甲旁亢合并骨質(zhì)疏松防治策略演講人04/診斷策略：從早期識(shí)別到精準(zhǔn)分型03/發(fā)病機(jī)制：PTH紊亂與骨代謝失衡的交互作用02/疾病概述：甲旁亢與骨質(zhì)疏松的臨床關(guān)聯(lián)01/甲旁亢合并骨質(zhì)疏松防治策略06/預(yù)防策略：高危人群篩查與早期干預(yù)05/防治策略：病因治療與骨密度改善并重目錄07/總結(jié)與展望01甲旁亢合并骨質(zhì)疏松防治策略02疾病概述：甲旁亢與骨質(zhì)疏松的臨床關(guān)聯(lián)疾病概述：甲旁亢與骨質(zhì)疏松的臨床關(guān)聯(lián)甲旁亢（甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥，hyperparathyroidism）是由于甲狀旁腺激素（PTH）分泌過(guò)多導(dǎo)致的一組臨床綜合征，分為原發(fā)性、繼發(fā)性和三發(fā)性。骨質(zhì)疏松（osteoporosis）是一種以骨量減少、骨微結(jié)構(gòu)破壞為特征，導(dǎo)致骨脆性增加、易發(fā)生骨折的代謝性骨病。臨床工作中，甲旁亢與骨質(zhì)疏松常合并存在，兩者互為因果、相互加重，形成惡性循環(huán)，嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量。1甲旁亢的分類與流行病學(xué)-原發(fā)性甲旁亢（PHPT）：主要由甲狀旁腺腺瘤（80%-85%）、增生（10%-15%）或腺癌（<1%）引起，以高鈣血癥、高PTH血癥（或相對(duì)不適當(dāng)正常PTH血癥）為特征。其患病率隨年齡增長(zhǎng)而升高，在50歲以上人群中約為1%-2%，女性患病率為男性的2-3倍。-繼發(fā)性甲旁亢（SHPT）：常見(jiàn)于慢性腎臟病（CKD）、維生素D缺乏、腸道吸收不良等導(dǎo)致低鈣血癥、高磷血癥或活性維生素D減少，刺激甲狀旁腺代償性增生。CKD3-5期患者SHPT患病率高達(dá)50%-80%，其中合并骨質(zhì)疏松的比例顯著高于普通人群。-三發(fā)性甲旁亢：在SHPT長(zhǎng)期基礎(chǔ)上，甲狀旁腺自主分泌PTH，常見(jiàn)于CKD5期或腎移植后患者。2甲旁亢合并骨質(zhì)疏松的臨床特征甲旁亢導(dǎo)致的骨質(zhì)疏松以“高轉(zhuǎn)換型”為特點(diǎn)，即骨吸收與骨形成均加快，但骨吸收大于骨形成，表現(xiàn)為：-部位特異性：以皮質(zhì)骨為主的骨骼（如橈骨遠(yuǎn)端、股骨頸）骨量丟失更顯著，易發(fā)生非椎體骨折；椎體骨松質(zhì)骨受累可導(dǎo)致椎體壓縮性骨折。-骨折風(fēng)險(xiǎn)增加：PHPT患者椎體骨折風(fēng)險(xiǎn)增加2-4倍，非椎體骨折風(fēng)險(xiǎn)增加1.5-2倍；SHPT患者因合并礦物質(zhì)代謝紊亂，骨折風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)一步升高，且骨折愈合延遲。-伴隨癥狀：PHPT患者可合并腎結(jié)石、消化性潰瘍、精神神經(jīng)癥狀等；SHPT患者常伴有骨痛、皮膚瘙癢、血管鈣化等，加重骨質(zhì)疏松的臨床負(fù)擔(dān)。3疾病負(fù)擔(dān)與防治意義甲旁亢合并骨質(zhì)疏松不僅增加骨折風(fēng)險(xiǎn)，還導(dǎo)致醫(yī)療資源消耗顯著增加（如住院、手術(shù)、康復(fù)治療等）。早期識(shí)別、規(guī)范防治可延緩骨量丟失、降低骨折發(fā)生率，改善患者預(yù)后。作為臨床醫(yī)師，需深刻理解兩者的病理生理聯(lián)系，制定個(gè)體化防治策略，這既是代謝性骨病管理的核心，也是提升患者生活質(zhì)量的關(guān)鍵。