2025年醫(yī)學基礎知識題庫與答案1.簡述股骨的主要結構特征及其臨床意義股骨是人體最長的長骨，分為一體兩端。近端有股骨頭，與髖臼構成髖關節(jié)；股骨頭下縮窄為股骨頸，頸與體形成約125°的頸干角（男性略小，女性略大）；頸外側有大轉子，內側有小轉子，為肌肉附著點。股骨體呈略向前凸的圓柱狀，后面有縱行的粗線。遠端有內側髁和外側髁，與脛骨和髕骨構成膝關節(jié)。臨床意義：股骨頸因血供較少（主要來自旋股內、外側動脈的分支），是骨折好發(fā)部位，尤其老年人易發(fā)生股骨頸骨折，可能導致股骨頭缺血性壞死；大轉子是測量下肢長度的體表標志，其位置改變可提示髖關節(jié)脫位或股骨頸骨折；粗線為股部肌肉附著處，手術中可作為定位標志。2.試述影響心輸出量的主要因素及其作用機制心輸出量（CO）=每搏輸出量（SV）×心率（HR），因此影響因素包括SV和HR兩方面。（1）每搏輸出量的影響因素：①前負荷（心室舒張末期容積）：在一定范圍內，前負荷增加（如靜脈回心血量增多），心肌初長度增加，通過異長自身調節(jié)（Starling機制）使心肌收縮力增強，SV增大；但超過最適初長度后，SV不再增加甚至下降。②后負荷（動脈血壓）：后負荷升高（如高血壓）時，心室射血阻力增大，等容收縮期延長，射血期縮短，SV暫時減少；但隨后由于剩余血量增加，前負荷增大，通過異長調節(jié)可使SV恢復正常（長期后負荷過高會導致心肌肥厚，影響泵血功能）。③心肌收縮力：受神經體液調節(jié)（如交感神經興奮、腎上腺素），通過改變心肌細胞內Ca2?濃度（等長自身調節(jié)）增強收縮力，使SV增加。（2）心率的影響：在一定范圍內（40-180次/分），心率加快可使CO增加；但心率過快（>180次/分）時，心室充盈時間顯著縮短，前負荷減少，SV下降幅度超過心率增快的幅度，CO反而降低；心率過慢（<40次/分）時，心室充盈接近極限，SV無法代償心率減慢，CO也會減少。3.比較凝固性壞死與液化性壞死的病理特點及常見疾?。?）凝固性壞死：肉眼觀，壞死組織呈灰白色或灰黃色，質實干燥，與周圍健康組織界限較清楚（可能有充血出血帶）；鏡下見細胞結構消失，但組織輪廓（如腎的腎小管、脾的脾小體）仍可保存一段時間（因蛋白質凝固酶解作用較弱）。常見于心、腎、脾等實質器官的缺血性壞死（如心肌梗死、腎貧血性梗死），也可見于細菌毒素引起的壞死（如結核的干酪樣壞死是特殊類型的凝固性壞死，壞死更徹底，呈豆腐渣樣）。（2）液化性壞死：壞死組織因酶性分解迅速溶解液化，肉眼觀呈液體狀或半流體狀；鏡下見細胞結構完全崩解消失，局部為無結構的顆粒狀紅染物質或液體。常見于：①含水解酶豐富的組織（如腦，因腦組織蛋白質含量少、脂質及水分多，缺血壞死時易液化，稱腦軟化）；②化膿性炎癥（中性粒細胞釋放溶酶體酶，溶解壞死組織及病原體，形成膿液）；③胰腺壞死（胰酶外溢消化自身組織，導致脂肪壞死）。4.簡述β受體阻滯劑的藥理作用、臨床應用及主要不良反應（1）藥理作用：通過阻斷β?受體（主要分布于心臟），抑制心肌收縮力、減慢心率、降低心肌耗氧量；阻斷β?受體（主要分布于支氣管、血管平滑?。梢鹬夤芷交∈湛s、血管收縮（部分藥物對β?受體選擇性較高，β?阻斷作用較弱）；部分藥物還具有膜穩(wěn)定作用或內在擬交感活性。