心音的改變與臨床意義心音強(qiáng)度的改變第一心音強(qiáng)度的改變第二心音強(qiáng)度的改變心音性質(zhì)改變心音分裂第一心音分裂第二心音分裂心音的改變與臨床意義1）心音強(qiáng)度改變的機(jī)制心臟因素心室收縮力、心排血量、血管內(nèi)壓力瓣膜位置的高低瓣膜的活動(dòng)性瓣膜與周?chē)M織的碰擊心音傳導(dǎo)胸壁肺部心包影響S1強(qiáng)度的因素1、房室瓣的解剖病變性質(zhì)；2、心室壓力在收縮期的上升速度；3、心室舒張期的充盈情況；4、心室收縮時(shí)房室瓣所處的位置。①第一心音強(qiáng)度的改變S1增強(qiáng)：二尖瓣狹窄；心動(dòng)過(guò)速及心肌收縮力增強(qiáng)時(shí)(高熱，貧血，甲亢，激動(dòng)）；完全性房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)房室分離，當(dāng)心室緊跟心房收縮（約0.1S)時(shí)亦可使S1增強(qiáng)“大炮音”（cannonsound）放音1，21：正常心音2：S1亢進(jìn)伴開(kāi)瓣音第一心音亢進(jìn)常見(jiàn)于二尖瓣狹窄

二尖瓣位置低心腔內(nèi)壓迅速上升放音2為二尖瓣狹窄的第一心音亢進(jìn)并開(kāi)瓣音

（瓣膜彈性好）放音2放音3放音3為完全性房室傳導(dǎo)阻滯的第一心音亢進(jìn).（房室同時(shí)收縮,S1增強(qiáng)“大炮音”（cannonsound））III度AVB放音3室性早搏，S1增強(qiáng)S1減弱：二尖瓣關(guān)閉不全；一度房室傳導(dǎo)阻滯，主A瓣關(guān)閉不全；心肌炎、心肌病、心肌梗塞、心力衰竭時(shí)，心肌收縮力減弱。放音4正常心音S1強(qiáng)弱不等：心房顫動(dòng)當(dāng)R-R間期較短時(shí)（房室瓣位置低）S1↑，R-R間期較長(zhǎng)時(shí)（房室瓣位置高）S1↓;Thefirstsoundofatrialfibrillation②第二心音強(qiáng)度的改變

影響S2的主要因素:循環(huán)阻力的大小、血壓的高低和瓣膜的解剖改變。S2:主動(dòng)脈瓣成分（A2）肺動(dòng)脈瓣成分（P2）肺動(dòng)脈瓣區(qū)的S2亢進(jìn)（P2）

肺循環(huán)阻力增高，肺血流量增加時(shí)，P2亢進(jìn)，一般不傳向心尖部。見(jiàn)于如肺心病、左向右分流先心病、左心衰竭等。主動(dòng)脈瓣第二心音增強(qiáng)

循環(huán)阻力增高，循環(huán)血流量增多時(shí)，主動(dòng)脈壓高，主動(dòng)脈瓣關(guān)閉有力，A2亢進(jìn)，可向心尖部傳導(dǎo)，故心尖部的第二心音主要是主動(dòng)脈瓣成分。見(jiàn)于如高血壓，主動(dòng)脈粥樣硬化。第二心音強(qiáng)度減弱當(dāng)體循環(huán)或肺循環(huán)阻力降低，壓力降低或血流量減少時(shí)均可分別導(dǎo)致第二心音的A2和P2↓↓。S2（A2）減弱：低血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄和關(guān)閉不全。S2（P2）減弱：肺動(dòng)脈瓣狹窄和關(guān)閉不全2）心音性質(zhì)改變當(dāng)心肌嚴(yán)重受損時(shí)，出現(xiàn)心音性質(zhì)的改變第一心音失去原有的低鈍性質(zhì)而且明顯減弱，第二心音也弱，S1、S2極相似，“單音律”，當(dāng)心率增快，收縮期與舒張期時(shí)限幾乎相等，S1、S2均減輕時(shí)，聽(tīng)診類(lèi)似鐘擺聲，“鐘擺律”“胎心律”見(jiàn)于病情嚴(yán)重、大面積急性心肌梗塞和重癥心肌炎等

