第第頁廣東省汕頭市澄海區(qū)2024-2025學(xué)年高二上學(xué)期期末考試生物試題一、選擇題（本題包括16道小題，1-12題每題2分，13-16題每題4分，共40分。每小題給出的四個選項中，只有一個選項最符合題目要求。）1．《紅樓夢》中的“女人是水做的”廣為人知，其實男人也是水做的。人體細胞大都浸潤在組織液中，與組織液進行物質(zhì)交換。下列敘述錯誤的是（）A．組織液中含有纖維蛋白原、激素、尿素、二氧化碳等物質(zhì)B．組織液大部分進入血漿，少部分被毛細淋巴管吸收C．組織液O2濃度高于血漿O2濃度，CO2則相反D．營養(yǎng)不良，血漿蛋白含量減少，會導(dǎo)致組織液增多【答案】C【解析】【解答】A、組織液屬于內(nèi)環(huán)境，內(nèi)環(huán)境的成分包括“營養(yǎng)物質(zhì)、代謝廢物、調(diào)節(jié)物質(zhì)、血漿蛋白（少量）”等。纖維蛋白原屬于血漿蛋白，因毛細血管壁有一定通透性，少量纖維蛋白原可進入組織液；激素由內(nèi)分泌腺分泌后先進入血漿，再擴散到組織液，作用于靶細胞；尿素、二氧化碳均為細胞代謝廢物，從細胞內(nèi)擴散到組織液，再進入血漿排出體外，A不符合題意；

B、大部分組織液：通過毛細血管壁重新滲透回血漿（依賴血漿與組織液的滲透壓差異）；少部分組織液：因毛細淋巴管末端的“盲端”結(jié)構(gòu)，可被吸收進入淋巴液，最終通過淋巴循環(huán)匯入血漿，B不符合題意；

C、氣體（O2、CO2）的跨膜運輸為“自由擴散”，遵循“順濃度梯度”原則，濃度高低取決于氣體的“產(chǎn)生部位”和“消耗部位”。O2由肺泡進入血漿（血漿O2濃度最高），再擴散到組織液，最終被組織細胞吸收利用（細胞內(nèi)O2濃度最低）。因此，血漿O2濃度＞組織液O2濃度＞細胞內(nèi)液O2濃度。CO2由組織細胞代謝產(chǎn)生（細胞內(nèi)CO2濃度最高），擴散到組織液，再進入血漿（血漿CO2濃度最低）。因此，細胞內(nèi)液CO2濃度＞組織液CO2濃度＞血漿CO2濃度，C符合題意；

D、組織水腫的成因之一是“血漿滲透壓降低，組織液回流減少”。營養(yǎng)不良時，人體合成血漿蛋白（如白蛋白）的原料不足，導(dǎo)致血漿蛋白含量減少，血漿滲透壓下降。血漿滲透壓低于組織液滲透壓時，組織液中的水分難以回流到血漿，反而可能從血漿滲透到組織液，導(dǎo)致組織液量增多，引發(fā)組織水腫，D不符合題意。

故答案為：C。

【分析】內(nèi)環(huán)境是由血漿、組織液、淋巴液等細胞外液共同構(gòu)成的，它是機體細胞賴以生存的液體環(huán)境。內(nèi)環(huán)境含有相對穩(wěn)定的化學(xué)成分，滲透壓、pH、溫度等理化性質(zhì)處于相對穩(wěn)定的狀態(tài)，能為機體細胞提供適宜的生活環(huán)境。???2．高原性肺水腫是一種比較嚴重的高原反應(yīng)，患者因為缺氧表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)熱、排尿量減少，肺組織間隙和肺泡滲出液中含有蛋白質(zhì)、紅細胞等成分，進而引發(fā)肺部感染，下列相關(guān)說法中錯誤的是（）A．該患者呼吸困難導(dǎo)致其體內(nèi)CO2含量偏高B．若患者體溫升高到38℃的過程中，機體產(chǎn)熱量大于散熱量C．患者肺部組織液的滲透壓升高，肺部組織液增加D．治療該疾病的藥物作用機理，可能是促進腎小管和集合管對水的重吸收【答案】D【解析】【解答】A、人體通過呼吸運動將細胞代謝產(chǎn)生的CO2排出體外?；颊咭蛉毖醭霈F(xiàn)呼吸困難，呼吸頻率或深度下降，肺通氣功能減弱，CO2無法及時從肺部排出，導(dǎo)致血液中CO2濃度升高（可能引發(fā)呼吸性酸中毒），A不符合題意；

B、人體體溫維持穩(wěn)定的前提是“產(chǎn)熱量=散熱量”。當(dāng)患者體溫從正常水平（約37℃）升高到38℃時，說明此時機體的產(chǎn)熱量大于散熱量，熱量在體內(nèi)蓄積，導(dǎo)致體溫上升；若體溫穩(wěn)定在38℃，則產(chǎn)熱量與散熱量重新達到平衡，B不符合題意；

C、正常情況下，組織液的滲透壓相對穩(wěn)定?；颊叻谓M織間隙和肺泡滲出液中含有蛋白質(zhì)、紅細胞等成分，這些物質(zhì)會使肺部組織液的溶質(zhì)濃度升高，進而導(dǎo)致組織液滲透壓升高。根據(jù)滲透原理，滲透壓升高會增強對水分的吸引力，使血漿中的水分更多地滲透到組織液中，導(dǎo)致肺部組織液增加（引發(fā)肺水腫），C不符合題意；

D、患者排尿量減少，可能是由于缺氧等因素導(dǎo)致抗利尿激素（ADH）分泌增加，使腎小管和集合管對水的重吸收增強，尿液濃縮。肺水腫的關(guān)鍵問題是體內(nèi)水分在肺部組織液蓄積，因此治療時需增加尿量，促進體內(nèi)多余水分排出，緩解肺部水腫。若藥物“促進腎小管和集合管對水的重吸收”，會進一步減少尿量，加重水分蓄積，與治療目標相悖。正確的作用機理應(yīng)是抑制腎小管和集合管對水的重吸收（如減少抗利尿激素作用），D符合題意。

故答案為：D。

【分析】（1）人的體表和體內(nèi)分布著溫度感受器。溫度感受器能將內(nèi)、外環(huán)境溫度的變化轉(zhuǎn)換成動作電位，即接受刺激產(chǎn)生興奮。興奮沿傳入神經(jīng)到達下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，由體溫調(diào)節(jié)中樞整合信息，再由傳出神經(jīng)支配骨骼肌、皮膚毛細血管、汗腺及內(nèi)分泌腺等器官做出適當(dāng)?shù)姆磻?yīng)，從而調(diào)整機體產(chǎn)熱和散熱，以維持體溫相對穩(wěn)定。

（2）人體每天都要從飲食中獲得水和各種無機鹽，同時又要通過多種途徑排出一定的水和無機鹽。人體內(nèi)水的來源是飲水、食物中所含有的水和代謝中產(chǎn)生的水；水的排出有四條途徑，其中腎排尿是人體排出水的最主要途徑。機體能夠通過調(diào)節(jié)排尿量，使水的排出量與攝入量相適應(yīng)，以保持機體的水平衡。3．如圖為神經(jīng)元甲、乙形成的突觸結(jié)構(gòu)，在a、d兩點連接一測量電位變化的靈敏電流計，下列相關(guān)敘述正確的是（）A．若指針不發(fā)生偏轉(zhuǎn)，可證明此時的電位為靜息電位B．若a點受到適宜刺激而興奮，興奮處膜電位發(fā)生的變化是K+外流引起的C．若b點位于ad的中點，則刺激b點指針發(fā)生2次偏轉(zhuǎn)D．甲釋放的神經(jīng)遞質(zhì)與乙上的特異性受體結(jié)合，使乙神經(jīng)元產(chǎn)生興奮【答案】C【解析】【解答】A、該電流計的a、d兩點均連接在神經(jīng)纖維上（同一側(cè)），指針偏轉(zhuǎn)的前提是兩極存在電位差。若兩極均處于靜息電位（外正內(nèi)負，膜外均為正電位），或均處于動作電位（外負內(nèi)正，膜外均為負電位），兩極無電位差，指針均不偏轉(zhuǎn)。因此，“指針不偏轉(zhuǎn)”不能唯一證明是靜息電位，A不符合題意；

B、膜電位變化的離子機制為：靜息電位：由K+外流維持（膜外正電位、膜內(nèi)負電位）；動作電位（興奮狀態(tài)）：由Na+內(nèi)流引起（膜外負電位、膜內(nèi)正電位）。故a點興奮時，膜電位變化的直接原因是Na+內(nèi)流，而非K+外流，B不符合題意；

C、刺激b點后，興奮傳導(dǎo)存在“神經(jīng)纖維傳導(dǎo)”與“突觸傳遞”的速度差異：興奮先沿神經(jīng)纖維傳導(dǎo)至a點（距離近，電信號傳導(dǎo)快），使a點先出現(xiàn)動作電位，與d點（仍為靜息電位）形成電位差，指針第一次偏轉(zhuǎn)；興奮同時通過突觸傳遞至神經(jīng)元乙，再傳導(dǎo)至d點（需經(jīng)歷“電信號→化學(xué)信號→電信號”的轉(zhuǎn)換，存在延擱，速度慢），此時d點出現(xiàn)動作電位，與a點（已恢復(fù)靜息電位）再次形成電位差，指針第二次偏轉(zhuǎn)。因此，刺激b點指針會發(fā)生2次方向相反的偏轉(zhuǎn)，C符合題意；

D、神經(jīng)遞質(zhì)的作用具有雙向性：部分神經(jīng)遞質(zhì)（如乙酰膽堿）可使下一個神經(jīng)元興奮；部分神經(jīng)遞質(zhì)（如γ氨基丁酸）可使下一個神經(jīng)元抑制（膜電位更接近靜息電位，難以產(chǎn)生興奮）。因此，不能僅憑“神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)合受體”就判定乙神經(jīng)元一定產(chǎn)生興奮，D不符合題意。

故答案為：C。

【分析】反射的完成以神經(jīng)元上興奮的傳導(dǎo)為基礎(chǔ)。神經(jīng)元受到刺激會產(chǎn)生興奮。興奮在神經(jīng)纖維上以神經(jīng)沖動的形式傳導(dǎo)，在神經(jīng)元之間通過突觸傳遞。興奮以電流的形式傳導(dǎo)到軸突末梢時，突觸小泡釋放遞質(zhì)（化學(xué)信號），遞質(zhì)作用于突觸后膜，引起突觸后膜產(chǎn)生膜電位（電信號），從而將信號傳遞到下一個神經(jīng)元。4．如圖表示人體神經(jīng)系統(tǒng)不同中樞對排尿的調(diào)節(jié)過程，有關(guān)說法錯誤的是（）A．嬰兒經(jīng)常尿床，是因為大腦皮層發(fā)育尚未完善B．“植物人”是一種特殊的意識障礙，其腦干和脊髓已經(jīng)失去調(diào)控作用C．脊髓對膀胱擴大和縮小的控制是由自主神經(jīng)系統(tǒng)支配的D．若某成年人能產(chǎn)生尿意，卻不能控制排尿，受損的部位很可能是h部位【答案】B【解析】【解答】A、嬰兒經(jīng)常尿床的原因是大腦皮層發(fā)育尚未完善。排尿反射的低級中樞位于脊髓，高級中樞（調(diào)控中樞）位于大腦皮層。嬰兒的大腦皮層尚未發(fā)育成熟，無法有效抑制脊髓的低級排尿中樞，導(dǎo)致排尿反射不受意識控制，出現(xiàn)尿床現(xiàn)象，A不符合題意；