（2）臨床應用：①心血管系統(tǒng)疾?。焊哐獕海ㄓ绕浒樾穆士?、心絞痛者）、心絞痛（穩(wěn)定型及不穩(wěn)定型）、心肌梗死后二級預防（降低死亡率）、快速型心律失常（如竇性心動過速、室上性心動過速）、慢性心力衰竭（需從小劑量開始，改善心室重構）；②其他：甲狀腺功能亢進（控制心率等癥狀）、青光眼（減少房水提供，降低眼壓，如噻嗎洛爾）。（3）主要不良反應：①心血管系統(tǒng)：心動過緩、房室傳導阻滯（禁用于嚴重心動過緩、Ⅱ/Ⅲ度房室傳導阻滯）；②呼吸系統(tǒng)：支氣管痙攣（禁用于支氣管哮喘患者，非選擇性β受體阻滯劑更易發(fā)生）；③代謝影響：掩蓋低血糖癥狀（糖尿病患者需慎用），可能升高血脂（三酰甘油）；④其他：乏力、抑郁、外周血管收縮（加重雷諾?。?。5.革蘭陽性菌與革蘭陰性菌細胞壁結構的主要區(qū)別及其醫(yī)學意義（1）結構區(qū)別：①革蘭陽性菌（G?）：細胞壁較厚（20-80nm），主要成分為肽聚糖（含量高，可達50層），并含有磷壁酸（穿插于肽聚糖層中或錨定在細胞膜上）；無外膜，肽聚糖層與細胞膜之間為周漿間隙（較窄）。②革蘭陰性菌（G?）：細胞壁較?。?0-15nm），肽聚糖含量少（僅1-2層），外層為外膜（由脂蛋白、脂質雙層、脂多糖組成），脂多糖（LPS）是內毒素的主要成分；周漿間隙較寬，含多種水解酶（如β-內酰胺酶）。（2）醫(yī)學意義：①染色性：G?菌保留結晶紫-碘復合物（呈紫色），G?菌被乙醇脫色后吸附紅色染料（呈紅色），革蘭染色是細菌分類的重要依據(jù)。②抗生素敏感性：G?菌肽聚糖層厚，青霉素（抑制肽聚糖交聯(lián)）對其作用強；G?菌外膜阻礙藥物進入，且周漿間隙含β-內酰胺酶，易對β-內酰胺類抗生素耐藥，需用能穿透外膜的藥物（如三代頭孢）。③致病性：G?菌的脂多糖（內毒素）可引起發(fā)熱、休克、DIC等全身反應；G?菌的磷壁酸可黏附宿主細胞，參與致病。6.試述三羧酸循環(huán)的生理意義三羧酸循環(huán)（TCA循環(huán)）是糖、脂肪、蛋白質三大營養(yǎng)物質分解代謝的共同通路，也是它們代謝聯(lián)系的樞紐，其生理意義包括：（1）產能：每分子乙酰CoA經TCA循環(huán)徹底氧化，提供10分子ATP（通過底物水平磷酸化提供1分子GTP，經電子傳遞鏈氧化磷酸化提供9分子ATP）。TCA循環(huán)是體內產生ATP的主要途徑（糖的有氧氧化中，TCA循環(huán)及后續(xù)氧化磷酸化約占總ATP的90%）。（2）提供生物合成前體：TCA循環(huán)的中間產物是合成其他物質的原料，如α-酮戊二酸可轉氨基提供谷氨酸，草酰乙酸可轉氨基提供天冬氨酸（參與蛋白質合成）；檸檬酸可轉運至胞質，裂解為乙酰CoA（用于脂肪酸合成）；琥珀酰CoA可參與血紅素合成。（3）聯(lián)系三大物質代謝：糖分解產生的丙酮酸經氧化脫羧提供乙酰CoA進入TCA循環(huán)；脂肪分解的甘油可轉化為磷酸二羥丙酮（糖酵解中間產物），脂肪酸β-氧化提供的乙酰CoA也進入TCA循環(huán)；蛋白質分解的氨基酸經脫氨基后，其碳鏈可轉化為TCA循環(huán)中間產物（如丙氨酸→丙酮酸→乙酰CoA），或直接進入循環(huán)（如天冬氨酸→草酰乙酸）。