03發(fā)病機(jī)制：PTH紊亂與骨代謝失衡的交互作用發(fā)病機(jī)制：PTH紊亂與骨代謝失衡的交互作用甲旁亢合并骨質(zhì)疏松的核心病理生理基礎(chǔ)是PTH分泌異常導(dǎo)致的骨代謝失衡。PTH對(duì)骨組織具有雙重作用：生理濃度下促進(jìn)骨形成，病理濃度下則加速骨吸收。甲旁亢時(shí)，PTH持續(xù)過(guò)高，打破骨重建穩(wěn)態(tài)，引發(fā)骨質(zhì)疏松。1PTH對(duì)骨代謝的雙重調(diào)節(jié)機(jī)制-生理作用：PTH通過(guò)作用于成骨細(xì)胞上的PTH受體（PTH1R），促進(jìn)RANKL表達(dá)，激活破骨細(xì)胞；同時(shí)刺激成骨細(xì)胞分泌胰島素樣生長(zhǎng)因子-1（IGF-1）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β（TGF-β）等因子，短暫促進(jìn)骨形成。間歇性小劑量PTH（如特立帕肽）可模擬這一效應(yīng)，用于治療骨質(zhì)疏松。-病理作用：持續(xù)性高PTH（如PHPT、SHPT）導(dǎo)致：①破骨細(xì)胞過(guò)度活化：RANKL/OPG比值升高，破骨細(xì)胞增殖、分化增強(qiáng)，骨吸收陷窩形成增加；②成骨細(xì)胞功能受抑：高PTH抑制成骨細(xì)胞增殖與分化，骨基質(zhì)合成減少；③骨礦化障礙：SHPT患者常合并低鈣、高磷、活性維生素D缺乏，導(dǎo)致骨礦化延遲，類骨質(zhì)堆積，形成“礦化缺陷型骨質(zhì)疏松”。2原發(fā)性甲旁亢的骨代謝紊亂特點(diǎn)PHPT患者PTH自主分泌不受血鈣負(fù)反饋調(diào)節(jié)，直接導(dǎo)致：-高鈣血癥：促進(jìn)尿鈣排泄，增加腎結(jié)石風(fēng)險(xiǎn)；同時(shí)高鈣抑制PTH分泌（但在PHPT中反饋失效），形成“高PTH-高鈣”惡性循環(huán)。-高骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物：血清CTX（I型膠原交聯(lián)C末端肽）、TRACP-5b（抗酒石酸酸性磷酸酶）等骨吸收標(biāo)志物顯著升高；骨形成標(biāo)志物PINP（I型膠原前肽）、BAP（骨堿性磷酸酶）亦升高，但骨吸收/骨形成比值>1，提示凈骨丟失。-骨微結(jié)構(gòu)破壞：顯微CT顯示，PHPT患者骨皮質(zhì)變薄、骨小梁稀疏、穿孔，骨連接性下降，導(dǎo)致骨強(qiáng)度降低。3繼發(fā)性甲旁亢的骨代謝紊亂特點(diǎn)SHPT的骨代謝紊亂與原發(fā)病（如CKD）密切相關(guān)：-礦物質(zhì)代謝紊亂：CKD患者1α-羥化酶活性降低，活性維生素D（1,25-(OH)2D3）合成減少，腸道鈣吸收減少，血鈣降低；同時(shí)腎排磷障礙，高磷血癥直接刺激PTH分泌。-骨礦物質(zhì)代謝失衡：低鈣、高磷、低1,25-(OH)2D3共同刺激甲狀旁腺增生，PTH水平顯著升高。長(zhǎng)期SHPT可導(dǎo)致“纖維性骨炎”（osteitisfibrosacystica），以破骨細(xì)胞活性亢進(jìn)、骨吸收陷窩廣泛、纖維組織增生為特征，晚期可出現(xiàn)“骨軟化”與骨質(zhì)疏松并存。-腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良（CKD-MBD）：SHPT是CKD-MBD的核心環(huán)節(jié)，合并血管鈣化、骨量減少，骨折風(fēng)險(xiǎn)較普通人群升高4-6倍，且骨折后死亡率顯著增加。