202X燒傷合并急性腎損傷的液體管理策略演講人2025-12-18XXXX有限公司202X01燒傷合并急性腎損傷的液體管理策略02引言：燒傷合并急性腎損傷的液體管理挑戰(zhàn)03病理生理基礎(chǔ)：燒傷后AKI的發(fā)生機制與液體管理的關(guān)聯(lián)04液體管理的目標(biāo)與原則：從“經(jīng)驗性補液”到“個體化調(diào)控”05分階段液體管理策略：從“積極復(fù)蘇”到“精細(xì)調(diào)控”06監(jiān)測與調(diào)整：液體管理的“導(dǎo)航系統(tǒng)”07特殊人群的液體管理策略：個體化的“精準(zhǔn)調(diào)控”08總結(jié)：燒傷合并AKI液體管理的“核心思想”目錄XXXX有限公司202001PART.燒傷合并急性腎損傷的液體管理策略XXXX有限公司202002PART.引言：燒傷合并急性腎損傷的液體管理挑戰(zhàn)引言：燒傷合并急性腎損傷的液體管理挑戰(zhàn)燒傷作為嚴(yán)重創(chuàng)傷的一種，其病理生理過程復(fù)雜，涉及體液大量丟失、全身炎癥反應(yīng)、組織灌注不足等多重打擊。而急性腎損傷（AcuteKidneyInjury,AKI）作為燒傷后常見的嚴(yán)重并發(fā)癥，發(fā)生率可達20%-40%，尤其在重度燒傷（總面積≥50%TBSA）患者中，AKI的病死率可超過50%。液體管理作為燒傷救治的“生命線”，其核心目標(biāo)在于維持有效循環(huán)容量、組織灌注與內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，但燒傷與AKI的雙重病理生理特征，使得液體管理陷入“兩難困境”：一方面，燒傷后體液從血管內(nèi)滲漏至組織間隙，需積極復(fù)蘇以避免低血容量性休克；另一方面，過度復(fù)蘇可能導(dǎo)致肺水腫、腹腔高壓、腎臟灌注壓異常升高，進而加劇AKI進展。引言：燒傷合并急性腎損傷的液體管理挑戰(zhàn)作為一名長期從事燒傷重癥救治的臨床醫(yī)生，我深刻體會到：燒傷合并AKI的液體管理，絕非簡單的“多補”或“少補”，而是一場基于病理生理動態(tài)變化的“精細(xì)平衡術(shù)”。本文將從病理生理基礎(chǔ)、液體管理目標(biāo)與原則、分階段策略、監(jiān)測與調(diào)整、并發(fā)癥防治及特殊人群管理六個維度，系統(tǒng)闡述燒傷合并AKI的液體管理策略，以期為臨床實踐提供循證依據(jù)與實用指導(dǎo)。XXXX有限公司202003PART.病理生理基礎(chǔ)：燒傷后AKI的發(fā)生機制與液體管理的關(guān)聯(lián)1燒傷后體液變化的“三時相”特征燒傷后體液丟失呈現(xiàn)明顯的階段性特征，直接決定了液體復(fù)蘇的節(jié)奏與策略：-滲出期（傷后6-8小時至36-48小時）：皮膚屏障破壞后，毛細(xì)血管通透性顯著增加，大量液體（含電解質(zhì)、蛋白質(zhì)）從血管內(nèi)滲漏至燒傷創(chuàng)面與組織間隙，形成“第三間隙丟失”。此階段血容量急劇下降，若不及時補充，將迅速發(fā)展為低血容量性休克，導(dǎo)致腎缺血性損傷——這是燒傷后AKI的首要啟動因素。臨床數(shù)據(jù)顯示，傷后第一個24小時未達到adequatefluidresuscitation的患者，AKI發(fā)生率可增加3倍。-回吸收期（傷后48-72小時）：隨著毛細(xì)血管通透性逐漸恢復(fù)，組織間隙的液體開始回吸收入血管，若此時仍按滲出期節(jié)奏補液，極易導(dǎo)致容量負(fù)荷過重，引發(fā)肺水腫、腹腔高壓（Intra-abdominalHypertension,IAH），進而通過“腎靜脈高壓”“腎小球濾過壓下降”等機制加重AKI。