因此，TCA循環(huán)是三大物質代謝相互轉化的中心環(huán)節(jié)。7.簡述胃黏膜屏障的組成及其保護機制胃黏膜屏障是胃黏膜抵抗胃酸、胃蛋白酶侵蝕的防御系統(tǒng)，主要由以下部分組成：（1）黏液-碳酸氫鹽屏障：胃黏膜表面覆蓋由胃黏液細胞分泌的黏液（主要成分為糖蛋白），形成厚約500μm的凝膠層；同時，胃黏膜上皮細胞分泌HCO??，擴散至黏液層中。黏液可潤滑黏膜，減少食物摩擦損傷；黏液與HCO??共同形成pH梯度（黏液層近腔面pH≈2，近上皮面pH≈7），中和胃酸，防止H?逆向擴散，保護胃黏膜免受酸和酶的侵蝕。（2）胃黏膜上皮細胞屏障：胃黏膜上皮細胞頂部細胞膜由脂蛋白構成，緊密連接（封閉小帶）將細胞緊密連接，阻止H?逆向擴散和胃蛋白酶滲透；上皮細胞更新快（3-5天更新一次），受損細胞可迅速被鄰近細胞增殖補充。（3）黏膜血流：胃黏膜豐富的血流可及時運走逆向擴散的H?，并為上皮細胞提供O?和營養(yǎng)物質，維持其正常功能。（4）前列腺素（PG）：胃黏膜自身合成的PGE?、PGI?可促進黏液和HCO??分泌，抑制胃酸分泌，增加黏膜血流，增強細胞保護作用（稱細胞保護作用）。非甾體抗炎藥（如阿司匹林）抑制PG合成，可破壞此屏障，導致胃黏膜損傷。8.試述急性炎癥的基本病理變化急性炎癥以滲出性病變?yōu)橹?，基本病理變化包括局部組織的變質、滲出和增生，其中滲出是核心。（1）變質：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死。實質細胞可出現(xiàn)細胞水腫、脂肪變性、凝固性或液化性壞死；間質細胞（如纖維細胞、血管內皮細胞）可發(fā)生黏液樣變性、纖維素樣壞死。變質由致炎因子直接損傷，或局部血液循環(huán)障礙、炎癥介質（如活性氧、溶酶體酶）作用引起。（2）滲出：炎癥局部血管內的液體成分、蛋白質和血細胞通過血管壁進入組織間隙、體腔或體表的過程，是炎癥防御反應的中心環(huán)節(jié)。①血流動力學改變：先短暫收縮（細動脈），隨后血管擴張（細動脈、毛細血管前括約?。?，血流加速（充血）；隨血管通透性增加，血流減慢，甚至淤滯（白細胞附壁）。②血管通透性增加：由內皮細胞收縮（組胺、緩激肽等作用，發(fā)生于細靜脈）、內皮細胞損傷（嚴重損傷時，細動脈、毛細血管和細靜脈均可受累）、穿胞作用增強（VEGF等促進囊泡-小管結構形成）等機制引起，導致血漿蛋白和液體滲出（形成炎性水腫或漿膜腔積液）。③白細胞滲出和吞噬作用：白細胞通過邊集、滾動（選擇素介導）、黏附（整合素與Ig超家族分子結合）、游出（阿米巴運動穿過內皮細胞間隙）進入組織間隙，隨后在趨化因子（如C5a、IL-8）作用下定向遷移至損傷部位，通過吞噬（中性粒細胞、巨噬細胞）、釋放溶酶體酶或活性氧殺滅病原體及壞死組織。（3）增生：主要為炎癥局部的巨噬細胞、內皮細胞和成纖維細胞增生，也可見上皮細胞或腺體的再生。增生是修復的基礎，但急性炎癥早期增生不明顯，后期或慢性炎癥時更顯著。9.簡述藥物的首過消除及其臨床意義首過消除（首關效應）指某些藥物口服后，經胃腸道吸收進入肝門靜脈，在通過腸黏膜及肝臟時被代謝滅活，使進入體循環(huán)的藥量減少的現(xiàn)象。