解碼自免疾病中的細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)：從機(jī)制解析到治療新突破尹譽(yù),Ph.D.

高級(jí)產(chǎn)品經(jīng)理北京義翹神州科技股份有限公司（美國(guó)子公司）義翹神州CONTENT義翹神州自身免疫性疾病研究進(jìn)展1細(xì)胞因子失調(diào)在自免疾病中的致病機(jī)制2靶向細(xì)胞因子的治療策略3自免疾病研究應(yīng)用案例4自身免疫性疾病研究進(jìn)展01義翹神州自身免疫性疾病–概述義翹神州自身免疫性疾病是免疫系統(tǒng)錯(cuò)誤地將自身抗原識(shí)別為外來(lái)物質(zhì)而引發(fā)的一類疾病。WangL,

etal./10.1111/joim.12395常見(jiàn)自身免疫性疾病類型常見(jiàn)疾病類型：類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、銀屑病、多發(fā)性硬化癥、1型糖尿病、重癥肌無(wú)力、克羅恩病等。典型癥狀：炎癥、組織損傷、纖維化、器官功能障礙，嚴(yán)重時(shí)可致慢性病或器官衰竭。

系統(tǒng)性疾病如紅斑狼瘡可影響多器官；器官特異性疾病如1型糖尿病主要影響胰腺。治療方式：多需長(zhǎng)期管理，常用靶向藥物調(diào)控免疫反應(yīng)、緩解癥狀。義翹神州自身免疫性疾病發(fā)展過(guò)程BaloghL,

etal./10.3389/fimmu.2024.1249500T細(xì)胞發(fā)育與選擇造血干細(xì)胞→前體T細(xì)胞→DN（雙陰性）→DP（雙陽(yáng)性）→單陽(yáng)性CD4+/CD8+T細(xì)胞自身反應(yīng)性T細(xì)胞逃逸逃逸機(jī)制：分子模擬、雙TCR表達(dá)、嵌合TCR環(huán)境誘因與持續(xù)炎癥病毒/細(xì)菌等環(huán)境因素引起細(xì)胞壞死；慢性炎癥誘導(dǎo)免疫系統(tǒng)持續(xù)激活最終結(jié)果炎癥反應(yīng)、自身抗體攻擊和細(xì)胞毒性作用共同導(dǎo)致自身免疫性疾病持續(xù)發(fā)展義翹神州自身免疫性疾病–診斷自免疾病常用實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)方法：檢查方法檢測(cè)原理敏感性特異性臨床應(yīng)用抗核抗體(ANA)間接免疫熒光95-99%85-95%篩查試驗(yàn)特異性自身抗體ELISA/化學(xué)發(fā)光60-95%90-99%確診試驗(yàn)類風(fēng)濕因子(RF)免疫濁度法70-80%85-95%RA診斷補(bǔ)體(C3,C4)免疫比濁法70-90%80-90%疾病活動(dòng)性炎癥標(biāo)志物(ESR,CRP)免疫比濁法60-80%50-70%炎癥監(jiān)測(cè)免疫球蛋白免疫比濁法40-70%60-80%疾病分型HLA分型PCR-SSP/測(cè)序90-99%70-95%易感性評(píng)估組織病理學(xué)組織活檢80-95%95-99%金標(biāo)準(zhǔn)診斷影像學(xué)檢查X線/CT/MRI/超聲70-90%80-95%器官累及評(píng)估功能性檢查肺功能/心功能等60-85%70-90%功能評(píng)估義翹神州自身免疫性疾病–診斷自免疾病早期診斷與生物標(biāo)志物：生物標(biāo)志物檢測(cè)方法臨床意義發(fā)展階段血清自身抗體ELISA,化學(xué)發(fā)光疾病特異性診斷臨床應(yīng)用細(xì)胞因子流式細(xì)胞術(shù),ELISA炎癥活動(dòng)性臨床應(yīng)用趨化因子ELISA,蛋白芯片免疫反應(yīng)調(diào)節(jié)研究階段急性期蛋白免疫比濁法急性炎癥反應(yīng)臨床應(yīng)用代謝產(chǎn)物質(zhì)譜分析代謝異常研究階段微RNAqPCR,高通量測(cè)序基因調(diào)控研究階段長(zhǎng)鏈非編碼RNAqPCR,RNA測(cè)序轉(zhuǎn)錄調(diào)控研究階段蛋白質(zhì)組學(xué)標(biāo)志物質(zhì)譜,蛋白芯片功能蛋白變化研究階段腸道菌群16SrRNA測(cè)序免疫微環(huán)境研究階段表觀遺傳標(biāo)志物甲基化測(cè)序基因表達(dá)調(diào)控研究階段義翹神州自身免疫性疾病–疾病流行病學(xué)與患者群體分析疾病國(guó)家統(tǒng)計(jì)/報(bào)告年份患病率/發(fā)病率患者數(shù)量數(shù)據(jù)來(lái)源自身免疫性疾病（總體）美國(guó)2011-2022至少患有一種自身免疫性疾病的比例為4.6%總數(shù)超過(guò)1500萬(wàn)人JournalofClinicalInvestigation中國(guó)2024成年人群中至少患有一種自身免疫性疾病的比例為2.7-3.0%總數(shù)超過(guò)3100萬(wàn)人GlobalEpidemiologyThyroiditisRASLEIBDMSPrevper100kAutoimmunePrev:ChinavsUS(2020-2024)ChinaUS甲狀腺炎：中國(guó)患病率2322/10萬(wàn)，為美國(guó)的5.2倍類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎：美國(guó)患病率1000/10萬(wàn)，為中國(guó)的9.6倍多發(fā)性硬化癥：美國(guó)患病率為中國(guó)的56.4倍系統(tǒng)性紅斑狼瘡：中美患病率接近中美常見(jiàn)自免疾病流行病學(xué)差異（2020-2024）AaronH.A,