B、“植物人”的腦干和脊髓并未失去調(diào)控作用。脊髓是調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動的低級中樞，可完成排尿、排便等簡單內(nèi)臟反射（如“植物人”仍能排尿、排便）；腦干含有調(diào)節(jié)呼吸、心跳、心血管活動的基本中樞（如“植物人”仍能維持呼吸和心跳）?！爸参锶恕钡囊庾R障礙主要是大腦皮層功能嚴重受損，而非腦干和脊髓失去作用，B符合題意；

C、脊髓對膀胱擴大和縮小的控制由自主神經(jīng)系統(tǒng)（不受意識直接支配的神經(jīng)系統(tǒng)）支配：交感神經(jīng)興奮時，抑制膀胱收縮，使膀胱擴大（儲存尿液）；副交感神經(jīng)興奮時，促進膀胱收縮，使膀胱縮小（排出尿液）。二者共同調(diào)節(jié)膀胱的活動，屬于自主神經(jīng)的調(diào)控范疇，C不符合題意；

D、結(jié)合反射弧結(jié)構(gòu)（圖中隱含：脊髓→f（上行傳導(dǎo)通路）→大腦皮層→h（下行傳導(dǎo)通路）→脊髓→膀胱）：能產(chǎn)生尿意，說明“脊髓→f→大腦皮層”的上行通路正常（大腦皮層接收到排尿信號）；不能控制排尿，說明大腦皮層無法通過下行通路調(diào)控脊髓，推測h（下行傳導(dǎo)通路）受損，D不符合題意。

故答案為：B。

【分析】軀體的運動受大腦皮層以及腦干、脊髓等的共同調(diào)控，脊髓是機體運動的低級中樞，大腦皮層是最高級中樞，腦干等連接低級中樞和高級中樞。腦中的相應(yīng)高級中樞會發(fā)出指令對低級中樞進行不斷調(diào)整，就這樣，機體的運動在大腦皮層以及其他中樞的分級調(diào)節(jié)下，變得更加有條不紊與精準。5．某患者近期因體重下降，心跳加快，失眠手抖等癥狀到醫(yī)院進行咨詢診斷，其血液化驗單如下。請判斷以下說法不正確的是（）檢測項目結(jié)果單位參考值游離的甲狀腺激素18.88pmol/L7.86-14.41促甲狀腺激素0.02μIU/mL0.34-5.60A．該患者很可能患有甲亢，其神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性比正常人高B．該患者體重下降的主要原因是機體的代謝活動高于正常人C．該患者的體溫可能會比正常人高D．該患者體內(nèi)甲狀腺激素分泌過多，是因為促甲狀腺激素分泌量低引起的【答案】D【解析】【解答】A、甲亢（甲狀腺功能亢進癥）的核心特征是甲狀腺激素分泌過多，與患者“游離甲狀腺激素偏高”的檢測結(jié)果一致。甲狀腺激素的生理功能之一是提高神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性，激素過量會導(dǎo)致患者出現(xiàn)失眠、手抖等神經(jīng)興奮癥狀，因此其神經(jīng)系統(tǒng)興奮性高于正常人，A不符合題意；

B、甲狀腺激素具有促進細胞代謝（加速物質(zhì)氧化分解）的作用?；颊呒谞钕偌に剡^量，會導(dǎo)致機體代謝速率顯著加快，即使攝入正常能量，也會因物質(zhì)消耗過多而出現(xiàn)體重下降。這與患者“體重下降”的癥狀完全匹配，B不符合題意；

C、細胞代謝過程會釋放熱量（產(chǎn)熱），患者代謝活動亢進，機體產(chǎn)熱增加。若產(chǎn)熱大于散熱，可能導(dǎo)致體溫略高于正常人（表現(xiàn)為輕微發(fā)熱或怕熱等癥狀），C不符合題意；

D、激素調(diào)節(jié)中，甲狀腺激素的分泌受“下丘腦垂體甲狀腺”軸的調(diào)控，存在負反饋機制：當(dāng)甲狀腺激素分泌過多時，會反過來抑制垂體分泌促甲狀腺激素，導(dǎo)致促甲狀腺激素含量降低（即“激素過多抑制上游分泌”），因此，患者的邏輯關(guān)系是“甲狀腺激素分泌過多→抑制促甲狀腺激素分泌→促甲狀腺激素含量低”，而非“促甲狀腺激素低導(dǎo)致甲狀腺激素過多”，D符合題意。

故答案為：D。

【分析】從化驗單可知，患者的游離甲狀腺激素含量高于正常范圍，而促甲狀腺激素含量低于正常范圍。這一指標變化符合“甲狀腺激素分泌異?！钡牡湫吞卣?，需結(jié)合甲狀腺激素的生理功能及激素調(diào)節(jié)的“負反饋機制”展開判斷。6．大雪紛飛的冬天，室外人員的體溫仍能保持相對穩(wěn)定。其體溫調(diào)節(jié)過程如圖所示，下列敘述錯誤的是（）A．寒冷刺激下，骨骼肌不由自主地戰(zhàn)栗以增加產(chǎn)熱，皮膚血管反射性地收縮以減少散熱B．寒冷刺激下，下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞產(chǎn)生冷覺，進而調(diào)節(jié)人體主動穿衣保暖C．寒冷環(huán)境中，甲狀腺激素和腎上腺素協(xié)同作用，增加產(chǎn)熱D．神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)互相協(xié)調(diào)配合，共同維持體溫的穩(wěn)定【答案】B【解析】【解答】A、寒冷刺激會被皮膚中的冷覺感受器感知，信號傳遞至下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞后，通過神經(jīng)調(diào)節(jié)引發(fā)兩種關(guān)鍵反應(yīng)：支配骨骼肌的神經(jīng)興奮，使骨骼肌不由自主地戰(zhàn)栗（快速收縮舒張），通過細胞呼吸釋放更多熱量。支配皮膚血管的神經(jīng)興奮，使皮膚毛細血管反射性收縮，減少皮膚血流量，從而降低熱量通過皮膚的散失，A不符合題意；

B、人體的“感覺”（包括冷覺、熱覺、痛覺等）均由大腦皮層產(chǎn)生，而非下丘腦。下丘腦的核心作用是“體溫調(diào)節(jié)中樞”，負責(zé)接收冷覺/熱覺感受器的信號，通過神經(jīng)和體液途徑調(diào)控產(chǎn)熱、散熱過程（如調(diào)控骨骼肌戰(zhàn)栗、皮膚血管收縮、甲狀腺激素分泌等）。寒冷時，冷覺感受器的信號經(jīng)傳入神經(jīng)先傳遞至下丘腦，再由下丘腦將信號上傳至大腦皮層的感覺中樞，最終在大腦皮層形成“冷覺”，進而驅(qū)動人體主動穿衣保暖等行為、，B符合題意；

C、寒冷環(huán)境中，下丘腦會通過兩種途徑促進產(chǎn)熱，其中甲狀腺激素和腎上腺素發(fā)揮協(xié)同作用：下丘腦分泌促甲狀腺激素釋放激素（TRH），促使垂體分泌促甲狀腺激素（TSH），TSH作用于甲狀腺，使其分泌甲狀腺激素；同時，下丘腦也會通過神經(jīng)調(diào)節(jié)促使腎上腺分泌腎上腺素。兩種激素均能加速細胞代謝（尤其是有機物的氧化分解），提高細胞產(chǎn)熱效率，共同維持體溫穩(wěn)定，C不符合題意；

D、人體體溫穩(wěn)定的維持依賴神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)的協(xié)調(diào)配合：

神經(jīng)調(diào)節(jié)：如前文所述，冷覺感受器→下丘腦→骨骼肌戰(zhàn)栗、皮膚血管收縮等過程，均通過神經(jīng)傳導(dǎo)（電信號+化學(xué)信號）快速完成，作用迅速。

體液調(diào)節(jié)：甲狀腺激素、腎上腺素的分泌及作用過程，通過體液（血液）運輸實現(xiàn)，作用相對緩慢但持久。

兩者相互配合，神經(jīng)調(diào)節(jié)主導(dǎo)快速的產(chǎn)熱/散熱行為調(diào)整，體液調(diào)節(jié)主導(dǎo)代謝水平的長期調(diào)控，共同保障體溫相對穩(wěn)定。選項D的描述符合體溫調(diào)節(jié)的整體機制，D不符合題意。

故答案為：B。

【分析】人的體表和體內(nèi)分布著溫度感受器。溫度感受器能將內(nèi)、外環(huán)境溫度的變化轉(zhuǎn)換成動作電位，即接受刺激產(chǎn)生興奮。興奮沿傳入神經(jīng)到達下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，由體溫調(diào)節(jié)中樞整合信息，再由傳出神經(jīng)支配骨骼肌、皮膚毛細血管、汗腺及內(nèi)分泌腺等器官做出適當(dāng)?shù)姆磻?yīng)，從而調(diào)整機體產(chǎn)熱和散熱，以維持體溫相對穩(wěn)定。7．按時就餐是良好生活習(xí)慣的一部分，某健康的學(xué)生13時前僅吃了早餐，如圖為該學(xué)生體內(nèi)血糖變化的情況，下列相關(guān)說法正確的是（）A．圖中A點時，胰島素分泌量增加，促進血糖合成糖原并轉(zhuǎn)化為必需氨基酸B．圖中B點時，血糖濃度低于正常值，此時內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)失調(diào)C．圖中C點時，為維持血糖水平，肝糖原分解增多D．圖中所示過程主要通過體液調(diào)節(jié)來實現(xiàn)【答案】D【解析】【解答】A、圖中A點應(yīng)為進食后（早餐后），血糖因食物中糖類的消化吸收而升高，此時胰島素分泌量增加。胰島素的作用是促進血糖合成糖原、轉(zhuǎn)化為非必需氨基酸（人體不能合成必需氨基酸，需從食物中獲?。?，而非必需氨基酸，A不符合題意；

B、內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的核心是“相對穩(wěn)定”，而非“絕對不變”。圖中B點雖血糖濃度低于正常值，但未超出人體調(diào)節(jié)能力范圍，后續(xù)通過激素調(diào)節(jié)（如胰高血糖素分泌增加）可使血糖回升，仍處于穩(wěn)態(tài)狀態(tài)，并未失調(diào)，B不符合題意；