4其他影響因素-性別與年齡：絕經(jīng)后女性因雌激素缺乏，骨吸收加速，與PHPT協(xié)同作用可加劇骨丟失；老年患者維生素D合成減少、肌肉功能下降，進(jìn)一步增加跌倒和骨折風(fēng)險(xiǎn)。-合并疾病與藥物：糖皮質(zhì)激素長(zhǎng)期使用抑制成骨細(xì)胞功能，加重骨質(zhì)疏松；糖尿病、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等慢性炎癥疾病通過(guò)促進(jìn)破骨細(xì)胞生成，加速骨破壞。04診斷策略：從早期識(shí)別到精準(zhǔn)分型診斷策略：從早期識(shí)別到精準(zhǔn)分型甲旁亢合并骨質(zhì)疏松的診斷需結(jié)合臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查、影像學(xué)評(píng)估及骨密度測(cè)定，明確甲旁亢類型、骨質(zhì)疏松嚴(yán)重程度及骨折風(fēng)險(xiǎn)，為個(gè)體化治療提供依據(jù)。1臨床表現(xiàn)與篩查指征-PHPT的篩查指征：①血鈣高于正常上限0.25mmol/L（或10mg/dL）且PTH不適當(dāng)正?；蛏?；②不明原因的骨質(zhì)疏松、反復(fù)腎結(jié)石、消化性潰瘍、精神神經(jīng)癥狀；③有PHPT家族史或多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤病史（如MEN1、MEN2）。-SHPT的篩查指征：①CKD3-5期患者（eGFR<60ml/min/1.73m2）定期監(jiān)測(cè)血鈣、磷、PTH及25(OH)D；②慢性維生素D缺乏、腸道吸收不良、甲狀旁腺術(shù)后患者。2實(shí)驗(yàn)室檢查：核心指標(biāo)解讀-甲狀旁腺功能評(píng)估：-PTH：PHPT患者血清PTH高于正常上限或“不適當(dāng)正?！保ㄑ}升高時(shí)PTH不應(yīng)被抑制）；SHPT患者PTH顯著升高（常>500pg/ml），但需結(jié)合原發(fā)病判斷。-血鈣：校正血鈣（校正血鈣=實(shí)測(cè)血鈣+0.8×(40-白蛋白g/L)）>2.75mmol/L提示高鈣血癥，PHPT患者陽(yáng)性率>90%。-血磷：PHPT患者約50%血磷降低（PTH促進(jìn)尿磷排泄）；SHPT患者常因腎排磷障礙出現(xiàn)高磷血癥。-25(OH)D與1,25-(OH)2D3：25(OH)D<30ng/ml提示維生素D缺乏，是SHPT的重要誘因；1,25-(OH)2D3在PHPT中常升高（PTH刺激其合成），在SHPT中降低（CKD或維生素D缺乏導(dǎo)致）。2實(shí)驗(yàn)室檢查：核心指標(biāo)解讀-骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物（BTMs）：-骨吸收標(biāo)志物：CTX（血清I型膠原交聯(lián)C末端肽）、TRACP-5b（抗酒石酸酸性磷酸酶）、NTX（尿I型膠原交聯(lián)N末端肽），高轉(zhuǎn)換型骨質(zhì)疏松患者顯著升高。-骨形成標(biāo)志物：PINP（I型膠原前肽）、BAP（骨堿性磷酸酶）、OC（骨鈣素），反映成骨細(xì)胞活性。-臨床意義：BTMs可動(dòng)態(tài)評(píng)估骨轉(zhuǎn)換狀態(tài)，指導(dǎo)抗骨吸收藥物療效監(jiān)測(cè)（如治療后CTX降低50%以上提示有效）。3影像學(xué)與骨密度評(píng)估-骨密度測(cè)定（DXA）：-測(cè)量部位：腰椎（L1-L4）、股骨頸、全髖、橈骨遠(yuǎn)端（1/3處），皮質(zhì)骨骨量丟失（如橈骨）對(duì)PHPT更敏感。