etal./10.1172/JCI178722.Mohamed-AhmedO,

etal./10.1016/j.gloepi.2024.100158義翹神州/industry-analysis/autoimmune-disease-diagnostics-industry圖片需替換截至2024年，自身免疫治療藥物的全球市場(chǎng)規(guī)模達(dá)755.3億美元，預(yù)計(jì)到2033年將達(dá)到1242.8億美元，復(fù)合年增長(zhǎng)率可達(dá)5.69%。/report/autoimmune-therapeutics-market全球自身免疫性疾病診斷市場(chǎng)預(yù)計(jì)將由2023年的54億攀升至2033年的106億美元，年復(fù)合增長(zhǎng)率高達(dá)6.2%。自身免疫性疾病–全球市場(chǎng)情況Clinicaltrials：Source:/(startingdatefrom01/01/2020–06/02/2025)地區(qū)臨床試驗(yàn)數(shù)量亞洲9553歐洲4986北美洲3573大洋洲961非洲561南美洲542病癥臨床試驗(yàn)數(shù)量膝關(guān)節(jié)炎3445類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎17461型糖尿病1540多發(fā)性硬化1313骨關(guān)節(jié)炎1223克羅恩病967系統(tǒng)性紅斑狼瘡674纖維肌瘤627炎癥性腸病604銀屑病531…………義翹神州Source:NCBI-PubMedCentralResearchPapers：自身免疫性疾病–研究進(jìn)展義翹神州Source:/(startingdatefrom01/01/2020–06/02/2025)自身免疫性疾病–治療藥物自免疾病治療藥物不同藥物類型（左）和具體藥物（右）的臨床研究進(jìn)展小分子化藥單克隆抗體生物類似藥合成多肽Fc融合蛋白間充質(zhì)干細(xì)胞療法激素自體CAR-T化學(xué)藥中藥Fc片段非降解型分子膠早期臨床1期臨床1期臨床1/2期臨床2期臨床2/3期臨床3期臨床4期N/A枸櫞酸托法替布利妥昔單抗美沙拉嗪非布司他阿達(dá)木單抗甲氨蝶呤巴瑞替尼烏帕替尼司庫(kù)奇尤單抗艾拉莫德硫酸羥氯喹烏思奴單抗早期臨床1期臨床1期臨床1/2期臨床2期臨床2/3期臨床3期臨床4期N/A義翹神州細(xì)胞因子失調(diào)在自身免疫疾病中的致病機(jī)制02義翹神州主要類型：白細(xì)胞介素（IL）、干擾素（IFN）、腫瘤壞死因子（TNF）超家族、集落刺激因子（CSF）、趨化因子、生長(zhǎng)因子等作用機(jī)制：自分泌作用：作用于分泌它的自身細(xì)胞旁分泌作用：作用于臨近細(xì)胞內(nèi)分泌活動(dòng)：通過(guò)血液循環(huán)作用于身體遠(yuǎn)端部分的細(xì)胞細(xì)胞因子–概述細(xì)胞因子是一類由免疫細(xì)胞（如巨噬細(xì)胞、T細(xì)胞、B細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞等）或其他類型細(xì)胞（如內(nèi)皮細(xì)胞、纖維母細(xì)胞、上皮細(xì)胞等）產(chǎn)生的小分子蛋白或多肽。義翹神州FarzanaYasmeen,etal./10.3390/ijms25147666細(xì)胞因子失調(diào)與自身免疫疾病健康狀態(tài)細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)維持自身免疫平衡細(xì)胞因子表達(dá)失調(diào)涉及促炎與抗炎細(xì)胞因子失衡、T細(xì)胞亞群分化異常、信號(hào)通路紊亂等現(xiàn)象，導(dǎo)致免疫系統(tǒng)攻擊自身組織，引發(fā)自身免疫疾病。義翹神州細(xì)胞因子失調(diào)與自身免疫疾病常見(jiàn)自身免疫性疾病的免疫失調(diào)特征及關(guān)鍵致病機(jī)制對(duì)比：DiseasePro-inflammatoryAnti-inflammatoryCellimbalanceKeymechanismsRATNF-α,IL-1β,IL-6,IL-17A,IFN-γIL-10decreased,TGF-βimpairedTh1/Th17increased,TregdecreasedTNF-αaltersB10,synovitisSLETNF-α,IL-6,IFN-α,IL-17,1L-21IL-10decreased,TregimpairedTh1/Th2imbalance,Th17increasedlFN-αoveractive,autoantibodiesMSTNF-α,IFN-γ,IL-2,IL-17,GM-CSFTGF-βdecreased,lL-10alteredTh1/Th17high,TregdeficientBlood-brainbarrierdisruptionT1DMIFN-γ,IL-2,TNF-α,IL-17IL-10&TregdecreasedTh1&Th17high,Tregreducedβ-cellautoimmunedestructionSSTNF-α,IL-1β,