1燒傷后體液變化的“三時相”特征-恢復(fù)期（傷后1周后）：創(chuàng)面修復(fù)、代謝亢進期，患者處于高分解代謝狀態(tài)，液體需求仍需根據(jù)創(chuàng)面滲出、營養(yǎng)支持需求動態(tài)調(diào)整，同時需警惕感染性休克對腎灌注的二次打擊。2AKI的“雙重打擊”機制燒傷后AKI的發(fā)生并非單一因素所致，而是“缺血性打擊”與“炎癥性打擊”共同作用的結(jié)果：-缺血性打擊：燒傷休克期腎血流量（RBF）可下降40%-60%，腎小球濾過率（GFR）降低50%以上。其機制包括：①全身交感神經(jīng)興奮與腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAAS）激活，導(dǎo)致腎血管收縮；②血液濃縮、紅細(xì)胞聚集，微循環(huán)淤滯；③腎小管上皮細(xì)胞因缺血缺氧壞死，堵塞腎小管，導(dǎo)致“腎內(nèi)梗阻”。-炎癥性打擊：燒傷后大量炎癥介質(zhì)（TNF-α、IL-1β、IL-6等）釋放，通過“中性粒細(xì)胞浸潤”“炎癥小體激活”等途徑直接損傷腎小管上皮細(xì)胞，同時抑制內(nèi)皮細(xì)胞一氧化氮（NO）合成，加劇腎血管收縮。值得注意的是，過度復(fù)蘇導(dǎo)致的容量負(fù)荷過重，會進一步激活炎癥反應(yīng)，形成“缺血-炎癥-再損傷”的惡性循環(huán)。3液體管理對AKI的“雙向影響”液體管理猶如“雙刃劍”：容量不足導(dǎo)致腎灌注壓下降，引發(fā)腎缺血性AKI；容量過多則增加心臟前負(fù)荷，誘發(fā)肺水腫、IAH，通過“腎靜脈高壓→腎小球濾過率下降”“腎間質(zhì)水腫→腎小管壓迫”等機制加重腎損傷。臨床研究顯示，燒傷后第一個24小時液體復(fù)蘇量超過Parkland公式計算量的120%，AKI發(fā)生率增加2.5倍；而復(fù)蘇量低于80%，則休克相關(guān)AKI風(fēng)險增加3倍。因此，液體管理需在“避免缺血”與“避免過負(fù)荷”之間尋找“最佳平衡點”。XXXX有限公司202004PART.液體管理的目標(biāo)與原則：從“經(jīng)驗性補液”到“個體化調(diào)控”1核心目標(biāo)：兼顧“灌注”與“保護”燒傷合并AKI的液體管理，需同時實現(xiàn)三大核心目標(biāo)：-維持有效循環(huán)容量：確保心輸出量（CO）、平均動脈壓（MAP）滿足組織灌注需求，尤其是腎臟灌注。MAP需≥65mmHg（或基礎(chǔ)血壓+20mmHg），以保障腎小球濾過壓。-優(yōu)化腎臟灌注壓：腎臟灌注壓（RPP）=MAP-腎靜脈壓（RVP）。在IAH患者中，RVP升高（>12mmHg），需通過降低腹內(nèi)壓（IAP）或提升MAP來維持RPP≥50mmHg。-避免內(nèi)環(huán)境紊亂：維持電解質(zhì)（鉀、鈉、鈣）、滲透壓（280-310mOsm/kg）、酸堿平衡（pH7.35-7.45），尤其是高鉀血癥（>6.5mmol/L）可誘發(fā)致命性心律失常，需緊急干預(yù)。2基本原則：“動態(tài)平衡、個體化、階段化”-動態(tài)平衡原則：液體需求隨燒傷面積、深度、年齡、并發(fā)癥（如感染、腹腔高壓）動態(tài)變化，需每2-4小時評估并調(diào)整方案，避免“一成不變”。-個體化原則：摒棄“一刀切”的補液公式，結(jié)合患者基礎(chǔ)疾病（如糖尿病、高血壓）、燒傷程度（TBSA、Ⅲ燒傷面積）、AKI分期（KDIGO標(biāo)準(zhǔn)）制定方案。例如，老年患者（>65歲）心腎功能儲備下降，復(fù)蘇量需較公式計算量減少15%-20%；合并糖尿病腎病者，對容量負(fù)荷更敏感，需更嚴(yán)格監(jiān)測尿量與中心靜脈壓（CVP）。