C、圖中C點血糖濃度應(yīng)高于正常值（可能是肝糖原分解、非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化等作用的結(jié)果）。此時人體會通過調(diào)節(jié)減少血糖來源，肝糖原分解會減弱（而非增多），同時胰島素分泌增加，促進血糖消耗，使血糖回落，C不符合題意；

D、圖中血糖變化的調(diào)節(jié)過程，主要依賴體液調(diào)節(jié)（激素調(diào)節(jié)）：血糖升高時，胰島B細胞分泌胰島素，降低血糖；血糖降低時，胰島A細胞分泌胰高血糖素（或腎上腺分泌腎上腺素），升高血糖。雖然血糖調(diào)節(jié)也受神經(jīng)調(diào)節(jié)影響（如下丘腦可調(diào)控胰島細胞分泌），但題干所示過程（血糖隨時間的波動與恢復(fù)）主要通過胰島素、胰高血糖素等激素的作用實現(xiàn)，核心是體液調(diào)節(jié)，D符合題意。

故答案為：D。

【分析】人體內(nèi)有多種激素參與調(diào)節(jié)血糖濃度，如糖皮質(zhì)激素、腎上腺素、甲狀腺激素等，它們通過調(diào)節(jié)有機物的代謝或影響胰島素的分泌和作用，直接或間接地提高血糖濃度。胰島素是唯一能夠降低血糖濃度的激素。8．人乳頭瘤病毒（HPV）是一種DNA病毒，可導(dǎo)致宮頸癌。HPV的蛋白質(zhì)外殼主要由L1和L2構(gòu)成（主要成分是L1）。研究表明，受HPV侵染的細胞表面的HLA分子的表達水平往往下降。下列敘述錯誤的是（）A．細胞膜HLA的減少將導(dǎo)致癌細胞向T細胞呈遞抗原信息的有效性降低B．純化HPV的外殼蛋白L1可用于設(shè)計HPV疫苗C．HPV是DNA病毒，其疫苗可維持較長時間的保護效力與病毒變異速度較慢有關(guān)D．免疫者被HPV感染，記憶細胞能迅速產(chǎn)生大量抗體從而降低患癌風(fēng)險【答案】D【解析】【解答】A、HLA（人類白細胞抗原）是細胞表面的“身份標簽”，其核心作用是將細胞內(nèi)的抗原（如HPV感染后產(chǎn)生的病毒抗原）呈遞給T細胞，激活T細胞的免疫殺傷功能（如識別并清除被HPV侵染的細胞）。若受HPV侵染的細胞表面HLA表達水平下降，抗原呈遞的“載體”減少，會導(dǎo)致癌細胞向T細胞呈遞抗原信息的有效性降低，T細胞難以精準識別被感染細胞，A不符合題意；

B、疫苗的核心是通過引入病原體的“無害成分”（如蛋白質(zhì)外殼），激發(fā)人體產(chǎn)生特異性免疫記憶（抗體和記憶細胞）。HPV的蛋白質(zhì)外殼主要由L1（占比最高）和L2構(gòu)成，L1作為外殼的主要成分，具有較強的免疫原性（能被人體免疫系統(tǒng)識別），且不含病毒的DNA（避免引發(fā)感染）。因此純化HPV的外殼蛋白L1，可作為疫苗的有效成分，誘導(dǎo)人體產(chǎn)生針對HPV的保護性免疫，B不符合題意；

C、HPV是DNA病毒，而DNA的復(fù)制具有嚴格的校正機制，變異速度遠慢于RNA病毒（如流感病毒，RNA復(fù)制無校正功能，易發(fā)生變異）。疫苗的保護效力依賴于其誘導(dǎo)的抗體/記憶細胞，能精準識別病毒的特定結(jié)構(gòu)（如L1蛋白）。若病毒變異慢，其關(guān)鍵抗原（如L1）的結(jié)構(gòu)長期穩(wěn)定，疫苗誘導(dǎo)的免疫記憶就能持續(xù)發(fā)揮作用，因此HPV疫苗可維持較長時間的保護效力，C不符合題意；

D、二次免疫中，記憶細胞的作用是快速增殖分化為漿細胞，而非直接產(chǎn)生抗體——抗體的唯一合成場所是漿細胞。免疫者接種HPV疫苗后，體內(nèi)會產(chǎn)生針對HPV的記憶細胞；當(dāng)再次被HPV感染時，記憶細胞會迅速響應(yīng)，大量增殖分化為漿細胞，由漿細胞合成并分泌大量抗體，從而中和病毒、降低患癌風(fēng)險。選項中“記憶細胞能迅速產(chǎn)生大量抗體”的表述錯誤，混淆了記憶細胞與漿細胞的功能，D符合題意。

故答案為：D。

【分析】人體的免疫包括非特異性免疫和特異性免疫。特異性免疫是通過體液免疫和細胞免疫兩種方式，針對特定的病原體發(fā)生的免疫反應(yīng)，它的分子基礎(chǔ)是抗體與抗原、免疫細胞表面的受體與抗原的特異性結(jié)合。體液免疫主要靠體液中的抗體來作戰(zhàn)，細胞免疫主要靠T細胞直接殺傷靶細胞。體液免疫和細胞免疫相互配合，共同完成對機體穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)。9．目前青霉素仍是治療敏感細菌引起的感染的主要抗生素之一，使用前需要做皮試，避免發(fā)生胸悶、呼吸困難，甚至休克等情況。相關(guān)說法不正確的是（）A．青霉素能夠引起過敏者機體發(fā)生免疫反應(yīng)并產(chǎn)生抗體B．青霉素過敏者在機體初次接觸青霉素便可出現(xiàn)相關(guān)癥狀C．過敏者被細菌感染時，應(yīng)該選擇具有相似作用的抗生素進行治療D．青霉素過敏反應(yīng)也具有明顯的遺傳傾向和個體差異【答案】B【解析】【解答】AB、過敏反應(yīng)屬于體液免疫介導(dǎo)的異常免疫反應(yīng)，其發(fā)生需經(jīng)歷“初次接觸致敏”和“再次接觸發(fā)敏”兩個階段，青霉素作為“過敏原”進入過敏者體內(nèi)，機體免疫系統(tǒng)將其識別為外來異物，啟動免疫反應(yīng)產(chǎn)生特異性抗體（如IgE），這些抗體不會立即引發(fā)癥狀，而是會吸附在皮膚、呼吸道黏膜等部位的肥大細胞、嗜堿性粒細胞表面，使機體處于“致敏狀態(tài)”。因此，初次接觸青霉素不會出現(xiàn)胸悶、休克等過敏癥狀。當(dāng)過敏者再次接觸青霉素時，青霉素會與吸附在細胞表面的抗體結(jié)合，促使細胞釋放組胺等炎癥介質(zhì)，進而引發(fā)毛細血管擴張、平滑肌收縮等反應(yīng)，出現(xiàn)胸悶、呼吸困難甚至休克等癥狀，A不符合題意，B符合題意；

C、青霉素過敏者被細菌感染時，需避免使用青霉素類抗生素（包括青霉素及其衍生物），否則會引發(fā)過敏反應(yīng)。此時應(yīng)選擇作用機制相似（如同樣針對細菌細胞壁合成，或針對細菌蛋白質(zhì)合成）且無交叉過敏反應(yīng)的抗生素（如頭孢類藥物需先確認無交叉過敏，或紅霉素、阿奇霉素等），以達到治療細菌感染的目的，C不符合題意；

D、過敏反應(yīng)具有顯著的遺傳傾向和個體差異：一方面，過敏體質(zhì)可能通過基因遺傳，家族中若有青霉素過敏者，其他成員過敏風(fēng)險會升高；另一方面，即使暴露于相同劑量的青霉素，不同個體的免疫反應(yīng)強度不同，部分人可能僅出現(xiàn)輕微皮疹，部分人則會發(fā)生嚴重休克，D不符合題意。

故答案為：B。

【分析】已免疫的機體，在再次接觸相同的抗原時，有時會發(fā)生引發(fā)組織損傷或功能紊亂的免疫反應(yīng)，這樣的免疫反應(yīng)稱為過敏反應(yīng)，比如吃魚、蝦引起的過敏。10．植物激素或植物生長調(diào)節(jié)劑在生產(chǎn)、生活中有廣泛的應(yīng)用，下列說法不正確的是（）A．高濃度的生長素類似物可用于單子葉農(nóng)作物的田間除草B．盛花期連續(xù)暴雨后可噴灑一定濃度的生長素防止小麥減產(chǎn)C．噴灑一定濃度的細胞分裂素可延長綠色葉類蔬菜的保鮮時間D．用赤霉素處理大麥種子，種子無須發(fā)芽就能產(chǎn)生a-淀粉酶【答案】B【解析】【解答】A、不同植物對生長素的“敏感性”不同，雙子葉雜草比單子葉農(nóng)作物對生長素更敏感。向田間噴施高濃度生長素類似物時，雙子葉雜草會因生長素濃度過高而抑制生長（甚至死亡），而單子葉農(nóng)作物因敏感性低，生長基本不受影響，從而達到除草效果，A不符合題意；

B、小麥的可食用部分是種子，而種子的形成需要經(jīng)過“傳粉→受精→胚珠發(fā)育為種子”的過程。盛花期暴雨會沖掉花粉，導(dǎo)致小麥無法正常傳粉和受精，胚珠因缺乏受精卵和受精極核，無法發(fā)育為種子。生長素的作用是促進子房發(fā)育為果實（如無子番茄的培育，利用生長素促進未受精子房發(fā)育），但無法促進未受精的胚珠發(fā)育為種子。因此，噴灑生長素只能讓小麥結(jié)出“空殼”（無子果實），不能形成有效種子，無法防止減產(chǎn)，B符合題意；

C、細胞分裂素的功能主要促進細胞分裂，同時能延緩細胞衰老（抑制葉綠素分解，保持葉片翠綠）。綠色葉類蔬菜（如菠菜、生菜）的保鮮核心是維持葉片的綠色和新鮮度。噴灑細胞分裂素可減緩葉片衰老速度，減少營養(yǎng)物質(zhì)消耗，從而延長保鮮時間，C不符合題意；

D、大麥種子萌發(fā)時，胚會產(chǎn)生赤霉素，赤霉素運輸?shù)胶蹖蛹毎?，誘導(dǎo)其合成α-淀粉酶；α-淀粉酶再分解胚乳中的淀粉，為種子萌發(fā)提供能量。若直接用赤霉素處理未萌發(fā)的大麥種子，可跳過“種子發(fā)芽”的步驟，直接誘導(dǎo)糊粉層合成α-淀粉酶。這一特性在啤酒生產(chǎn)中被廣泛應(yīng)用，無需等待種子發(fā)芽，即可快速獲得分解淀粉的酶，提高生產(chǎn)效率，D不符合題意。

