiàn)好轉(zhuǎn)，應(yīng)使用多巴胺。少數(shù)情況下，可能使用較強(qiáng)的縮血管藥物如去甲腎上腺素，宜同時(shí)給與低濃度多巴胺以改善腎血流。5．皮質(zhì)激素治療：大劑量腎上腺皮質(zhì)激素可減輕炎癥反應(yīng)。抑制多種炎性介質(zhì)的釋放和穩(wěn)定溶酶體膜，緩解SIRS。限于早期，用量宜大。6．其他治療：營(yíng)養(yǎng)支持，并發(fā)的DIC，腎，肺功能不全的處理。

濱州醫(yī)學(xué)院教案（理論課用）課程名稱外科學(xué)總論授課對(duì)象臨床醫(yī)學(xué)（本科）計(jì)劃學(xué)時(shí)4學(xué)時(shí)授課課題：

麻醉教學(xué)目的與要求：

1、掌握麻醉前準(zhǔn)備、麻醉前用藥、麻醉期生理變化監(jiān)測(cè)和麻醉后管理。2、熟悉麻醉常用方法。3、了解麻醉學(xué)發(fā)展?fàn)顩r。4、了解疼痛的臨床分類、疼痛的評(píng)估方法、疼痛對(duì)生理的影響。5、掌握術(shù)后鎮(zhèn)痛方法。教學(xué)重點(diǎn)、難點(diǎn)：

重點(diǎn)是麻醉前的準(zhǔn)備和用藥、麻醉期生理變化監(jiān)測(cè)和麻醉后管理。難點(diǎn)是各種常用麻醉方法。教學(xué)法：

講授法、演示法教學(xué)手段、用具：

多媒體教學(xué)+板書(shū)教學(xué)內(nèi)容提要、步驟及時(shí)間分配：1、麻醉學(xué)發(fā)展概況。0.5學(xué)時(shí)2、常用麻醉方法的分類及有關(guān)知識(shí)。1.0學(xué)時(shí)3、麻醉前準(zhǔn)備和用藥。1.0學(xué)時(shí)4、麻醉期間生理指標(biāo)的觀察。1.0學(xué)時(shí)5、麻醉后蘇醒期的管理。0.5學(xué)時(shí)授課內(nèi)容Anesthesia:指麻醉醫(yī)師用藥物或其它方法，使病人整個(gè)機(jī)體或機(jī)體的一部分暫時(shí)失去感覺(jué)以達(dá)到手術(shù)中無(wú)痛的目的。Anesthesiology:就是研究消除病人手術(shù)疼痛，保證病人生命安全并為手術(shù)創(chuàng)造良好條件的一門(mén)科學(xué)。麻醉發(fā)展史中國(guó)古代麻醉史：春秋戰(zhàn)國(guó)有外科手術(shù)記載公元2世紀(jì)華佗的麻佛散腹腔手術(shù)公元652年孫思邈用大麻鎮(zhèn)痛1337年元代危亦林記載了草烏散麻醉1596年李時(shí)珍《本草綱目》中曼陀羅花1743年趙敏學(xué)《串雅內(nèi)編》中開(kāi)刀藥方早在遠(yuǎn)古時(shí)期就有了針灸止痛2-3世紀(jì)的復(fù)蘇術(shù)4-5世紀(jì)扁鵲切脈斷生死并藥物急救復(fù)蘇現(xiàn)代麻醉發(fā)展史1772年發(fā)現(xiàn)氧化亞氮（笑氣）1884年用于牙科手術(shù)1818年發(fā)現(xiàn)乙醚1846年鄉(xiāng)村醫(yī)生Long施行乙醚麻醉成功乙醚麻醉的成功可視為近代麻醉學(xué)的開(kāi)端20世紀(jì)50年代以后有氟烷、甲氧氟烷、安氟醚、異氟醚、七氟醚等出現(xiàn)1804年日本華崗青洲應(yīng)用通仙散乳腺手術(shù)1934年硫噴妥鈉應(yīng)用于臨床，50年代以后相繼出現(xiàn)了現(xiàn)在常用靜脈麻醉藥1935年從箭毒中提出右旋筒箭毒堿1860年可卡因，1905年普魯卡因人工合成成功第一節(jié)概述一、當(dāng)代麻醉學(xué)的范疇和任務(wù)1.clinicalanesthesia2.painmanagement3.first-aidandresuscitation4.intensivecare二、麻醉過(guò)程中的幾個(gè)概念1.麻醉誘導(dǎo)：用麻醉藥使病人從清醒狀態(tài)到意識(shí)消失或意識(shí)存在但對(duì)疼痛無(wú)