3）心音分裂（splittingofheartsounds）正常三尖瓣較二尖瓣延遲關(guān)閉0.02~0.03s，肺動(dòng)脈瓣遲于主動(dòng)脈瓣約0.03s，各種原因造成S1或S2的兩個(gè)主要成分之間的間距延長(zhǎng)，導(dǎo)致聽(tīng)診時(shí)聞及其分裂為兩個(gè)聲音.3）心音分裂（splittingofheartsounds）當(dāng)左，右心室收縮明顯不同步時(shí)，S1的兩個(gè)成分相差可達(dá)0.03秒以上，出現(xiàn)S1分裂。S1分裂：電活動(dòng)延遲：完全性右束支傳導(dǎo)阻滯。機(jī)械活動(dòng)延遲：肺動(dòng)脈高壓、右心衰竭、先天性三尖瓣下移畸形、二尖瓣狹窄、心房粘液瘤第一心音分裂正常情況下，雖然左右心室的收縮不同步，但很少聽(tīng)到心音分裂。心電圖中右束支傳導(dǎo)阻滯型的心室自身節(jié)律，左室發(fā)生的早搏，左室人工起搏等。放音10心音分裂:S2分裂S2分裂遠(yuǎn)比S1分裂多見(jiàn)。也更具有臨床意義?？煞譃椋荷硇苑至眩╬hysiologicsplitting）通常分裂（generalsplitting）（最常見(jiàn)）固定分裂（fixedsplitting）反常分裂（paradoxicalsplitting）逆分裂（reversedsplitting）心音分裂:S2分裂生理性分裂（physiologicsplitting）

出現(xiàn)在深吸氣末，多見(jiàn)于青少年。胸骨左緣2、3肋間明顯。放音11心音分裂:S2分裂通常分裂（generalsplitting）:最常見(jiàn)。右室排血時(shí)間延長(zhǎng):二尖瓣狹窄伴肺動(dòng)脈高壓、肺動(dòng)脈瓣狹窄伴肺動(dòng)脈高壓等；肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉延遲：完全性右束支傳導(dǎo)阻滯；主動(dòng)脈瓣提前關(guān)閉：二尖瓣關(guān)閉不全、室間隔缺損。該分裂受呼吸的影響:深吸氣末時(shí)分裂變寬，呼氣末時(shí)變窄。放音13心音分裂:S2分裂

固定分裂（fixedsplitting）:P2分裂不受吸氣、呼氣的影響，S2分裂的時(shí)距較固定。見(jiàn)于房間隔缺損。放音12Atrialseptaldefect,ASD心音分裂:S2分裂反常分裂（paradoxicalsplitting）逆分裂（reversedsplitting）主動(dòng)脈瓣關(guān)閉遲于肺動(dòng)脈瓣，深吸氣末時(shí)分裂變窄，呼氣末時(shí)變寬：完全性左束支傳導(dǎo)阻滯;主動(dòng)脈瓣狹窄、重度高血壓時(shí)，左心排血受阻，也可出現(xiàn)S2逆分裂。放音14

正常心音之外聽(tīng)到的附加心音。多數(shù)為病理性，S2之后出現(xiàn)者常見(jiàn)，也可出現(xiàn)在S1之后。從而構(gòu)成三音律（triplerhythm）和四音律（quadruplerhytnm）。

額外心音（extracardiacsound）額外心音（extracardiacsound）收縮期附加心音收縮早期噴射音肺動(dòng)脈收縮期噴射音主動(dòng)脈收縮期噴射音收縮中、晚期喀喇音醫(yī)源性額外音

舒張期附加心音奔馬律開(kāi)瓣音心包叩擊音腫瘤撲落音(1)舒張附加心音奔馬律（galloprhytnm）——心肌受損的標(biāo)志系S2之后出現(xiàn)的響亮附加音，當(dāng)心率增塊時(shí)，與S1，S2共同構(gòu)成:舒張?jiān)缙诒捡R律（S1—S2--S3—S1）舒張晚期奔馬律（S1---S2---S4-S1）重疊型奔馬律奔馬律（galloprhythm）

舒張?jiān)缙诒捡R律（protodiastolicgallop）：最常見(jiàn)，病理性S3，第三心音奔馬律。心室舒張期負(fù)荷過(guò)重，心肌張力減低與順應(yīng)性減退，心室舒張時(shí)，血液充盈引起室壁振動(dòng)。