-階段化原則：根據(jù)燒傷后“滲出期-回吸收期-恢復(fù)期”的病理生理特點，分階段調(diào)整液體種類、速度與目標(biāo)量。-多學(xué)科協(xié)作原則：AKI的管理需燒傷科、腎內(nèi)科、重癥醫(yī)學(xué)科（ICU）共同參與，及時調(diào)整腎臟替代治療（RRT）時機與液體策略。XXXX有限公司202005PART.分階段液體管理策略：從“積極復(fù)蘇”到“精細(xì)調(diào)控”分階段液體管理策略：從“積極復(fù)蘇”到“精細(xì)調(diào)控”4.1休克期（傷后6-8小時至36-48小時）：容量復(fù)蘇的“黃金窗口”1.1液體選擇：晶體與膠體的“合理配比”-晶體液：首選乳酸林格液（平衡鹽液），因其電解質(zhì)濃度接近細(xì)胞外液，能有效補充間質(zhì)液，且價格低廉、無過敏風(fēng)險。生理鹽水因含氯量高（154mmol/L），大量輸注可導(dǎo)致高氯性代謝性酸中毒，建議限制使用（僅當(dāng)?shù)外c血癥或需要快速擴容時考慮）。晶體液的補充量需覆蓋“第三間隙丟失+生理需要量”，成人每日生理需要量約2000-2500mL（兒童70-100mL/kg），燒傷創(chuàng)面額外丟失量按公式計算（如Parkland公式：2-4mL/kg/%TBSA，前半量8小時內(nèi)輸完，后半量16小時內(nèi)輸完）。-膠體液：當(dāng)晶體復(fù)蘇后仍存在持續(xù)低血壓（MAP<65mmHg）或尿量<0.5mL/kg/h時，需加用膠體液提高膠體滲透壓（COP），減少液體外滲。常用膠體包括：①白蛋白（20%或25%）：初始劑量0.5-1.0g/kg，1.1液體選擇：晶體與膠體的“合理配比”能快速提升COP，降低肺水腫風(fēng)險；②羥乙基淀粉（HES）：分子量130kDa/0.4取代級，每日最大劑量33mL/kg，但需注意HES可能通過抑制腎小管細(xì)胞修復(fù)加重AKI，建議僅在白蛋白不足時短期使用（<3天）；③新鮮冰凍血漿（FFP）：當(dāng)合并凝血功能障礙（INR>1.5）或低蛋白血癥（ALB<25g/L）時使用，劑量10-15mL/kg。1.2復(fù)蘇目標(biāo)：以“灌注指標(biāo)”替代“尿量”傳統(tǒng)以“尿量0.5-1.0mL/kg/h”為復(fù)蘇目標(biāo)，但在AKI患者中，尿量可能因腎小管obstruction而滯后反映灌注狀態(tài)。因此，需聯(lián)合監(jiān)測以下指標(biāo)：-血流動力學(xué)指標(biāo)：MAP≥65mmHg（或基礎(chǔ)血壓+20mmHg），CVP8-12mmHg（機械通氣患者需上調(diào)至12-15mmHg），混合靜脈血氧飽和度（SvO2）≥65%（反映全身氧供需平衡）。-腎臟灌注指標(biāo)：尿量逐漸增加（即使<0.5mL/kg/h，若呈上升趨勢提示灌注改善）；腎血流阻力指數(shù)（RI）<0.8（超聲多普勒監(jiān)測）；尿鈉排泄分?jǐn)?shù)（FENa）<1%（提示腎前性AKI，灌注改善后可下降）。-代謝指標(biāo)：血乳酸≤2mmol/L（反映組織氧合改善），堿剩余（BE）≥-3mmol/L（代謝性酸中毒糾正）。1.3AKI高?；颊叩摹跋拗菩詮?fù)蘇”策略對于合并AKI高危因素（如老年、基礎(chǔ)慢性腎臟病、糖尿病、嚴(yán)重?zé)齻?0%TBSA）的患者，過度復(fù)蘇風(fēng)險更高，需采用“限制性復(fù)蘇”策略：初始液體量按Parkland公式的80%給予，若血流動力學(xué)不穩(wěn)定，優(yōu)先使用血管活性藥物（如去甲腎上腺素）提升MAP，而非盲目增加液體量。