IL-6,IFN-γAnti-inflammsignalingalteredTh1dominance,immunityincreasedGlandularcellapoptosishighIBDTNF-α,IL-1β,IL-6,IL-12,IL-23IL-10defect,TregimpairedTh1/Th17high,TregdysfunctionIntestinalbarrierbreakdown自身免疫性疾病–細(xì)胞因子標(biāo)志物義翹神州BiomarkerRAPsoMSUCT1DCDSLEASSScPsALNMGIgANNMOILDIL-6

TNF-α

VEGF

CXCL10

IL-17

CXCL8

MCP-1IL-23

HSP70

TL1ATGF-β

PDGF

IFN-γ

IL-1β

CXCL13

RA：類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎

SLE：系統(tǒng)性紅斑狼瘡

IgAN：IgA腎病Ps：銀屑病

AS：強(qiáng)直性脊柱炎

NMO：視神經(jīng)脊髓炎MS：多發(fā)性硬化癥

SSc：系統(tǒng)性硬皮病

ILD：間質(zhì)性肺疾病UC：潰瘍性結(jié)腸炎

PsA：銀屑病關(guān)節(jié)炎

T1D：1型糖尿病LN：狼瘡性腎炎CD：克羅恩病MG：重癥肌無(wú)力疾病名稱縮寫(xiě)：細(xì)胞因子作為自免疾病的重要標(biāo)志物，有助于疾病的診斷和治療，為其病理生理過(guò)程的評(píng)估提供重要依據(jù)。自身免疫性疾病–細(xì)胞因子標(biāo)志物義翹神州BiomarkerRAPsoMSUCT1DCDSLEASSScPsALNMGIgANNMOILDIL-6