故答案為：B。

【分析】植物激素（如生長素、細胞分裂素等）是植物自身合成的微量有機物，對生長發(fā)育起調(diào)節(jié)作用；植物生長調(diào)節(jié)劑是人工合成的具有類似激素功能的化學(xué)物質(zhì)，二者在農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中應(yīng)用廣泛，但需結(jié)合作物特性、作用目的合理使用。11．20世紀90年代，野生狼群重現(xiàn)可可西里自然保護區(qū)，研究人員連續(xù)20年對其數(shù)量進行跟蹤調(diào)查，結(jié)果如圖，下列有關(guān)敘述錯誤的（）A．野生狼為大型動物，調(diào)查其種群數(shù)量可采用逐個計數(shù)法B．第1～5年，λ基本不變可判斷該動物種群數(shù)量保持穩(wěn)定C．第10年左右，種群數(shù)量開始下降，第20年數(shù)量最少D．若環(huán)境條件改善，則第20年后的λ值可能大于1【答案】B【解析】【解答】A、種群數(shù)量調(diào)查方法的選擇取決于物種特點（體型、活動能力、數(shù)量）。對于大型動物、數(shù)量較少且分布相對集中的種群（如自然保護區(qū)內(nèi)的野生狼），逐個計數(shù)法能準確獲得種群數(shù)量，A不符合題意；

B、第1～5年λ基本不變但大于1，說明種群數(shù)量呈“J”形增長（理想條件下的指數(shù)增長），而非“保持穩(wěn)定”，B符合題意；

C、第5～10年：λ雖下降，但仍大于1，種群數(shù)量繼續(xù)增加（只是增長速度放緩）；第10年左右：λ降至1以下，種群數(shù)量開始下降；第10～20年：λ持續(xù)小于1，種群數(shù)量持續(xù)減少，至第20年時數(shù)量達到最低值，C不符合題意；

D、λ的大小受環(huán)境條件（食物、空間、天敵等）影響。若環(huán)境條件改善（如獵物增多、生存空間擴大），狼群的出生率會升高、死亡率會降低，可能導(dǎo)致λ＞1，種群數(shù)量重新開始增加，D不符合題意。

故答案為：B。

【分析】λ表示“種群增長倍數(shù)”，其與種群數(shù)量變化的關(guān)系為：當(dāng)λ＞1時，種群數(shù)量增加（出生率＞死亡率）；當(dāng)λ=1時，種群數(shù)量穩(wěn)定（出生率=死亡率）；當(dāng)λ＜1時，種群數(shù)量減少（出生率＜死亡率）。12．煙粉虱俗稱“小白蛾”，通常群集于番茄幼嫩葉片背面，吸食汁液，引起作物減產(chǎn)。番茄遭到煙粉虱取食時會啟動抵抗反應(yīng)機制，產(chǎn)生具苦味的茉莉酸，從而使煙粉虱厭食，達到抗蟲目的。下列敘述不正確的是（）A．煙粉虱和番茄之間存在著寄生關(guān)系B．番茄同化的能量中有10%-20%傳遞給煙粉虱C．番茄產(chǎn)生茉莉酸的抗蟲效果體現(xiàn)了化學(xué)信息調(diào)節(jié)種間關(guān)系的功能D．防治害蟲煙粉虱可噴施一定量的茉莉酸降低其環(huán)境容納量【答案】B【解析】【解答】A、寄生關(guān)系的定義是一種生物（寄生者）生活在另一種生物（宿主）的體內(nèi)或體表，從宿主攝取營養(yǎng)以維持自身生存，且往往對宿主造成損害。煙粉虱群集于番茄幼嫩葉片背面，通過吸食番茄汁液獲取營養(yǎng)，導(dǎo)致番茄養(yǎng)分流失、作物減產(chǎn)，符合“寄生者依賴宿主生存并損害宿主”的特征，A不符合題意；

B、能量傳遞效率的定義是指生態(tài)系統(tǒng)中相鄰兩個營養(yǎng)級之間，后一營養(yǎng)級同化的能量與前一營養(yǎng)級同化能量的比值，通常為10%-20%。該比例針對“營養(yǎng)級”（如“植物→植食性動物”），而非“兩個具體生物個體或物種”。煙粉虱是植食性昆蟲，屬于“第二營養(yǎng)級”，番茄屬于“第一營養(yǎng)級”，但不能直接說“番茄同化的能量中有10%-20%傳遞給煙粉虱”——因為番茄的能量還會傳遞給其他植食性動物（如蚜蟲等），煙粉虱僅占第二營養(yǎng)級的一部分，B符合題意；

C、生態(tài)系統(tǒng)信息的類型包括物理信息（如光、聲）、化學(xué)信息（如植物分泌物、動物信息素）、行為信息（如動物的求偶行為）?；瘜W(xué)信息可調(diào)節(jié)生物的種間關(guān)系，維持生態(tài)系統(tǒng)的穩(wěn)定。番茄產(chǎn)生的茉莉酸是化學(xué)物質(zhì)，通過“苦味”使煙粉虱厭食，直接調(diào)節(jié)了番茄（宿主）與煙粉虱（寄生者）的種間關(guān)系，減少煙粉虱的危害。C不符合題意；

D、環(huán)境容納量的定義是指在環(huán)境條件不受破壞的情況下，一定空間中所能維持的種群最大數(shù)量（K值），其大小受食物、天敵、環(huán)境阻力等因素影響。茉莉酸對K值的影響：噴施茉莉酸后，煙粉虱因“厭食”導(dǎo)致取食減少，生存和繁殖能力下降，相當(dāng)于增加了煙粉虱的環(huán)境阻力，使其在該環(huán)境中能穩(wěn)定維持的最大數(shù)量（K值）降低，D不符合題意。

故答案為：B。

【分析】（1）物質(zhì)循環(huán)、能量流動和信息傳遞是生態(tài)系統(tǒng)的基本功能。在生態(tài)系統(tǒng)中，物質(zhì)是可以在生物群落和無機環(huán)境之間不斷循環(huán)的；能量則是沿食物鏈單向流動并逐級遞減的；各種各樣的信息在生物的生存、繁衍以及調(diào)節(jié)種間關(guān)系等方面起著十分重要的作用。

（2）一定的環(huán)境條件所能維持的種群最大數(shù)量稱為環(huán)境容納量，又稱K值。13．如圖表示新冠病毒入侵人體后引發(fā)的細胞免疫的概念圖，下列有關(guān)敘述不正確的是（）A．①過程表示輔助性T細胞可合成并分泌細胞因子，細胞因子能促進細胞毒性T細胞的分裂、分化過程B．②過程中記憶T細胞受抗原刺激后細胞周期變短C．X細胞吞噬抗原后，會將抗原信息暴露在細胞表面，以呈遞給其他免疫細胞D．人體在獲得對新冠病毒的免疫后，若發(fā)生流感病毒的入侵，可發(fā)生虛線部分代表的過程【答案】D【解析】【解答】A、在細胞免疫的“反應(yīng)階段”，輔助性T細胞接受吞噬細胞呈遞的抗原信息后，會合成并分泌細胞因子。細胞因子的關(guān)鍵作用之一是“激活”細胞毒性T細胞，促進其增殖（分裂）和分化為效應(yīng)細胞毒性T細胞與記憶T細胞。該過程與概念圖中①的功能匹配，A不符合題意；

B、概念圖中②代表二次免疫過程（針對同一抗原的再次入侵）。記憶T細胞在初次免疫中形成后，處于“靜息狀態(tài)”，細胞周期較長；當(dāng)再次接觸相同抗原時，記憶T細胞會迅速被激活，通過縮短細胞周期（加快分裂速度）實現(xiàn)快速增殖分化，產(chǎn)生大量效應(yīng)細胞毒性T細胞，發(fā)揮免疫效應(yīng)，B不符合題意；

C、根據(jù)細胞免疫流程，“感應(yīng)階段”首先由抗原呈遞細胞（如吞噬細胞）攝取、處理新冠病毒（抗原），并將抗原的“特征信息”（抗原MHC復(fù)合體）暴露在細胞表面，隨后呈遞給輔助性T細胞，啟動后續(xù)免疫反應(yīng)。因此概念圖中的X細胞為抗原呈遞細胞，其功能與選項描述一致，C不符合題意；

D、概念圖中“虛線部分”代表針對新冠病毒的二次免疫過程，依賴于初次免疫中形成的“新冠病毒特異性記憶T細胞”。免疫記憶具有高度特異性——記憶T細胞僅能識別其“對應(yīng)抗原”（新冠病毒）的特征信息，而流感病毒與新冠病毒的抗原結(jié)構(gòu)完全不同，無法被新冠病毒的記憶T細胞識別，因此無法啟動虛線代表的二次免疫過程，D符合題意。

故答案為：D。

【分析】被病原體（如病毒）感染的宿主細胞（靶細胞）膜表面的某些分子發(fā)生變化，細胞毒性T細胞識別變化的信號。細胞毒性T細胞分裂并分化，形成新的細胞毒性T細胞和記憶T細胞。細胞因子能加速這一過程。新形成的細胞毒性T細胞在體液中循環(huán)，它們可以識別并接觸、裂解被同樣病原體感染的靶細胞。靶細胞裂解、死亡后，病原體暴露出來，抗體可以與之結(jié)合；或被其他細胞吞噬掉。14．如圖表示不同濃度的生長素（IAA）對植物某器官的作用結(jié)果。圖中虛線表示IAA濃度為0時，單位生長長度所需的時間，下列敘述不正確的是（）A．對莖的作用效果為b的生長素濃度對根的作用效果可能為dB．單側(cè)光照射時，背光側(cè)生長素濃度可能會由a對應(yīng)的濃度變?yōu)閎對應(yīng)的濃度C．植物橫放時，莖的近地側(cè)生長素濃度可能會由c對應(yīng)的濃度變?yōu)閐對應(yīng)的濃度D．具有頂端優(yōu)勢的植物，頂芽和側(cè)芽生長素濃度可能分別為b和d對應(yīng)的濃度【答案】C【解析】【解答】A、分析圖中曲線時，b點時，單位生長時間短于對照，對該器官（如莖）起促進作用。d點時，單位生長時間長于對照，對該器官（如根）起抑制作用。器官敏感性差異時，莖對生長素的敏感性遠低于根（根更“怕”高濃度生長素）。對莖而言屬于“低濃度促進”的b點濃度，對敏感的根可能已達到“高濃度抑制”的閾值，即表現(xiàn)為d點的抑制效果，A不符合題意；

B、生長素會從向光側(cè)運輸?shù)奖彻鈧?cè)，導(dǎo)致背光側(cè)生長素濃度升高，促進作用增強（莖的向光性原理）。a點時，促進作用較弱（可能為向光側(cè)初始濃度）。b點時，促進作用較強（可能為背光側(cè)濃度升高后的結(jié)果）。背光側(cè)濃度升高后，促進生長效果增強，符合“a→b”的濃度變化，B不符合題意；

C、植物橫放時，生長素受重力作用向近地側(cè)運輸，導(dǎo)致莖的近地側(cè)濃度升高。由于莖對生長素敏感性低，近地側(cè)濃度升高會增強促進作用（莖的背地性原理）。c點時，單位生長時間長于對照，為抑制作用（不符合莖的近地側(cè)“促進增強”的需求）。d點時，同樣為抑制作用，且抑制更強。莖的近地側(cè)濃度變化應(yīng)是“低促進→高促進”（如a→b），而非“抑制→更強抑制”（c→d），C符合題意；