研究顯示，限制性復(fù)蘇可降低重度燒傷患者IAH發(fā)生率（從35%降至18%）和RRT需求（從22%降至12%）。4.2回吸收期（傷后48-72小時）：容量過載的“風(fēng)險防控期”2.1液體入量的“負(fù)平衡”管理隨著毛細(xì)血管通透性恢復(fù)，組織間隙液體開始回吸收，此時液體入量需“收緊”，目標(biāo)為每日出量（尿量+創(chuàng)面蒸發(fā)量+其他丟失量）入量+500mL（負(fù)平衡），以逐步消除第三間隙水腫。具體措施：-減少晶體液輸注速度：晶體液輸注速度減至1-2mL/kg/%TBSA/h，避免“容量負(fù)荷瀑布”。-優(yōu)先使用利尿劑：當(dāng)CVP>12mmHg、尿量<0.8mL/kg/h且排除低血容量時，可給予小劑量呋塞米（20-40mg靜脈推注），或聯(lián)合多巴胺（1-3μg/kg/min）擴張腎血管，但需注意：利尿劑僅在“容量足夠”時使用，否則會加重腎缺血。2.2腹腔高壓（IAH）的監(jiān)測與干預(yù)IAH（IAP≥12mmHg）是回吸收期AKI加重的重要機制，發(fā)生率可達30%-50%。監(jiān)測方法：通過膀胱測壓法（QIP），每4-6小時測量IAP（正常值5-7mmHg）。當(dāng)IAP≥15mmHg（Ⅱ級IAH）時，需立即干預(yù)：-降低腹內(nèi)壓：調(diào)整體位（半臥位30-45）、胃腸減壓、導(dǎo)尿、控制液體入量（每日負(fù)平衡≥500mL），必要時使用肌松劑（避免腹肌緊張）。-調(diào)整腎臟灌注壓：目標(biāo)RPP=MAP-IAP≥50mmHg，若MAP不足，需使用去甲腎上腺素提升血壓（優(yōu)先于增加液體量）。2.3感染性休液的“抗感染與液體平衡”回吸收期創(chuàng)面易感染（如銅綠假單胞菌、金黃色葡萄球菌），感染性休克可導(dǎo)致“感染性AKI”，此時液體管理需兼顧“抗感染”與“腎灌注”：-早期目標(biāo)導(dǎo)向治療（EGDT）：在1小時內(nèi)啟動抗生素，并快速輸注晶體液（初始30mL/kg），若CVP達標(biāo)（8-12mmHg）但MAP仍<65mmHg，加用血管活性藥物（去甲腎上腺素0.05-0.5μg/kg/min）。-避免“過度抗感染”導(dǎo)致的腎毒性：避免使用腎毒性抗生素（如氨基糖苷類、萬古霉素），優(yōu)先選擇腎毒性低的藥物（如哌拉西林他唑巴坦、頭孢他啶），并監(jiān)測藥物濃度（如萬古谷濃度15-20μg/mL）。3.1營養(yǎng)支持與液體管理恢復(fù)期患者處于高分解代謝狀態(tài)，每日能量需求25-30kcal/kg，蛋白質(zhì)1.5-2.0g/kg（優(yōu)質(zhì)蛋白為主，如乳清蛋白、支鏈氨基酸）。液體管理需結(jié)合營養(yǎng)需求：-腸內(nèi)營養(yǎng)（EN）優(yōu)先：EN能維持腸道屏障功能，減少細(xì)菌移位，每日液體需求量=基礎(chǔ)需要量（30-35mL/kg）+額外丟失量（腹瀉、引流液）。若EN無法滿足需求（<60%目標(biāo)量），聯(lián)合腸外營養(yǎng)（PN），但需注意PN相關(guān)液體負(fù)荷（每日可增加500-1000mL）。-電解質(zhì)精細(xì)調(diào)控：高分解代謝導(dǎo)致鉀、磷、鎂丟失，需定期監(jiān)測（血鉀3.5-5.0mmol/L、血磷0.8-1.5mmol/L、血鎂0.7-1.2mmol/L），口服或靜脈補充（如10%氯化鉀、甘油磷酸鈉）。3.2腎功能恢復(fù)期的“液體撤退”策略隨著腎小管上皮細(xì)胞修復(fù)（傷后1-2周），尿量逐漸增加（可>2mL/kg/h），此時需逐步減少液體入量，目標(biāo)為“出入量平衡”或輕微正平衡（+200mL/d）。