臨床意義：①影響生物利用度：首過消除強的藥物（如硝酸甘油口服時90%被肝代謝），口服生物利用度低，需改用其他給藥途徑（如舌下含服、透皮給藥）；②劑量調整：對于首過消除個體差異大的藥物（如普萘洛爾），需注意劑量個體化；③避免無效給藥：首過消除顯著的藥物不宜口服（如利多卡因口服后大部分被肝代謝，需靜脈注射）；④前體藥物設計：某些藥物需經首過代謝轉化為活性形式（如環(huán)磷酰胺在肝代謝為磷酰胺氮芥發(fā)揮抗腫瘤作用），但需注意肝功能不全時可能影響療效。10.試述DNA雙螺旋結構的主要特點及其生物學意義（1）主要特點：①反向平行雙鏈：兩條多核苷酸鏈以脫氧核糖-磷酸為骨架，反向（一條5’→3’，另一條3’→5’）纏繞形成右手螺旋（直徑2nm，螺距3.4nm，每圈10個堿基對）。②堿基互補配對：腺嘌呤（A）與胸腺嘧啶（T）配對（2個氫鍵），鳥嘌呤（G）與胞嘧啶（C）配對（3個氫鍵），互補鏈的堿基序列反向互補（如一條鏈為5’-ATGC-3’，另一條為3’-TACG-5’）。③疏水性堆積力與氫鍵穩(wěn)定結構：堿基平面垂直于螺旋軸，通過疏水堆積力（主要穩(wěn)定因素）和氫鍵（輔助穩(wěn)定）維持雙螺旋結構。④大溝與小溝：雙螺旋表面形成大溝和小溝，是蛋白質（如轉錄因子）識別DNA序列的重要部位。（2）生物學意義：①遺傳信息的儲存與傳遞：DNA雙螺旋結構中堿基對的排列順序攜帶遺傳信息，通過半保留復制（雙鏈解開，以每條鏈為模板合成互補鏈）保證遺傳信息的準確傳遞；②基因表達的基礎：雙螺旋的解鏈（如轉錄時）使DNA序列暴露，為RNA合成提供模板；③突變與修復的結構基礎：堿基錯配或損傷（如紫外線引起的胸腺嘧啶二聚體）可被修復系統(tǒng)識別，維持遺傳穩(wěn)定性。11.簡述肝的分葉與分段的解剖學基礎及臨床意義肝的分葉與分段以Glisson系統(tǒng)（門靜脈、肝動脈、肝管的分支，被結締組織包繞形成）的分布和肝靜脈的走行為基礎。（1）分葉：傳統(tǒng)按肝表面的溝裂分為左葉、右葉、方葉和尾狀葉，但與功能分葉不一致。功能分葉以肝內門靜脈分支為依據(jù)，將肝分為左半肝和右半肝（以正中裂為界，正中裂從膽囊切跡至下腔靜脈左緣），左半肝又分為左內葉和左外葉（左葉間裂為界），右半肝分為右前葉和右后葉（右葉間裂為界），尾狀葉單獨分為尾狀葉。（2）分段（Couinaud分段法）：根據(jù)Glisson系統(tǒng)的三級分支，將肝分為8段（S1-S8）：S1為尾狀葉；S2、S3為左外葉上段、下段；S4為左內葉；S5、S8為右前葉下段、上段；S6、S7為右后葉下段、上段。每段有獨立的Glisson系統(tǒng)分支和肝靜脈屬支，段間為靜脈裂隙（含肝靜脈主干）。臨床意義：①肝手術定位：根據(jù)病變所在段進行精準肝段切除，減少正常肝組織損傷；②介入治療：通過選擇性肝動脈插管，對特定肝段進行化療或栓塞；③肝移植：評估供肝各段體積，確保移植肝功能。12.試述糖皮質激素的抗炎作用機制及臨床應用注意事項（1）抗炎作用機制：①抑制炎癥介質合成與釋放：誘導脂皮素-1合成，抑制磷脂酶A?，減少前列腺素（PG）、白三烯（LT）等炎癥介質提供；抑制誘導型一氧化氮合酶（iNOS）和環(huán)氧化酶-2（COX-2），減少NO和PGE?