D、頂芽產(chǎn)生的生長素向下運輸，導(dǎo)致側(cè)芽生長素濃度過高而被抑制，頂芽自身濃度較低而持續(xù)促進生長。b點時，促進作用（符合頂芽低濃度促進的狀態(tài)）。d點時，抑制作用（符合側(cè)芽高濃度抑制的狀態(tài)），D不符合題意。

故答案為時，C。

【分析】在植物體內(nèi)，生長素在細胞水平上起著促進細胞伸長生長、誘導(dǎo)細胞分化等作用；在器官水平上則影響器官的生長、發(fā)育，如促進側(cè)根和不定根發(fā)生，影響花、葉和果實發(fā)育等。生長素所發(fā)揮的作用，因濃度、植物細胞的成熟情況和器官的種類不同而有較大的差異。一般情況下，生長素在濃度較低時促進生長，在濃度過高時則會抑制生長。15．高山樹線是樹木分布的海拔上限，是氣候變化對高寒生態(tài)系統(tǒng)影響的敏感指示器（如圖1）。生態(tài)學(xué)家研究了全球變暖環(huán)境下樹線之上植被厚度對樹線上升幅度的影響（如圖2）。下列敘述不正確的是（）A．樹線以上為高山灌叢和草甸，樹線之下為森林，通過調(diào)查植被類型可確定樹線上升幅度B．影響樹線之上和之下植被分布的因素是陽光，樹線變化體現(xiàn)了群落的垂直結(jié)構(gòu)C．樹線上升過程中，群落發(fā)生了次生演替，演替過程中輸入該生態(tài)系統(tǒng)的總能量增加D．目前調(diào)節(jié)碳循環(huán)卻不能實現(xiàn)碳中和時，樹線上升幅度大小與樹線之上植被厚度呈負相關(guān)【答案】B【解析】【解答】A、樹線是樹木分布的海拔上限，具有明確的植被邊界：樹線之上因海拔高、溫度低，植被以高山灌叢和草甸為主；樹線之下溫度適宜，植被為森林。通過調(diào)查不同海拔處的植被類型（判斷某海拔是否從“灌叢/草甸”變?yōu)椤吧帧保?，即可確定樹線的上升幅度（如原樹線在3000米，若3100米處出現(xiàn)森林，則上升幅度為100米），A不符合題意；

B、樹線上下的植被差異（森林vs灌叢/草甸），核心影響因素是溫度（海拔越高，溫度越低，樹木無法耐受低溫而難以生長），而非陽光（高海拔地區(qū)陽光通常充足）。樹線變化是不同海拔（水平空間）上的植被差異，體現(xiàn)的是群落的水平結(jié)構(gòu)（群落在水平方向上的鑲嵌分布）；而群落的垂直結(jié)構(gòu)指同一群落內(nèi)不同物種在垂直方向上的分層（如森林中喬木層、灌木層、草本層的分層），B符合題意；

C、樹線上升過程中，原有區(qū)域（如原灌叢/草甸區(qū)）保留了土壤條件和植物種子等，屬于次生演替（初生演替發(fā)生在裸巖、沙丘等無土壤和生物殘留的環(huán)境）。樹線上升意味著森林向高海拔擴展，樹木（生產(chǎn)者）的種類和數(shù)量增加，通過光合作用固定的太陽能增多，因此輸入生態(tài)系統(tǒng)的總能量增加，C不符合題意；

D、結(jié)合圖2（全球變暖下樹線之上植被厚度與樹線上升幅度的關(guān)系）：樹線之上植被厚度越大（灌叢/草甸越茂密），對樹木向高海拔擴展的“阻力”越強（如爭奪資源、占據(jù)生存空間等），導(dǎo)致樹線上升幅度越小。二者呈現(xiàn)“植被厚度越大，上升幅度越小”的關(guān)系，即負相關(guān)，D不符合題意。

故答案為：B。

【分析】在群落中，各個生物種群分別占據(jù)了不同的空間，使群落形成一定的空間結(jié)構(gòu)。群落的空間結(jié)構(gòu)包括垂直結(jié)構(gòu)和水平結(jié)構(gòu)等。一個群落替代另一個群落的過程叫作群落演替。群落演替可以分為初生演替和次生演替。人類活動會影響演替的進程和方向。16．褪黑素是哺乳動物和人類的松果體產(chǎn)生的一種內(nèi)源激素。隨著日照周期變化，褪黑素白天分泌減少，晚上分泌增多。在淋巴細胞中含有褪黑素的特異性受體。研究發(fā)現(xiàn)，切除雌鼠的松果體會引起卵巢增生肥大，注射褪黑素會導(dǎo)致卵巢重量減輕。下列說法錯誤的是（）A．致盲小鼠松果體內(nèi)，與褪黑素合成有關(guān)酶的活性明顯高于正常小鼠B．褪黑素可能作用于下丘腦，促進垂體分泌促性腺激素C．某人長期熬夜玩電腦擾亂了生物鐘，這可能與光線刺激引起褪黑素分泌減少相關(guān)D．熬夜可能影響褪黑素的分泌，從而影響淋巴細胞的作用，導(dǎo)致人體免疫力下降【答案】B【解析】【解答】A、正常小鼠能感知光照，白天光照抑制褪黑素合成，酶活性較低；致盲小鼠無法感知外界光照信號，松果體持續(xù)合成褪黑素（不受白天光照抑制），因此與褪黑素合成相關(guān)的酶活性顯著高于正常小鼠，A不符合題意；

B、題干明確“注射褪黑素會導(dǎo)致卵巢重量減輕”，說明褪黑素抑制卵巢發(fā)育；

卵巢發(fā)育受“下丘腦→促性腺激素釋放激素→垂體→促性腺激素→卵巢”軸調(diào)控：若促性腺激素分泌增多，會促進卵巢發(fā)育（如增生）；若促性腺激素分泌減少，會抑制卵巢發(fā)育。

因此，褪黑素應(yīng)通過作用于下丘腦/垂體，減少促性腺激素分泌（而非促進），從而抑制卵巢發(fā)育，B符合題意；

C、熬夜時電腦光線模擬“白天光照”，會抑制褪黑素分泌（違背“晚上褪黑素應(yīng)增多”的規(guī)律）；

褪黑素分泌異常會打破“白天低、晚上高”的節(jié)律，進而擾亂生物鐘（生物鐘與褪黑素的晝夜分泌節(jié)律密切相關(guān)），C不符合題意；

D、熬夜時光照抑制褪黑素分泌，導(dǎo)致夜間褪黑素水平不足；淋巴細胞含褪黑素特異性受體，褪黑素水平異常會影響淋巴細胞的功能（如增殖、免疫活性等），最終導(dǎo)致免疫力下降。D不符合題意。

故答案為：B。

【分析】1.褪黑素的分泌特點：受日照周期調(diào)控，白天分泌減少，晚上分泌增多（光照抑制分泌，黑暗促進分泌）。

2.褪黑素的作用靶標：淋巴細胞（含特異性受體，可能影響免疫功能）；生殖系統(tǒng)（題干中“切除松果體→卵巢增生，注射褪黑素→卵巢重量減輕”，說明褪黑素抑制卵巢發(fā)育）。二、非選擇題（5道大題，共60分）17．類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（RA）是因免疫炎癥反應(yīng)引起的關(guān)節(jié)腫脹導(dǎo)致關(guān)節(jié)功能障礙的一種疾病。糖皮質(zhì)激素（GC）屬于腎上腺皮質(zhì)激素，正常機體通過如圖所示的途徑調(diào)節(jié)GC的分泌?；卮鹣铝袉栴}：（1）當(dāng)人體受到炎癥刺激后會使得GC的分泌增多，該過程的調(diào)節(jié)方式是，下丘腦通過垂體調(diào)節(jié)腎上腺皮質(zhì)分泌糖皮質(zhì)激素能放大激素的調(diào)節(jié)效應(yīng)，因此推測血漿中GC濃度（“大于”或“小于”）ACTH。ACTH只能作用于腎上腺皮質(zhì)細胞，是因為。（2）GC具有促進有機物代謝的作用，從這個功能上來說，它和甲狀腺激素具有（“協(xié)同”或“相抗衡”）作用。（3）GC具有免疫抑制作用，是治療RA的藥物之一、長期大劑量使用GC會導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)功能（“增強”、“不變”或“減退”），原因是。長期較大劑量使用糖皮質(zhì)激素，停藥前應(yīng)逐漸減量。下列分析合理的有哪幾項？。A．長期較大劑量用藥可引起腎上腺皮質(zhì)萎縮B．立即停藥可致體內(nèi)糖皮質(zhì)激素不足C．停藥前可適量使用促腎上腺皮質(zhì)激素D．逐漸減量用藥有利于腎上腺皮質(zhì)功能恢復(fù)（4）研究發(fā)現(xiàn)中藥姜黃提取物姜黃素對RA的干預(yù)效果較好。為驗證姜黃素對RA的干預(yù)效果，請根據(jù)以下材料設(shè)計合理的實驗思路并預(yù)測實驗結(jié)果。實驗材料：體重相同的患類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的小鼠若干，生理鹽水，生理鹽水配置的姜黃素溶液。實驗思路：。預(yù)期結(jié)果：?！敬鸢浮浚?）神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)；大于；只有腎上腺皮質(zhì)細胞膜表面存在ACTH的特異性受體（2）協(xié)同（3）減退；RA患者長期大劑量使用GC，會抑制下丘腦和垂體的分泌，使CRH、ACTH減少，導(dǎo)致患者腎上腺皮質(zhì)分泌功能減退；ABCD（4）將體重相同的患類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的小鼠平均分成兩組，對照組注射適量的生理鹽水，實驗組注射等量的生理鹽水配置的姜黃素溶液，一段時間后觀察小鼠的關(guān)節(jié)腫脹情況；預(yù)期結(jié)果：對照組關(guān)節(jié)腫脹；實驗組關(guān)節(jié)腫脹消失（補充：實驗組比對照組的關(guān)節(jié)腫脹程度明顯降低）【解析】【解答】（1）當(dāng)人體受到炎癥刺激時，刺激信號首先通過神經(jīng)系統(tǒng)傳遞至下丘腦（神經(jīng)調(diào)節(jié)）；隨后下丘腦分泌促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH），作用于垂體促使其分泌促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH），ACTH再作用于腎上腺皮質(zhì)，最終促使腎上腺皮質(zhì)分泌GC（體液調(diào)節(jié)）。這一過程結(jié)合了神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)，形成“下丘腦垂體腎上腺皮質(zhì)軸”的分級調(diào)節(jié)通路。下丘腦垂體腎上腺皮質(zhì)的分級調(diào)節(jié)具有放大激素調(diào)節(jié)效應(yīng)的特點：少量CRH可促使垂體分泌較多ACTH，少量ACTH又可促使腎上腺皮質(zhì)分泌大量GC。因此，作為“下游激素”的GC，其血漿濃度會遠高于“上游激素”ACTH。激素的作用具有特異性，僅能與靶細胞表面的特異性受體結(jié)合并發(fā)揮作用。ACTH的靶器官是腎上腺皮質(zhì)，原因是只有腎上腺皮質(zhì)細胞膜表面存在ACTH的特異性受體，其他細胞因缺乏該受體，無法與ACTH結(jié)合，故ACTH不作用于其他細胞。