撤退速度：每日減少液體入量10%-15%，避免快速撤退導(dǎo)致血容量不足。同時監(jiān)測腎功能（血肌酐、尿素氮），若血肌酐持續(xù)升高（>176μmol/L）或尿量減少，需重新評估容量狀態(tài)。XXXX有限公司202006PART.監(jiān)測與調(diào)整：液體管理的“導(dǎo)航系統(tǒng)”1常規(guī)監(jiān)測：動態(tài)評估的基礎(chǔ)-生命體征：心率、血壓（有創(chuàng)動脈壓監(jiān)測更準(zhǔn)確）、呼吸頻率、血氧飽和度（SpO2），每15-30分鐘記錄1次，休克期需持續(xù)心電監(jiān)護。-尿量監(jiān)測：留置導(dǎo)尿管，每小時記錄尿量，計算尿量/體重比值（mL/kg/h），是評估腎臟灌注最直接的指標(biāo)。-實驗室指標(biāo)：每4-6小時監(jiān)測血常規(guī)（血紅蛋白、紅細(xì)胞壓積，判斷血液濃縮）、電解質(zhì)（鉀、鈉、氯、鈣）、腎功能（肌酐、尿素氮、尿酸）、血氣分析（pH、BE、乳酸）、肝功能（ALB、膽紅素），每日監(jiān)測凝血功能（INR、APTT）。-容量狀態(tài)評估：CVP（反映前負(fù)荷，正常8-12mmHg）、肺動脈楔壓（PAWP，反映左心室充盈壓，正常6-12mmHg，適用于心功能不全患者）、下腔靜脈變異度（IVC，超聲監(jiān)測，呼吸變異度<12%提示容量不足，>18%提示容量過載）。2腎功能特異性監(jiān)測：AKI進展的“預(yù)警信號”-尿沉渣鏡檢：腎前性AKI可見透明管型、顆粒管型；腎性AKI可見腎小管上皮細(xì)胞管型、細(xì)胞管型。-尿生化指標(biāo)：FENa（腎前性AKI<1%，腎性AKI>2%）、腎衰竭指數(shù)（RFI，腎前性<1，腎性>1）、尿滲透壓（腎前性>500mOsm/kg，腎性<350mOsm/kg）。-腎臟灌注超聲：彩色多普勒超聲測量腎血流RI（正常<0.8，>0.8提示腎血管阻力增加）、腎皮質(zhì)血流速度（收縮期峰值流速<20cm/s提示灌注不足）。3動態(tài)調(diào)整的“決策樹”基于監(jiān)測結(jié)果，可建立液體管理的“決策樹”：1.尿量<0.5mL/kg/h，MAP<65mmHg，CVP<8mmHg：提示容量不足，增加晶體液輸注速度（+2mL/kg/h），若30分鐘內(nèi)無改善，加用膠體液（20%白蛋白0.5g/kg）。2.尿量<0.5mL/kg/h，MAP≥65mmHg，CVP≥12mmHg：提示容量過載或AKI，給予呋塞米20mg靜脈推注，若尿量仍<0.3mL/kg/h，需啟動RRT。3.尿量>1.0mL/kg/h，CVP>15mmHg：提示容量過多，減少液體入量（-5mL/kg/h），利尿劑（呋塞米40mg靜脈推注），監(jiān)測IAP（防止IAH）。3動態(tài)調(diào)整的“決策樹”4.血乳酸>2mmol/L，SvO2<65%：提示組織灌注不足，增加液體量（+500mL）或使用血管活性藥物（多巴酚丁胺5-10μg/kg/min）。6并發(fā)癥防治：液體管理的“安全屏障”1肺水腫：容量過載的“致命并發(fā)癥”-預(yù)防：控制液體入量（每日出量入量+300mL），CVP≤12mmHg（機械通氣患者≤15mmHg），白蛋白維持≥30g/L（提高COP，減少肺滲出）。-治療：一旦發(fā)生肺水腫（氧合指數(shù)<150mmHg、雙肺濕啰音），立即限制液體入量，給予利尿劑（呋塞米40-80mg靜脈推注），機械通氣（PEEP5-10cmH2O，改善肺氧合），必要時行RRT脫水。