-診斷標(biāo)準(zhǔn)：骨密度T值≤-2.5SD為骨質(zhì)疏松，-1.0~-2.5SD為骨量減少；PHPT患者即使T值>-2.5SD，若合并骨折或BTMs顯著升高，也需啟動(dòng)治療。-X線檢查：可見(jiàn)骨皮質(zhì)變薄、骨小梁稀疏、病理性骨折（如椎體壓縮性骨折）、棕色瘤（PHPT骨吸收囊性變），但敏感性較低（骨量丟失30%以上才可見(jiàn)異常）。-定量CT（QCT）：可分別測(cè)量皮質(zhì)骨和松質(zhì)骨骨密度，對(duì)椎體骨折風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估更準(zhǔn)確，但輻射劑量較高。3影像學(xué)與骨密度評(píng)估-骨掃描：用于PHPT術(shù)前定位（甲狀旁腺腺瘤表現(xiàn)為“熱結(jié)節(jié)”），或SHPT患者骨轉(zhuǎn)換亢進(jìn)的評(píng)估。-骨活檢：金標(biāo)準(zhǔn)，可明確骨轉(zhuǎn)換類型（高轉(zhuǎn)換/低轉(zhuǎn)換）、骨礦化狀態(tài)（有無(wú)骨軟化），但為有創(chuàng)檢查，僅用于疑難病例（如抗骨治療無(wú)效、合并骨軟化）。4鑒別診斷-與其他骨質(zhì)疏松病因鑒別：需排除絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松、老年性骨質(zhì)疏松、糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松、內(nèi)分泌疾?。ㄈ缂卓骸⑻悄虿。┫嚓P(guān)骨質(zhì)疏松。-與其他甲旁亢類型鑒別：PHPT需與家族性低鈣尿性高鈣血癥（FHH）鑒別（FHH血鈣升高、PTH正常或輕度升高，但尿鈣排泄減少，Ca/Cr比值<0.01）；SHPT需與三發(fā)性甲旁亢鑒別（后者PTH自主分泌，常發(fā)生于CKD5期或腎移植后）。05防治策略：病因治療與骨密度改善并重防治策略：病因治療與骨密度改善并重甲旁亢合并骨質(zhì)疏松的防治需遵循“病因治療優(yōu)先、骨密度改善與骨折預(yù)防并重”的原則，根據(jù)甲旁亢類型（PHPT/SHPT）、骨質(zhì)疏松嚴(yán)重程度及合并癥制定個(gè)體化方案。1原發(fā)性甲旁亢的防治策略1.1病因治療：手術(shù)是根治手段-手術(shù)指征（AACE/ACE指南）：①絕對(duì)指征：血鈣>2.85mmol/L、嚴(yán)重骨質(zhì)疏松（T值≤-2.5SD或既往脆性骨折）、腎功能不全（eGFR<60ml/min）、年齡<50歲；②相對(duì)指征：骨量減少（T值-1.0~-2.5SD）、年齡>50歲、患者意愿強(qiáng)烈。-手術(shù)方式：-微創(chuàng)甲狀旁腺切除術(shù)（MIP）：包括內(nèi)鏡下手術(shù)、放射性核素引導(dǎo)下手術(shù)，適用于單發(fā)腺瘤，創(chuàng)傷小、恢復(fù)快，成功率>95%。-甲狀旁腺全切+自體移植：適用于多發(fā)性增生或復(fù)發(fā)患者，可避免永久性低鈣血癥。-術(shù)后管理：1原發(fā)性甲旁亢的防治策略1.1病因治療：手術(shù)是根治手段-低鈣血癥預(yù)防：術(shù)后24-48小時(shí)為低鈣血癥高峰期，需監(jiān)測(cè)血鈣，補(bǔ)充鈣劑（元素鈣2-3g/d）和活性維生素D（骨化三醇0.25-0.5μg/d），直至血鈣穩(wěn)定。-骨密度監(jiān)測(cè)：術(shù)后6-12個(gè)月骨密度開(kāi)始回升，1-2年腰椎骨密度可增加10%-15%，股骨頸增加5%-10%，但骨量恢復(fù)可能不完全，需長(zhǎng)期隨訪。