（2）糖皮質(zhì)激素（GC）促進蛋白質(zhì)、脂肪、糖類等有機物的代謝（如促進肝糖原分解、脂肪動員等）。甲狀腺激素促進細胞新陳代謝，加速有機物的氧化分解，提高機體產(chǎn)熱。兩者均能促進有機物代謝，功能方向一致，因此屬于協(xié)同作用（協(xié)同作用指不同激素對同一生理效應(yīng)發(fā)揮相同或相似的調(diào)節(jié)作用）。

（3）長期大劑量使用外源GC時，血液中GC濃度過高會通過負反饋調(diào)節(jié)抑制下丘腦分泌CRH和垂體分泌ACTH。由于ACTH是促進腎上腺皮質(zhì)功能活動的關(guān)鍵激素，ACTH長期不足會導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)“用進廢退”，合成和分泌內(nèi)源性GC的能力逐漸下降，最終造成腎上腺皮質(zhì)功能減退。

A.長期大劑量用藥可引起腎上腺皮質(zhì)萎縮：長期ACTH不足，腎上腺皮質(zhì)細胞因缺乏刺激而萎縮，功能衰退，合理。

B.立即停藥可致體內(nèi)糖皮質(zhì)激素不足：外源GC突然停用，而萎縮的腎上腺皮質(zhì)無法快速恢復(fù)內(nèi)源性GC分泌，導(dǎo)致體內(nèi)GC水平驟降，引發(fā)乏力、低血糖等不良反應(yīng)，合理。

C.停藥前可適量使用促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）：補充ACTH可刺激萎縮的腎上腺皮質(zhì)，促進其功能恢復(fù)，為停藥做準備，合理。

D.逐漸減量用藥有利于腎上腺皮質(zhì)功能恢復(fù)：逐漸減少外源GC用量，可給下丘腦垂體腎上腺皮質(zhì)軸足夠時間適應(yīng)，逐步恢復(fù)CRH、ACTH的分泌，進而促進腎上腺皮質(zhì)功能恢復(fù)，合理。

故答案為：ABCD。

（4）自變量：是否使用姜黃素（實驗組用姜黃素溶液，對照組用生理鹽水，排除溶劑干擾）。

因變量：RA的病情指標（小鼠關(guān)節(jié)腫脹程度，因RA的典型癥狀為關(guān)節(jié)腫脹導(dǎo)致功能障礙）。

無關(guān)變量：小鼠體重、RA患病程度、給藥劑量、飼養(yǎng)環(huán)境等（需保持各組一致，避免干擾實驗結(jié)果）。

將體重相同、患類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的小鼠隨機平均分成兩組（保證初始狀態(tài)一致）：

對照組：注射適量生理鹽水（與實驗組溶劑用量相同）。

實驗組：注射等量的生理鹽水配置的姜黃素溶液（單一變量為姜黃素）。

兩組小鼠在相同條件下飼養(yǎng)，一段時間后，觀察并比較兩組小鼠的關(guān)節(jié)腫脹情況（如腫脹程度、腫脹持續(xù)時間等）。

對照組：小鼠關(guān)節(jié)仍保持明顯腫脹（RA癥狀未緩解）。

實驗組：小鼠關(guān)節(jié)腫脹程度顯著低于對照組，甚至腫脹消失（RA癥狀得到緩解），證明姜黃素對RA具有干預(yù)效果。

【分析】神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)是指神經(jīng)系統(tǒng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)相互配合、共同參與，對機體的生理功能進行調(diào)節(jié)的方式。在這種調(diào)節(jié)模式中，神經(jīng)系統(tǒng)與體液調(diào)節(jié)（主要通過激素等化學(xué)物質(zhì)）并非獨立作用，而是通過復(fù)雜的信號傳遞和相互作用，實現(xiàn)對機體代謝、生長發(fā)育、穩(wěn)態(tài)維持等多種生理過程的精準調(diào)控。（1）由圖可知，炎癥刺激通過神經(jīng)系統(tǒng)作用于下丘腦，下丘腦釋放的CRH作用于垂體，促進垂體釋放ACTH，ACTH作用于腎上腺皮質(zhì)，使腎上腺皮質(zhì)釋放GC，即GC分泌的調(diào)節(jié)，是通過下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸來進行的，該過程為神經(jīng)體液調(diào)節(jié)，下丘腦通過垂體調(diào)節(jié)腎上腺皮質(zhì)分泌糖皮質(zhì)激素的體液調(diào)節(jié)方式為分級調(diào)節(jié)。此方式能放大激素的調(diào)節(jié)效應(yīng)，有利于精細調(diào)控，因此推測血漿中GC濃度應(yīng)大于ACTH的濃度。激素只作用于特定的靶器官、靶細胞，如ACTH只能作用于腎上腺皮質(zhì)細胞，是因為靶細胞上含有ACTH特異性結(jié)合的受體，ACTH能與靶細胞上的特異性受體相互識別。（2）GC具有促進有機物代謝的作用，甲狀腺激素也可以促進細胞代謝和有機物的氧化分解，從這個功能上來說，GC和甲狀腺激素具有協(xié)同作用。（3）RA患者長期大劑量使用GC，血液中的GC含量增高，會抑制下丘腦和垂體分泌CRH和ACTH，導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)合成的GC減少，長此以往，會導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)的功能減退，因此最好在治療過程中定期補充CRH或ACTH，防止腎上腺皮質(zhì)功能減退。長期大劑量使用糖皮質(zhì)激素，會引起腎上腺皮質(zhì)萎縮，但若立即停藥可導(dǎo)致體內(nèi)糖皮質(zhì)激素不足，應(yīng)逐漸減量用藥以利于腎上腺皮質(zhì)功能恢復(fù)，也可以在停藥前適量使用促腎上腺皮質(zhì)激素，促進腎上腺皮質(zhì)分泌激素，故選ABCD。（4）本實驗的目的是驗證姜黃素對RA具有較好的干預(yù)效果，本實驗的材料是患類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（RA）的小鼠，本實驗的自變量應(yīng)為是否注射姜黃素，根據(jù)對照原則和單一變量原則，設(shè)計實驗為：將體重相同的患類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的小鼠平均分成兩組，對照組注射適量的生理鹽水，實驗組注射等量的生理鹽水配置的姜黃素溶液，一段時間后觀察小鼠的關(guān)節(jié)腫脹情況。預(yù)測實驗結(jié)果是：對照組關(guān)節(jié)腫脹；實驗組關(guān)節(jié)腫脹消失或減弱。18．人體運動需要神經(jīng)系統(tǒng)對肌群進行精確的調(diào)控來實現(xiàn)。肌萎縮側(cè)索硬化（ALS）也稱漸凍癥，是一種神經(jīng)肌肉退行性疾病，如圖為患者神經(jīng)肌肉接頭示意圖?；卮鹣铝袉栴}。（1）興奮傳至神經(jīng)末梢，神經(jīng)肌肉接頭突觸前膜內(nèi)流，神經(jīng)遞質(zhì)ACh以的方式釋放，ACh結(jié)合AChR使骨骼肌細胞興奮，產(chǎn)生收縮效應(yīng)。（2）有機磷殺蟲劑（OPI）中毒者由于的活性受到抑制，導(dǎo)致突觸間隙積累大量的Ach，副交感神經(jīng)末梢過度興奮，瞳孔（收縮/放大）。（3）ALS的發(fā)生及病情加重與補體C5（一種蛋白質(zhì)）的激活相關(guān)。如圖所示，患者體內(nèi)的C5被激活后裂解為C5a和C5b，兩者發(fā)揮不同作用。①C5a與受體C5aR1結(jié)合后激活巨噬細胞，后者攻擊運動神經(jīng)元而致其損傷，因此C5a－C5aR1信號通路在ALS的發(fā)生及病情加重中發(fā)揮重要作用。理論上使用C5a的抗體可延緩ALS的發(fā)生及病情加重，理由是。②C5b與其他補體在突觸后膜上形成膜攻擊復(fù)合物，引起Ca2＋和Na＋內(nèi)流進入肌細胞，，最終導(dǎo)致肌細胞破裂。③研究發(fā)現(xiàn)，ALS患者的腦脊液中谷氨酸含量增高，谷氨酸是神經(jīng)元用來給其它神經(jīng)元發(fā)送信號的物質(zhì)，其含量過多會對神經(jīng)元產(chǎn)生毒性。目前該病尚不能治愈，只能依靠利魯唑等藥物緩解癥狀，延長患者的壽命，請推測利魯唑的作用機理：?！敬鸢浮浚?）Na+；胞吐（2）乙酰膽堿酯酶；收縮（3）C5a的抗體能與C5a（發(fā)生特異性）結(jié)合，從而使C5a不能與受體C5aR1結(jié)合，不能激活巨噬細胞，減少對運動神經(jīng)元的攻擊而造成的損傷；肌細胞內(nèi)的滲透壓增加，吸水增強；抑制谷氨酸的釋放（或干擾谷氨酸與受體結(jié)合）（補充：促進谷氨酸的回收/抑制谷氨酸受體的合成/抑制谷氨酸受體的敏感性等）【解析】【解答】（1）興奮在神經(jīng)纖維上以電信號形式傳導(dǎo)，當(dāng)興奮傳至神經(jīng)末梢的突觸前膜時，膜上Na+通道打開，導(dǎo)致Na+內(nèi)流，使突觸前膜產(chǎn)生動作電位。此時，突觸小泡與突觸前膜融合，將神經(jīng)遞質(zhì)ACh（乙酰膽堿）以胞吐方式釋放到突觸間隙。胞吐依賴膜的流動性，無需載體蛋白但需消耗能量，是大分子神經(jīng)遞質(zhì)釋放的主要方式；Na+內(nèi)流是動作電位產(chǎn)生的核心機制，為神經(jīng)遞質(zhì)釋放提供“信號觸發(fā)”。

（2）正常情況下，突觸間隙中的ACh會被乙酰膽堿酯酶迅速分解，避免突觸后膜持續(xù)興奮。有機磷殺蟲劑（OPI）能抑制乙酰膽堿酯酶的活性，導(dǎo)致ACh無法及時分解，在突觸間隙大量積累，使副交感神經(jīng)末梢過度興奮。副交感神經(jīng)的功能之一是收縮瞳孔（與交感神經(jīng)“放大瞳孔”的作用相反），因此過度興奮會導(dǎo)致瞳孔收縮。