TNF-α

VEGF

CXCL10

IL-17

CXCL8

MCP-1IL-23

HSP70

TL1ATGF-β

PDGF

IFN-γ

IL-1β

CXCL13

RA：類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎

SLE：系統(tǒng)性紅斑狼瘡

IgAN：IgA腎病Ps：銀屑病

AS：強(qiáng)直性脊柱炎

NMO：視神經(jīng)脊髓炎MS：多發(fā)性硬化癥

SSc：系統(tǒng)性硬皮病

ILD：間質(zhì)性肺疾病UC：潰瘍性結(jié)腸炎

PsA：銀屑病關(guān)節(jié)炎

T1D：1型糖尿病LN：狼瘡性腎炎CD：克羅恩病MG：重癥肌無(wú)力疾病名稱縮寫(xiě)：細(xì)胞因子作為自免疾病的重要標(biāo)志物，有助于疾病的診斷和治療，為其病理生理過(guò)程的評(píng)估提供重要依據(jù)。靶向細(xì)胞因子的治療策略03義翹神州義翹神州針對(duì)特定細(xì)胞因子的單克隆抗體，可通過(guò)阻斷細(xì)胞因子受體，或中和細(xì)胞因子活性，達(dá)到治療效果?？辜?xì)胞因子治療部分FDA批準(zhǔn)的細(xì)胞因子靶點(diǎn)藥物臨床前及臨床研究中的更多細(xì)胞因子靶點(diǎn)蛋白靶點(diǎn)藥物藥物類型適應(yīng)癥批準(zhǔn)時(shí)間IL-12