1原發(fā)性甲旁亢的防治策略1.2非手術(shù)治療：手術(shù)禁忌或拒絕手術(shù)者的選擇-指征：無(wú)癥狀PHPT、血鈣輕度升高（<2.85mmol/L）、骨密度正?；蜉p度減少、無(wú)并發(fā)癥、年齡>50歲且預(yù)期壽命短。-藥物治療：-雙膦酸鹽：抑制破骨細(xì)胞活性，適用于骨量減少或骨質(zhì)疏松患者。唑來(lái)膦酸5mg靜脈輸注1次/年，或阿侖膦酸鈉70mg口服1次/周，可增加骨密度5%-10%，降低骨折風(fēng)險(xiǎn)20%-30%。-RANKL抑制劑：地舒單抗60mg皮下注射1次/6個(gè)月，強(qiáng)效抑制骨吸收，適用于雙膦酸鹽不耐受或高風(fēng)險(xiǎn)患者，但需警惕低鈣血癥（需提前補(bǔ)充鈣和維生素D）。-選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑（SERMs）：雷洛昔芬適用于絕經(jīng)后女性，可降低椎體骨折風(fēng)險(xiǎn)，但對(duì)非椎體骨折保護(hù)作用有限。1原發(fā)性甲旁亢的防治策略1.2非手術(shù)治療：手術(shù)禁忌或拒絕手術(shù)者的選擇-生活方式干預(yù)：-限制高鈣飲食（避免奶制品、鈣強(qiáng)化食品過(guò)量），但需保證每日鈣攝入800-1000mg（元素鈣）；-戒煙限酒，適度負(fù)重運(yùn)動(dòng)（如快走、太極），預(yù)防跌倒；-監(jiān)測(cè)血鈣、PTH及骨密度，每6-12個(gè)月復(fù)查1次。2繼發(fā)性甲旁亢的防治策略2.1原發(fā)病治療：基礎(chǔ)是糾正礦物質(zhì)代謝紊亂-CKD-SHPT的綜合管理（KDIGO指南）：-控制血磷：限制磷攝入（<800mg/d），磷結(jié)合劑（碳酸鈣、司維拉姆、碳酸鑭）餐中服用，控制血磷目標(biāo)：CKD3-4期0.81-1.45mmol/L，CKD5期<1.78mmol/L。-補(bǔ)充維生素D：活性維生素D（骨化三醇、帕立骨化醇）適用于25(OH)D≥30ng/ml且PTH持續(xù)升高的患者，初始劑量0.25μg/d，根據(jù)PTH調(diào)整（目標(biāo)值為正常上限2-9倍）。-控制血鈣：避免高鈣血癥（血鈣>2.37mmol/L），減少含鈣磷結(jié)合劑劑量，使用非含鈣磷結(jié)合劑（司維拉姆、碳酸鑭）。2繼發(fā)性甲旁亢的防治策略2.1原發(fā)病治療：基礎(chǔ)是糾正礦物質(zhì)代謝紊亂-鈣敏感受體激動(dòng)劑（Cinacalcet）：作用于甲狀旁腺鈣敏感受體，抑制PTH分泌，適用于PTH持續(xù)升高且傳統(tǒng)治療無(wú)效者，需監(jiān)測(cè)低鈣血癥風(fēng)險(xiǎn)。-非CKD-SHPT的治療：如維生素D缺乏者補(bǔ)充維生素D2/D3（2000-4000IU/d），直至25(OH)D≥30ng/ml；腸道吸收不良者治療原發(fā)?。ㄈ缛槊訛a、炎癥性腸?。?繼發(fā)性甲旁亢的防治策略2.2骨質(zhì)疏松的針對(duì)性治療-抗骨吸收治療：-雙膦酸鹽：適用于CKD3-4期（eGFR30-60ml/min/1.73m2）患者，避免在CKD5期（eGFR<30ml/min）使用（增加腎功能惡化風(fēng)險(xiǎn)）。-地舒單抗：適用于CKD3-5期患者，不依賴腎臟排泄，但需警惕低鈣血癥（發(fā)生率10%-20%，需提前補(bǔ)充鈣和維生素D）。-促進(jìn)骨形成治療：-特立帕肽：適用于嚴(yán)重骨質(zhì)疏松（T值<-3.0SD或既往多發(fā)性骨折）且CKD3-4期患者，20μg/d皮下注射，療程不超過(guò)2年，需監(jiān)測(cè)高鈣血癥（SHPT患者發(fā)生率約15%）。