（3）①已知“C5a與受體C5aR1結(jié)合→激活巨噬細胞→攻擊運動神經(jīng)元→加重ALS”，該通路的核心是“C5a與C5aR1的特異性結(jié)合”。抗C5a抗體可與C5a發(fā)生特異性結(jié)合，形成“抗體C5a復(fù)合物”，使C5a無法與C5aR1結(jié)合，進而阻止巨噬細胞激活，減少其對運動神經(jīng)元的損傷，最終延緩ALS進展。

②C5b形成的膜攻擊復(fù)合物導(dǎo)致Ca2+和Na+大量內(nèi)流，使肌細胞內(nèi)溶質(zhì)（離子）濃度顯著升高，導(dǎo)致細胞內(nèi)滲透壓大于細胞外。水分子從低滲溶液（細胞外）向高滲溶液（細胞內(nèi)）擴散，導(dǎo)致肌細胞大量吸水，最終因滲透壓失衡而破裂。

③ALS患者腦脊液中谷氨酸含量過高，會持續(xù)過度刺激神經(jīng)元，導(dǎo)致神經(jīng)元毒性損傷。利魯唑的核心作用是減少谷氨酸對神經(jīng)元的毒性，可能的機理包括：抑制突觸前膜釋放谷氨酸，減少突觸間隙中谷氨酸的總量；促進突觸前膜對突觸間隙中谷氨酸的回收（類似神經(jīng)遞質(zhì)轉(zhuǎn)運體的功能）；干擾谷氨酸與神經(jīng)元膜上受體的結(jié)合，阻斷其毒性信號傳遞；抑制谷氨酸受體的合成或降低其敏感性，減弱谷氨酸的作用效果。

【分析】反射的完成以神經(jīng)元上興奮的傳導(dǎo)為基礎(chǔ)。神經(jīng)元受到刺激會產(chǎn)生興奮。興奮在神經(jīng)纖維上以神經(jīng)沖動的形式傳導(dǎo)，在神經(jīng)元之間通過突觸傳遞。興奮以電流的形式傳導(dǎo)到軸突末梢時，突觸小泡釋放遞質(zhì)（化學(xué)信號），遞質(zhì)作用于突觸后膜，引起突觸后膜產(chǎn)生膜電位（電信號），從而將信號傳遞到下一個神經(jīng)元。??????（1）興奮傳至神經(jīng)末梢，突觸前膜鈉離子內(nèi)流，會引起突觸小體內(nèi)的Ach通過胞吐的方式進入突觸間隙，胞吐過程需要消耗能量，但不需要載體。（2）乙酰膽堿酯酶能將突觸間隙中的Ach分解，有機磷殺蟲劑（OPI）能抑制乙酰膽堿酯酶的活性，則導(dǎo)致突觸間隙中的Ach分解速率減慢，使突觸間隙中會積累Ach，導(dǎo)致副交感神經(jīng)末梢過度興奮，使瞳孔收縮加劇。（3）①C5a與受體C5aR1結(jié)合后激活巨噬細胞，后者攻擊運動神經(jīng)元而致其損傷，C5a的抗體可與C5a發(fā)生特異性結(jié)合，使C5a不能與受體C5aR1結(jié)合，進而不能激活巨噬細胞，降低巨噬細胞對運動神經(jīng)元的攻擊而導(dǎo)致的損傷，因此可延緩ALS的發(fā)生及病情加重。②C5b與其他補體在突觸后膜上形成膜攻擊復(fù)合物，引起Ca2+和Na+內(nèi)流進入肌細胞，大量離子的進入導(dǎo)致肌細胞滲透壓增加，從而吸水破裂。③結(jié)合題意可知，ALS患者的腦脊液中谷氨酸含量增高，利魯唑等藥物緩解癥狀，推測利魯唑等藥物可以通過抑制谷氨酸的釋放或促進谷氨酸的回收等方式，減少突觸間隙中谷氨酸的量，來緩解其癥狀。19．艾滋病是由人類免疫缺陷病毒（HIV）引起的全身性疾病。該病毒的外膜是類脂包膜，來自宿主細胞，并嵌有病毒的蛋白GP120，該蛋白與宿主細胞表面受體CD4結(jié)合，從而啟動膜的融合。如圖為HIV感染的典型進程曲線圖，請回答下列問題：（1）HIV在結(jié)構(gòu)上與T細胞最顯著的差異是。（2）在人體感染HIV初期，HIV數(shù)量會快速達到一個很高數(shù)值，但大多被免疫系統(tǒng)摧毀，從如圖中可以得出這一結(jié)論的依據(jù)是。（3）HIV核衣殼進入細胞后逆轉(zhuǎn)錄形成DNA，通過（填結(jié)構(gòu)）進入細胞核后在整合酶的作用下整合到人T細胞的DNA分子上。在感染的8年中，血漿中HIV保持了較低的數(shù)量，但HIV并沒有被完全清除，原因是。（4）艾滋病患者最終因免疫功能瓦解病死于嚴重感染和惡性腫瘤的機制是：。（5）假如你是藥劑師，想研制治療艾滋病的藥物，請分析藥物治療艾滋病的方向：（至少寫出兩種方向）。【答案】（1）HIV不具有細胞結(jié)構(gòu)（2）隨HIV的增加，血液中的效應(yīng)T細胞、抗體先后增加，引起HIV數(shù)量下降（3）核孔；HIV可逆轉(zhuǎn)錄形成DNA并整合到人體T細胞的染色體（DNA）上（4）HIV主要破壞輔助性T細胞，使免疫防御和免疫監(jiān)視功能瓦解（不能有效清除病原體或癌變的細胞）（5）可研制藥物抑制受體CD4的功能/抑制逆轉(zhuǎn)錄酶的活性/抑制整合酶的活性（補充：抑制病毒蛋白與宿主細胞表面受體CD4結(jié)合/抑制逆轉(zhuǎn)錄過程等）【解析】【解答】（1）T細胞是人體免疫系統(tǒng)中的細胞生物，具備完整的細胞結(jié)構(gòu)（包括細胞膜、細胞質(zhì)、細胞核等），能獨立完成代謝、增殖等生命活動。HIV是病毒，其結(jié)構(gòu)僅由“蛋白質(zhì)外殼（核衣殼）+內(nèi)部的遺傳物質(zhì)（RNA）”組成，外膜為從宿主細胞獲取的類脂包膜，本身不具備細胞結(jié)構(gòu)，無法獨立生存，必須依賴宿主細胞（如T細胞）才能完成增殖。二者最顯著的差異是HIV不具有細胞結(jié)構(gòu)。

（2）從HIV感染進程曲線圖可知，感染初期HIV數(shù)量快速上升后，會出現(xiàn)兩個關(guān)鍵變化：①效應(yīng)T細胞數(shù)量增加（細胞免疫啟動，效應(yīng)T細胞可識別并裂解被HIV感染的T細胞，阻止病毒擴散）；②抗體數(shù)量增加（體液免疫啟動，抗體可與游離的HIV結(jié)合，使其失去感染細胞的能力）。這兩種免疫反應(yīng)共同作用，直接導(dǎo)致后續(xù)HIV數(shù)量顯著下降，證明“初期大多HIV被免疫系統(tǒng)摧毀”。

（3）細胞結(jié)構(gòu)中，細胞核的核膜具有選擇透過性，小分子物質(zhì)可自由通過，但DNA等大分子物質(zhì)無法直接穿透核膜，需通過核膜上的“核孔”（專門負責(zé)大分子物質(zhì)進出細胞核的通道）進入細胞核。

HIV逆轉(zhuǎn)錄形成的DNA屬于大分子，因此必須通過核孔進入T細胞的細胞核。當(dāng)HIVDNA進入細胞核后，在病毒自身“整合酶”的作用下，會永久性整合到人體T細胞的染色體DNA中，此時HIV進入“潛伏狀態(tài)”。整合后的HIVDNA（稱為“前病毒”）不會主動表達病毒蛋白，也不會產(chǎn)生新的病毒顆粒，因此人體免疫系統(tǒng)無法識別潛伏在T細胞基因組中的病毒（免疫系統(tǒng)僅能識別游離病毒或被病毒大量感染、表達病毒蛋白的細胞）。這就導(dǎo)致感染后的8年潛伏期內(nèi)，血漿中HIV數(shù)量雖低，但病毒并未被完全清除，而是以“前病毒”形式長期潛伏在T細胞中。

（4）HIV特異性識別并結(jié)合輔助性T細胞表面的CD4受體，進入細胞后大量增殖，最終裂解T細胞，導(dǎo)致輔助性T細胞數(shù)量持續(xù)減少。輔助性T細胞的減少直接導(dǎo)致兩大免疫功能崩潰：①免疫防御功能瓦解：無法有效激活B細胞產(chǎn)生抗體（體液免疫）、無法激活細胞毒性T細胞裂解被病原體感染的細胞（細胞免疫），因此患者難以抵抗細菌、病毒等病原體的感染，易發(fā)生嚴重肺炎、腦炎等。②免疫監(jiān)視功能瓦解：免疫系統(tǒng)無法識別和清除體內(nèi)突變的癌細胞，導(dǎo)致患者易患惡性腫瘤（如卡波西肉瘤）。HIV通過破壞輔助性T細胞，使免疫防御和免疫監(jiān)視功能全面瓦解，最終導(dǎo)致患者死于嚴重感染或惡性腫瘤。

（5）常見研發(fā)方向（基于HIV感染機制）：

①阻斷HIV與宿主細胞的結(jié)合：研發(fā)藥物抑制HIV表面GP120蛋白的活性，或抑制T細胞表面CD4受體的功能，使HIV無法與CD4結(jié)合，從而阻止病毒進入T細胞（如已上市的“融合抑制劑”）。

②抑制HIV的逆轉(zhuǎn)錄過程：研發(fā)“逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑”（如齊多夫定），阻止HIV的RNA逆轉(zhuǎn)錄為DNA，從源頭切斷病毒在細胞內(nèi)的增殖（逆轉(zhuǎn)錄是HIV特有的過程，人體細胞無逆轉(zhuǎn)錄酶，此類藥物對人體副作用較?。?。

③抑制HIVDNA的整合過程：研發(fā)“整合酶抑制劑”，阻止HIVDNA整合到T細胞的染色體DNA中，避免病毒形成潛伏的“前病毒”，減少病毒潛伏庫。

④抑制HIV的組裝和釋放：研發(fā)“蛋白酶抑制劑”，阻止HIV在T細胞內(nèi)組裝成成熟的病毒顆粒，或阻止成熟病毒從被感染細胞中釋放，切斷病毒擴散途徑。

【分析】（1）艾滋病是獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS）的簡稱，由人類免疫缺陷病毒（HIV）引起。HIV主要攻擊人體免疫系統(tǒng)中的T淋巴細胞，大量破壞T細胞后，使免疫調(diào)節(jié)受抑制，免疫系統(tǒng)癱瘓，人體易受其他病菌、病毒入侵，引發(fā)各種疾病。艾滋病主要通過血液傳播、性傳播和母嬰傳播。