x

IL-23烏司奴單抗生物類似藥生物類似藥&單克隆抗體銀屑病、克羅恩病、潰瘍性結(jié)腸炎、銀屑病關(guān)節(jié)炎2024/11/29IL-23P19/IL23A古塞奇尤單抗單克隆抗體斑塊狀銀屑病2017/7/13IL-17A依奇珠單抗單克隆抗體斑塊狀銀屑病2016/3/22BAFF/BLyS/TNFSF13B貝利尤單抗單克隆抗體系統(tǒng)性紅斑狼瘡2011/3/9TNF-alpha戈利木單抗單克隆抗體強(qiáng)直性脊柱炎、銀屑病、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎2009/4/24TNF-alpha賽妥珠單抗Fab片段抗體克羅恩病2008/4/22TNF-alpha阿達(dá)木單抗單克隆抗體類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎2002/12/31IL-1阿那白滯素白細(xì)胞介素類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎2001/11/14靶點(diǎn)適應(yīng)癥BAFF/BLyS/TNFSF13BMS,LN,MG,ILD,SLE,SSc,IgAN,NMOTNF-alphaRA,Ps,UC,CD,SLE,ASIL-17APs,MS,UC,LN,AS,SScAPRIL/TNFSF13MS,LN,MG,IgAN,NMO靶點(diǎn)適應(yīng)癥IL-12Ps,UC,CD,ASIL-23Ps,UC,CD,ASIL-6RA,ILD,CD義翹神州JAK-STAT信號(hào)通路與炎癥和自身免疫疾病的發(fā)病機(jī)制密切相關(guān)。JAK抑制劑是一類靶向JAK-STAT通路的小分子藥物，可以阻斷多種促炎細(xì)胞因子的信號(hào)傳導(dǎo)。細(xì)胞因子信號(hào)通路抑制劑CytokineSignalingThroughJAKsandSelectivityofJAKInhibitorsJAK/STATSignalingPathwayFigureadaptedfrom“CytokinesignalingthroughtheJAK-STATpathway”,byBioR.Virtanen,A.,etal./10.1038/s41584-024-01153-1上市新靶點(diǎn)四種首創(chuàng)新藥針對(duì)皮膚病學(xué)適應(yīng)癥3款（IL-13、IL-31Rα和IL-36R抑制劑）針對(duì)上皮屏障功能障礙和炎癥1款酪氨酸激酶2（TYK2）抑制劑管線趨勢(shì)靶向TNF-α以外的TNF超家族成員的藥物（OX40、TL1A）白介素靶向藥物的創(chuàng)新：增強(qiáng)已上市藥物類型(如IL-17A/F抑制劑)的選擇性、延長(zhǎng)活性（如GSK的長(zhǎng)效IL-5抑制劑depemokimab）以及新技術(shù)開(kāi)發(fā)（IL-4、IL-33和IL-18等靶點(diǎn)）其它靶點(diǎn)如IRAK4、TSLP聯(lián)合策略，如同時(shí)靶向IL-17和TNF，或者開(kāi)發(fā)雙激酶抑制劑等義翹神州AlexandreFauconnieretal./10.1038/d41573-025-00061-7.自身免疫性疾病管線發(fā)展與新興治療靶點(diǎn)自免疾病研究應(yīng)用案例04義翹神州義翹神州用于生成全人源的SEMA5A阻斷抗體以無(wú)關(guān)的scFv作為對(duì)照，基于噬菌體展示的策略篩選特異性結(jié)合SEMA5A的單鏈抗體片段（scFv）；通過(guò)非競(jìng)爭(zhēng)性ELISA檢測(cè)抗SEMA5AscFv與SEMA5A的結(jié)合；通過(guò)競(jìng)爭(zhēng)性ELISA檢測(cè)抗SEMA5AscFv阻斷SEMA5A與PLXNB3結(jié)合的能力。YangQinetal./10.1016/j.biopha.2023.115666(A)(B)(C)義翹神州產(chǎn)品在研究中的應(yīng)用案例–抗體開(kāi)發(fā)引用產(chǎn)品：BiotinylatedHumanSEMA5AProtein(SinoBiological）義翹神州Fluorescenceintensityscoresforkidneysfrompristane-inducedlupusmiceinjectedwithGDF-15.(B-C)GDF-15treatmentreducedtheproductionofautoantibodies.Serumlevelsofantinuclearantibodies(ANA)andtotalIgGinpristane-inducedlupusmiceinjectedwithGDF-15.(A)(B)(C)Wang-DongXuetal./10.3389/fimmu.2022.926373義翹神州產(chǎn)品在研究中的應(yīng)用案例–功能研究GDF-15具有抑制系統(tǒng)性紅斑狼瘡發(fā)病的潛力引用產(chǎn)品：HumanGDF-15Protein（Cat#:10936-H01H，義翹神州）義翹神州(A)在pH4.0-5.5條件下，BDC-2.5T細(xì)胞對(duì)2.5HIP前體肽與小鼠CathepsinD（mCatD）孵育2小時(shí)的體外反應(yīng)的反應(yīng)性；(B)BDC-2.5T細(xì)胞對(duì)在mCatD存在下（pH4.0）孵育0、1、2、24、48和72小時(shí)的前體肽的反應(yīng)性；(C)BDC-2.5T細(xì)胞對(duì)2.5HIP前體肽在組織蛋白酶D、L、Z、B、S和H存在下孵育24小時(shí)的體外反應(yīng)的反應(yīng)性。C義翹神州產(chǎn)品在研究中的應(yīng)用案例–發(fā)病機(jī)制研究揭示了Cathepsin在1型糖尿病發(fā)病機(jī)制中的作用引用產(chǎn)品：

MouseCathepsinD(Cat#:

50127-M08H)MouseCathepsinL(Cat#:

50015-M08H)MouseCathepsinZ(Cat#:

50089-M08H)MouseCathepsinB(Cat#:

50084-M08H)MouseCathepsinS(Cat#:

50769-M08H)MouseCathepsinH(Cat#:

50619-M08H)SamanthaA.Crawfordetal./10.2337/db22-0303義翹神州利用表面等離子體共振（SPR）技術(shù)檢測(cè)AKT1蛋白與去氫吳茱萸堿（DHE）的結(jié)合，KD值為1.163×10-5。XiaoMaetal./10.3390/molecules29174031義翹神州產(chǎn)品在研究中的應(yīng)用案例–靶點(diǎn)驗(yàn)證AKT1可作為潰瘍性結(jié)腸炎的治療靶點(diǎn)引用產(chǎn)品：HumanAKT1Protein（Cat#:

10763-H08B，義翹神州）義翹神州通過(guò)Pull-down實(shí)驗(yàn)分析蛋白質(zhì)結(jié)合。(A)AhR蛋白與PKCθ蛋白的體外結(jié)合；(B)RORγt與IKKβ蛋白之間的直接相互作用。(B)(A)Huai-ChiaChuangetal./10.1126/sciadv.aat5401義翹神州產(chǎn)品在研究中的應(yīng)用案例–蛋白互作研究體外驗(yàn)證IL-17A介導(dǎo)的自身免疫性疾病中的蛋白質(zhì)結(jié)合引用產(chǎn)品：GST-PKCθ(Cat#:P74-10G)andGST-IKKβProteins(Cat#:I03-18G)(SignalChem）義翹神州MTX-101對(duì)人KIR2DL1/2/3和CD8α的結(jié)合親和力；通過(guò)BLI技術(shù)測(cè)定的MTX-101同時(shí)共結(jié)合抗原的能力；使用BLI技術(shù)檢測(cè)MTX-101在人、食蟹猴和小鼠的KIR/Ly49F及CD8之間的物種交叉反應(yīng)性。(A)JenniferL.Gardelletal./10.3389/fimmu.2024.1452537義翹神州產(chǎn)品在研究中的應(yīng)用案例–新藥開(kāi)發(fā)開(kāi)發(fā)新型雙特異性CD8調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）調(diào)節(jié)劑MTX-101引用產(chǎn)品：HumanKIR2DL1(Cat#:

13145-H08H)HumanKIR2DL3(Cat#:

12828-H08H)HumanCD8α(Cat#:

10980-H08S)MouseCD8α(Cat#:

50389-M08H)CynomolgusCD8α-Fc(Cat#:

90888-C02H)(B)(C)關(guān)于“北京義翹神州”義翹神州義翹神州自身免疫性疾病研究解決方案覆蓋46種自免疾病支持類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、銀屑病、多發(fā)性硬化癥等疾病研究多種靶點(diǎn)類型可供選擇廣泛覆蓋免疫細(xì)胞靶點(diǎn)、細(xì)胞因子、激酶等高品質(zhì)試劑庫(kù)提供高活性、高純度和批次間一致性的優(yōu)質(zhì)靶點(diǎn)蛋白產(chǎn)品優(yōu)勢(shì)：更多自免相關(guān)靶點(diǎn)和生物標(biāo)志物產(chǎn)品請(qǐng)?jiān)L問(wèn)：/category/solutions/autoimmune-diseases義翹神州義翹神州細(xì)胞因子產(chǎn)品線概述豐富的網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容20+GMP級(jí)產(chǎn)品按照ISO9001:2015和ISO13485:2016質(zhì)量管理體系要求進(jìn)行生產(chǎn)多篇文獻(xiàn)支持，應(yīng)用場(chǎng)景數(shù)據(jù)支持更優(yōu)質(zhì)量：低內(nèi)毒素，高純度、批間一致性，和國(guó)外知名品牌產(chǎn)品活性相近種類豐富：覆蓋生長(zhǎng)因，趨化因子，干擾素，白介，淋巴因子等涉及免疫細(xì)胞培養(yǎng)，干細(xì)胞研究，類器官培養(yǎng)，自免藥物靶點(diǎn)等熱門(mén)應(yīng)用領(lǐng)域細(xì)胞因子GMP認(rèn)證2024年值得關(guān)注的生長(zhǎng)因子供應(yīng)商更多細(xì)胞因子產(chǎn)品請(qǐng)?jiān)L問(wèn)：/research/cytokines

義翹神州InterferongammasecretionbyhumannaturalkillerlymphomaNK-92cells.Purity:≥95%asdeterminedbySDS&SEC-HPLC.義翹神州細(xì)胞因子產(chǎn)品推薦HumanIL-12Protein,GMPgrade(Cat#:

GMP-CT011-H08H)高純度、高生物活性、低內(nèi)毒素?zé)o標(biāo)簽或小標(biāo)簽表達(dá)多種屬：Human、mouse、monkey等GMP級(jí)、RUO級(jí)可供選擇ED50=0.04-0.4ng/mLCat#:GMP-10584-HNAE1-L-AF

義翹神州HumanIL-21Protein,GMPgrade(Cat#:

GMP-10584-HNAE)Purity:≥95%asdeterminedbySDS&SEC-HPLC.高純度高生物活性InducedInterferongammasecretionbyhumannaturalkillerlymphomaNK-92cells.高穩(wěn)定性InducedInterferongammasecretion