2繼發(fā)性甲旁亢的防治策略2.2骨質(zhì)疏松的針對(duì)性治療-羅莫索單抗：硬化蛋白抑制劑，促進(jìn)骨形成，抑制骨吸收，但CKD患者數(shù)據(jù)有限，需謹(jǐn)慎使用。-骨化三醇與類似物：小劑量（0.25μg/d）可改善骨礦化，適用于合并骨軟化者，但需監(jiān)測(cè)血鈣、磷。2繼發(fā)性甲旁亢的防治策略2.3骨折預(yù)防與綜合管理-跌倒預(yù)防：評(píng)估跌倒風(fēng)險(xiǎn)（年齡>65歲、肌少癥、視力障礙、藥物如降壓藥/鎮(zhèn)靜劑使用），進(jìn)行平衡功能訓(xùn)練（如太極、瑜伽），改善家居環(huán)境（防滑墊、扶手安裝）。-康復(fù)治療：對(duì)已發(fā)生骨折患者，早期進(jìn)行康復(fù)鍛煉（如椎體骨折后核心肌群訓(xùn)練），預(yù)防長(zhǎng)期臥床并發(fā)癥（如深靜脈血栓、肺炎）。3共病管理與多學(xué)科協(xié)作STEP3STEP2STEP1-合并CKD的管理：腎內(nèi)科與內(nèi)分泌科協(xié)作，調(diào)整藥物劑量（如地舒單抗、雙膦酸鹽），監(jiān)測(cè)腎功能與礦物質(zhì)代謝。-合并糖尿病/高血壓的管理：控制血糖、血壓，減少微血管并發(fā)癥對(duì)骨代謝的影響。-藥物相互作用：避免長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素、質(zhì)子泵抑制劑（可增加骨折風(fēng)險(xiǎn)），如需使用，應(yīng)聯(lián)用抗骨吸收藥物。06預(yù)防策略：高危人群篩查與早期干預(yù)預(yù)防策略：高危人群篩查與早期干預(yù)甲旁亢合并骨質(zhì)疏松的預(yù)防需覆蓋“高危人群篩查-一級(jí)預(yù)防-二級(jí)預(yù)防-三級(jí)預(yù)防”全鏈條，強(qiáng)調(diào)“早發(fā)現(xiàn)、早干預(yù)”，降低骨折發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。1高危人群篩查-PHPT高危人群：有骨質(zhì)疏松、腎結(jié)石、甲狀旁腺疾病家族史者；40歲以上女性、絕經(jīng)后女性；長(zhǎng)期鋰鹽治療者（鋰鹽可誘發(fā)甲狀旁腺增生）。-SHPT高危人群：CKD患者（eGFR<60ml/min/1.73m2）；維生素D缺乏者（25(OH)D<30ng/ml）；腸道吸收不良、胃切除術(shù)后患者；長(zhǎng)期使用抗癲癇藥（如苯妥英鈉）者。2一級(jí)預(yù)防：骨量減少階段的干預(yù)-目標(biāo)人群：有骨質(zhì)疏松危險(xiǎn)因素（如絕經(jīng)后、高齡、糖皮質(zhì)激素使用）但骨密度正常（T值>-1.0SD）者。-措施：-基礎(chǔ)補(bǔ)充：每日鈣攝入800-1000mg（飲食+補(bǔ)充劑），維生素D800-1000IU/d（維持25(OH)D≥30ng/ml）；-生活方式：戒煙限酒，每日負(fù)重運(yùn)動(dòng)30分鐘（如快走、爬樓梯），避免過(guò)量咖啡因（<400mg/d）和碳酸飲料；-危險(xiǎn)因素控制：控制體重（BMI18.5-24kg/m2），避免過(guò)度減重；治療原發(fā)?。ㄈ缂卓骸⑻悄虿。?二級(jí)預(yù)防：骨質(zhì)疏松患者的強(qiáng)化干預(yù)-目標(biāo)人群：骨量減少（T值-1.0~-2.5SD）合并危險(xiǎn)因素或骨質(zhì)疏松（T值≤-2.5SD）無(wú)骨折者。-措施：-藥物干預(yù)：根據(jù)骨轉(zhuǎn)換類型選擇抗骨吸收藥物