（2）人體的免疫包括非特異性免疫和特異性免疫。特異性免疫是通過體液免疫和細胞免疫兩種方式，針對特定的病原體發(fā)生的免疫反應(yīng)，它的分子基礎(chǔ)是抗體與抗原、免疫細胞表面的受體與抗原的特異性結(jié)合。體液免疫主要靠體液中的抗體來作戰(zhàn)，細胞免疫主要靠T細胞直接殺傷靶細胞。體液免疫和細胞免疫相互配合，共同完成對機體穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)。（1）HIV是病毒，無細胞結(jié)構(gòu)，而T細胞是細胞，具有細胞結(jié)構(gòu)，所以HIV在結(jié)構(gòu)上與T細胞最顯著的差異是HIV不具有細胞結(jié)構(gòu)。（2）從圖中可以看出，在人體感染HIV初期，血漿中HIV數(shù)量快速上升達到很高數(shù)值，但隨后抗體數(shù)量也快速上升，且效應(yīng)T細胞數(shù)量也有所增加，說明免疫系統(tǒng)發(fā)揮了作用，導(dǎo)致HIV大多被免疫系統(tǒng)摧毀，依據(jù)是血漿中HIV數(shù)量快速上升后，抗體數(shù)量增加，效應(yīng)T細胞數(shù)量也有所增加，引起HIV數(shù)量下降；（3）HIV核衣殼進入細胞后逆轉(zhuǎn)錄形成的DNA，通過核孔進入細胞核后在整合酶的作用下整合到人T細胞的DNA分子上。在感染的8年中，血漿中HIV保持了較低的數(shù)量，但HIV并沒有被完全清除，原因是HIV可逆轉(zhuǎn)錄形成DNA并整合到宿主細胞的DNA中，進入潛伏期，免疫系統(tǒng)難以識別和清除；（4）艾滋病患者最終因免疫功能瓦解病死于嚴重感染和惡性腫瘤，機制是：HIV主要破壞輔助性T細胞，導(dǎo)致輔助性T細胞數(shù)量大量減少，細胞免疫幾乎完全喪失，體液免疫也嚴重受損，使得患者不能有效抵抗病原體感染和癌細胞的增殖；（5）藥物治療艾滋病的方向；可以研制能夠抑制HIV逆轉(zhuǎn)錄酶活性的藥物，這樣能阻止HIV的逆轉(zhuǎn)錄過程，從而抑制其增殖；研發(fā)可以阻斷HIV與宿主細胞表面受體（CD4）結(jié)合的藥物，阻止HIV進入宿主細胞；研制增強免疫系統(tǒng)功能的藥物，幫助人體免疫系統(tǒng)更好地對抗HIV；可研制藥物抑制受體CD4的功能；抑制整合酶的活性等。20．寒冷、干旱等逆境條件下，植物的葉柄的基部會出現(xiàn)一個特化的區(qū)域，稱為離層，離層細胞的凋亡直接導(dǎo)致了葉片的脫落。研究發(fā)現(xiàn)，植物葉片的脫落與多種激素有關(guān)。（1）研究發(fā)現(xiàn)，脫落的葉片中乙烯的含量升高，乙烯能促進纖維素酶基因和果膠酶基因的表達，試分析乙烯能促進葉片脫落的原因是。（2）科研人員測定了某植物野生型植株和光受體缺失突變體中脫落酸（ABA）的含量，結(jié)果如圖a所示。據(jù)實驗結(jié)果推測，光可能。（3）科研人員對光和脫落酸（ABA）如何影響某植物生長進行了研究，發(fā)現(xiàn)光可作為信號在植物體中被光敏色素（一種蛋白）捕捉，進而調(diào)控植物的生長發(fā)育?？蒲腥藛T測定了不同處理下的種子萌發(fā)率，結(jié)果如圖b所示。①實驗的自變量包括：。②實驗結(jié)果表明，條件下，種子萌發(fā)對ABA處理更為敏感。③據(jù)實驗結(jié)果可以推測，光信號減弱了ABA對種子萌發(fā)的抑制效果，其依據(jù)是。（4）在生態(tài)系統(tǒng)中，光也能作為一種信息，其促進種子的萌發(fā)體現(xiàn)了該信息的作用是?！敬鸢浮浚?）乙烯通過促進纖維素酶和果膠酶的合成，使離層細胞的細胞壁分解，導(dǎo)致葉片脫落（2）抑制植物ABA的合成（補充：促進ABA的分解）（3）光照和黑暗（有無光照）、野生型植株和光受體缺失突變體（光受體是否缺失）、ABA濃度；；黑暗；在光照條件下，野生型植株在不同濃度ABA處理下，種子萌發(fā)率均大于光受體缺失突變體種子的萌發(fā)率（或在不同濃度ABA處理下，野生型植株在光照條件下的種子萌發(fā)率都大于黑暗條件下的種子萌發(fā)率）（4）物理；有利于生命活動的正常進行【解析】【解答】（1）已知纖維素酶和果膠酶是植物細胞中分解細胞壁的關(guān)鍵酶（細胞壁主要成分是纖維素和果膠）。題干明確“乙烯能促進纖維素酶基因和果膠酶基因的表達”，即乙烯會誘導(dǎo)細胞合成這兩種酶。葉片脫落的直接原因是離層細胞凋亡，而離層細胞的結(jié)構(gòu)穩(wěn)定依賴細胞壁。當(dāng)纖維素酶和果膠酶大量合成后，會分解離層細胞的細胞壁，破壞細胞結(jié)構(gòu)，最終導(dǎo)致離層細胞凋亡，引發(fā)葉片脫落。

（2）實驗對象為“野生型植株”（具有正常光受體，能感知光信號）和“光受體缺失突變體”（無法感知光信號）。由圖a結(jié)果可知：光受體缺失突變體的ABA含量顯著高于野生型。推理邏輯：野生型能感知光信號，其ABA含量低；突變體不能感知光信號，ABA含量高。說明光信號的作用是降低ABA含量，可能的途徑有兩種：一是抑制ABA的合成，二是促進ABA的分解。兩種機制均符合“光使ABA含量下降”的結(jié)果。

（3）①自變量是實驗中人為改變的變量，需結(jié)合實驗處理分組分析：

環(huán)境條件：分為“光照”和“黑暗”（有無光照的差異）。

植株類型：分為“野生型”（有光受體，能感知光）和“光受體缺失突變體”（無光受體，不能感知光）。

激素處理：ABA濃度不同（如0、低濃度、高濃度等，圖中可觀察到濃度梯度差異）。

以上三個因素均為實驗中人為控制的變量，故自變量為：光照和黑暗（有無光照）、野生型植株和光受體缺失突變體（光受體是否缺失）、ABA濃度。

②對比圖b中“光照”和“黑暗”組：無論野生型還是突變體，在黑暗條件下，隨著ABA濃度升高，萌發(fā)率下降的幅度遠大于光照條件。可見黑暗條件下，種子萌發(fā)對ABA處理更為敏感。

③同一植株類型（如野生型）：光照條件下，不同ABA濃度處理的萌發(fā)率均高于黑暗條件（說明光減弱了ABA的抑制）。

同一環(huán)境（如光照）：野生型（能感知光）的萌發(fā)率均高于光受體缺失突變體（不能感知光）（說明感知光信號后，ABA的抑制效果變?nèi)酰?/p>

因此，依據(jù)為：在光照條件下，野生型植株在不同濃度ABA處理下，種子萌發(fā)率均大于光受體缺失突變體種子的萌發(fā)率（或在不同濃度ABA處理下，野生型植株在光照條件下的種子萌發(fā)率都大于黑暗條件下的種子萌發(fā)率）。

（4）生態(tài)系統(tǒng)中的信息分為物理信息（光、聲、溫度等通過物理過程傳遞的信息）、化學(xué)信息（化學(xué)物質(zhì)如激素、信息素）和行為信息（生物的特殊行為）。光屬于通過物理過程傳遞的信號，故為物理信息。種子萌發(fā)是植物生命活動的起始階段，光（物理信息）促進種子萌發(fā)，直接保障了植物個體生命活動的正常啟動。因此，體現(xiàn)的作用是：有利于生命活動的正常進行。

【分析】（1）在生態(tài)系統(tǒng)中，信息傳遞是非常重要的。信息的種類包括物理信息（如光、聲、溫度等）、化學(xué)信息（生物在生命活動過程中產(chǎn)生的可以傳遞信息的化學(xué)物質(zhì)）和行為信息（動物的特殊行為）。

（2）植物激素在植物內(nèi)的含量雖然微少，但是在調(diào)節(jié)植物生長發(fā)育上的作用卻非常重要。一般來說，植物激素對植物生長發(fā)育的調(diào)控，是通過調(diào)控細胞分裂、細胞伸長、細胞分化和細胞死亡等方式實現(xiàn)的。（1）乙烯通過促進纖維素酶和果膠酶的合成，使離層細胞的細胞壁分解，促進離層細胞的凋亡，導(dǎo)致葉片脫落。（2）由圖可知，光受體缺失突變體中脫落酸的含量較高，故推測光可能抑制脫落酸的合成或促進脫落酸的分解，導(dǎo)致脫落酸在光照下，含量偏低。（3）①由圖可知，實驗的自變量有光照和黑暗（有無光照）、野生型植株和光受體缺失突變體（光受體是否缺失）、ABA濃度等，因變量是種子的萌發(fā)率。②由圖可知，隨著ABA濃度的升高，無論是野生型還是光受體缺失突變體，在黑暗條件下，種子的萌發(fā)率下降幅度都大于光照條件下，由此可知，黑暗條件下，種子萌發(fā)對ABA處理更敏感。③選擇野生型、光照條件下的曲線與光受體缺失突變體、光照條件下的曲線進行對比，在光照條件下，野生型植株在不同濃度ABA處理下種子萌發(fā)率大于突變體種子的萌發(fā)率（或在不同濃度ABA處理下，野生型植株在光照條件下的種子萌發(fā)率大于黑暗條件），故推測光信號減弱了ABA對種子萌發(fā)的抑制作用。（4）在生態(tài)系統(tǒng)中，光可以作為一種物理信息來調(diào)節(jié)生命活動，如光可以作為信號促進種子的萌發(fā)，體現(xiàn)了信息傳遞有利于生命活動的正常進行。21．汕頭市濠江區(qū)蘇埃灣紅樹林是我市一處美麗的濕地景觀。白鷺常棲息在該林區(qū)，其主要食物為小型的魚類、蝦、蟹、蝌蚪和水生昆蟲等動物。近幾年，濠江區(qū)利用其獨特的生態(tài)優(yōu)勢發(fā)展水產(chǎn)養(yǎng)殖，取得了良好的經(jīng)濟效益。圖1為該濕地生態(tài)系統(tǒng)中的一條食物鏈，圖2為能量流經(jīng)白鷺的示意圖，請根據(jù)相關(guān)信息回答下列問題。（1）圖1中甲、乙、丙三個種群組成的食物鏈為，若白鷺屬于該食物鏈中的某一環(huán)節(jié)，則白鷺屬于第營養(yǎng)級。（2）為調(diào)查白鷺的種