特點(diǎn):音調(diào)低、強(qiáng)度弱、在S2之后，與S1和S2的間距相仿，左室奔馬律在心尖區(qū)或其內(nèi)側(cè)，右室奔馬律在劍突下或胸骨右緣第5肋間明顯。舒張?jiān)缙诒捡R律（protodiastolicgallop）病人左側(cè)臥位用鐘型聽(tīng)診頭在心尖部聽(tīng)診最清楚，是一種低調(diào)的聲音。如果是右心病變則應(yīng)在胸骨左下緣聽(tīng)診最清楚。放音19又稱(chēng)為收縮期前奔馬律或房性奔馬律，增強(qiáng)的S4。聽(tīng)診特點(diǎn)為音調(diào)較低，強(qiáng)度較弱，接近S1，距S2較遠(yuǎn)，在心尖部稍?xún)?nèi)側(cè)最清楚。與心房收縮有關(guān)，多由于心室舒張末期壓力增高或順應(yīng)性減退，心房加強(qiáng)收縮產(chǎn)生異常音有關(guān)，見(jiàn)于各種引起心室肥厚的心臟病。舒張晚期奔馬律（latediastolicgallop）放音21重疊型奔馬律（summationgallop）：為舒張?jiān)缤砥诒捡R律重疊出現(xiàn)。舒張期四音律，心肌病或心力衰竭。重疊型奔馬律（summationgallop）重疊性或舒張中期奔馬律是加強(qiáng)的S3和S4重疊所致，心動(dòng)過(guò)速可使舒張期縮短，心室快速充盈與心房收縮同時(shí)發(fā)生，兩音重疊，下面是一位冠心病患者的重疊性奔馬律，開(kāi)始為正常心音，然后加入重疊音，形成重疊性奔馬律。奔馬律與生理性S3的區(qū)別生理性S3奔馬律病因年輕人嚴(yán)重心肌疾患☆心率<100次/分>100次/分S3與S2間距較近與S1、S2間距相等

☆心力衰竭、急性心肌梗塞、重癥心肌炎與心肌病等嚴(yán)重心功能不全時(shí)。②開(kāi)瓣音（openingsnap）

開(kāi)瓣音：二尖瓣開(kāi)放拍擊聲，心尖內(nèi)側(cè)第二心音后0.06s，音調(diào)高、歷時(shí)短促而響亮、清脆，呈拍擊樣。

機(jī)制：二尖瓣狹窄時(shí)，血液自左房迅速流入左室時(shí)，彈性尚好的瓣葉迅速開(kāi)放后又突然停止所致瓣葉振動(dòng)引起的拍擊樣聲音。臨床意義：二尖瓣分離術(shù)開(kāi)瓣音開(kāi)瓣音在心尖內(nèi)側(cè)聽(tīng)診最清楚，在心尖部有舒張中期雜音的干擾，開(kāi)瓣音不宜聽(tīng)清。③心包叩擊音（pericardialknock）縮窄性心包炎患者在S2后約0.09–0.12s出現(xiàn)的中頻、較響而短促的額外心音。心包增厚，阻礙心室舒張以致心室在舒張過(guò)程（早期）中被迫驟然停止導(dǎo)致室壁振動(dòng)，在胸骨左緣最清楚。④腫瘤撲落音（tumorplop）左心房粘液瘤患者，S2后約0.08~0.12s，較開(kāi)瓣音（0.06s）晚，聲音類(lèi)似，音調(diào)較低，隨體位改變。左心房粘液瘤在舒張期進(jìn)入左室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然緊張產(chǎn)生振動(dòng)。在心尖部或胸骨左緣3、4肋間較清楚。收縮早期噴射音期

（earlysystolicejectionsound）緊接于S1之后的高頻爆裂樣聲音，高調(diào)短促而清脆。心底部最清楚。

發(fā)生機(jī)制：1主、肺動(dòng)脈擴(kuò)大在心室射血時(shí)引起動(dòng)脈壁振動(dòng)；

2主、肺動(dòng)脈阻力增高，瓣葉用力開(kāi)啟；

3狹窄的瓣葉開(kāi)啟突然受限。肺動(dòng)脈收縮期噴射音：肺動(dòng)脈瓣區(qū)最響，吸氣時(shí)增強(qiáng)，呼氣時(shí)減弱；見(jiàn)于：肺動(dòng)脈高壓、原發(fā)性肺動(dòng)脈擴(kuò)張、輕中度肺動(dòng)脈瓣狹窄、房間隔缺損、室間隔缺損等。放音15主動(dòng)脈收縮期噴射音主動(dòng)脈收縮期噴射音主動(dòng)脈瓣區(qū)最清楚，不受呼吸影響，見(jiàn)于高血壓，主狹，主A縮窄，主動(dòng)脈瘤放音16收縮中晚期喀啦音

（mildandlatesystolicclick）一種高調(diào)、短促、清脆的如關(guān)門(mén)落鎖的Ka-Ta樣聲音，由于房室瓣（多數(shù)為二尖瓣）在收縮中、晚期突入左房，瓣葉突然緊張或腱索突然拉緊產(chǎn)生震動(dòng)所致，臨床上稱(chēng)為二尖瓣脫垂。收縮中晚期喀喇音

（mildandlatesystolicclick）此種額外音多位于心尖部及其內(nèi)側(cè)最清楚。在心尖部及其內(nèi)側(cè)除能聽(tīng)到收縮中、晚期喀喇音外，尚伴有收縮晚期雜音，有病理意義，稱(chēng)為二尖瓣脫垂綜和征。放音17醫(yī)源性額外音1