2腹腔間隔室綜合征（ACS）：IAH的“極端狀態(tài)”-定義：IAP≥20mmHg，伴新發(fā)器官功能障礙（如少尿、氧合下降）。1-預(yù)防：避免快速大量液體復(fù)蘇（首個24小時液體量<Parkland公式120%），保持每日負(fù)平衡（≥500mL），定時監(jiān)測IAP。2-治療：緊急腹腔減壓（手術(shù)切開減壓），同時調(diào)整液體管理（限制入量、利尿），RRT輔助脫水。33電解質(zhì)紊亂：液體管理的“隱形殺手”-高鉀血癥（>6.5mmol/L）：緊急處理（10%葡萄糖酸鈣10mL靜脈推注拮抗鉀離子、胰島素+葡萄糖促進鉀細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移、呋塞米促進鉀排泄），RRT（首選連續(xù)性腎臟替代治療，CRRT）。01-低鈉血癥（<135mmol/L）：區(qū)分低容量性（需補充鹽水）、高容量性（限制水分、給予利尿劑）、正常容量性（補充高滲鹽水）。01-代謝性酸中毒（BE<-6mmol/L）：小劑量碳酸氫鈉（50mmol靜脈推注），若pH<7.20，需CRRT糾正酸中毒。014RRT的時機與液體管理策略當(dāng)符合以下任一標(biāo)準(zhǔn)時，需啟動RRT：-少尿（<0.3mL/kg/h）>24小時；-高鉀血癥（>6.5mmol/L）或血鉀快速上升（>1mmol/h）；-嚴(yán)重代謝性酸中毒（pH<7.15）；-容量過載（利尿劑抵抗、肺水腫）。-RRT模式選擇：-連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）：適用于血流動力學(xué)不穩(wěn)定患者（燒傷休克期、感染性休克），緩慢脫水（100-200mL/h），同時可清除炎癥介質(zhì)，改善AKI預(yù)后。4RRT的時機與液體管理策略-間斷性血液透析（IHD）：適用于血流動力學(xué)穩(wěn)定患者，脫水速度快（300-500mL/h），但易導(dǎo)致血流動力學(xué)波動。-液體管理：RRT期間需根據(jù)“目標(biāo)脫水量”調(diào)整液體入量（每日入量=出量+目標(biāo)脫水量+不顯性丟失），抗凝劑選擇（肝素、枸櫞酸鹽），避免抗凝相關(guān)出血（燒傷創(chuàng)面出血風(fēng)險高）。XXXX有限公司202007PART.特殊人群的液體管理策略：個體化的“精準(zhǔn)調(diào)控”特殊人群的液體管理策略：個體化的“精準(zhǔn)調(diào)控”7.1老年患者（≥65歲）：心腎功能儲備下降-特點：細(xì)胞外液減少、心輸出量下降、腎小球濾過率（GFR）降低（每年下降1mL/min），對容量負(fù)荷更敏感。-策略：-復(fù)蘇量按Parkland公式的80%給予，初始速度減慢（前半量16小時輸完）；-CVP目標(biāo)降至8-10mmHg（避免心衰）；-避免使用腎毒性藥物（如造影劑、氨基糖苷類），優(yōu)先選擇CRRT（血流動力學(xué)穩(wěn)定）。2兒童患者：生長發(fā)育階段的“獨特挑戰(zhàn)”-特點：體表面積大、體液比例高（嬰幼兒細(xì)胞外液占體重的30%-40%）、腎臟濃縮功能差。-策略：-使用改良Parkland公式（嬰幼兒2-3mL/kg/%TBSA，兒童1.5-2mL/kg/%TBSA）；-晶體液首選乳酸林格液，避免生理鹽水（高氯性酸中毒）；-膠體液使用5%白蛋白（0.5-1.0g/kg），避免HES（兒童腎功能發(fā)育不全）；-尿量目標(biāo)：嬰兒≥1.0mL/kg/h，兒童≥0.5mL/kg/h。3合并慢性腎臟病（CKD）患者：基礎(chǔ)腎功能不全-特點：腎儲備功能下降、對容量負(fù)荷耐受性差、易發(fā)生難治性水腫。-策略：-初始液體量