產生；抑制細胞因子（如IL-1、IL-6、TNF-α）和黏附分子（如ICAM-1）的表達。②抑制白細胞滲出和吞噬：降低白細胞與內皮細胞的黏附，減少其向炎癥部位遷移；抑制巨噬細胞的吞噬和抗原呈遞功能。③穩(wěn)定溶酶體膜：減少溶酶體酶釋放，減輕組織損傷。④收縮血管：增強血管對兒茶酚胺的反應性，降低毛細血管通透性，減少滲出。（2）臨床應用注意事項：①嚴格掌握適應證：用于嚴重感染（如中毒性菌痢、重癥肺炎，需與足量有效抗生素聯(lián)用）、自身免疫?。ㄈ缦到y(tǒng)性紅斑狼瘡）、過敏性疾?。ㄈ鐕乐叵?、休克（感染性休克早期）、血液系統(tǒng)疾?。ㄈ缂毙粤馨图毎籽。┑?，避免用于非特異性炎癥（如尋常痤瘡）或病毒感染（如水痘，可能加重病情）。②劑量與療程：分小劑量替代療法（用于腎上腺皮質功能減退）、中劑量短程（1-3周）或中程（1-3月）療法（用于自身免疫?。?、大劑量沖擊療法（用于危重癥，如急性排斥反應），需逐漸減量停藥，避免腎上腺皮質功能不全或反跳現(xiàn)象（原病復發(fā)或加重）。③監(jiān)測不良反應：長期應用可引起醫(yī)源性庫欣綜合征（向心性肥胖、滿月臉）、誘發(fā)或加重感染、消化性潰瘍、骨質疏松、血糖升高（糖尿?。?、精神異常等，需定期檢查血壓、血糖、骨密度，補充鈣劑和維生素D。13.簡述腎小球的濾過功能及其影響因素腎小球濾過是指血液流經腎小球毛細血管時，除大分子蛋白質外，血漿中的水和小分子物質通過濾過膜進入腎小囊腔形成原尿的過程。濾過的動力是有效濾過壓（EFP）=腎小球毛細血管血壓（GBP）-（血漿膠體滲透壓（π）+囊內壓（PBC））。影響因素包括：（1）濾過膜的面積和通透性：①面積：正常成人約1.5m2，急性腎小球腎炎時，腎小球毛細血管內皮細胞和系膜細胞增生腫脹，濾過面積減少，GFR降低（少尿或無尿）。②通透性：濾過膜由毛細血管內皮細胞（孔道，阻止血細胞通過）、基膜（糖蛋白構成，阻止大分子蛋白通過）、腎小囊臟層足細胞裂孔膜（裂孔膜蛋白，如nephrin，限制中分子蛋白通過）組成。病理情況下（如微小病變型腎?。?，裂孔膜損傷，通透性增加，導致蛋白尿（以中分子白蛋白為主）；若基膜損傷（如糖尿病腎?。?，大分子蛋白（如IgG）也可漏出，出現(xiàn)大量蛋白尿。（2）有效濾過壓：①GBP：正常為45-50mmHg（約6.0-6.7kPa），占腎動脈壓的40%-50%。當動脈血壓降至80mmHg以下（如休克），GBP降低，EFP減小，GFR下降（少尿）；但在80-180mmHg范圍內，通過腎血流量的自身調節(jié)（肌源性調節(jié)和管球反饋），GBP保持穩(wěn)定，GFR基本不變。②π：血漿蛋白減少（如嚴重肝病、腎病綜合征）時，π降低，EFP增大，GFR暫時升高；但大量蛋白尿導致血漿蛋白進一步減少，可繼發(fā)有效循環(huán)血量下降，腎血流量減少，GFR降低。③PBC：尿道梗阻（如結石、前列腺增生）時，囊內壓升高，EFP減小，GFR降低（少尿或無尿）。（3）腎血漿流量（RPF）：RPF增大時，腎小球毛細血管內血漿膠體滲透壓上升速度減慢，濾過平衡點后移，濾過面積增加，GFR增大；反之，RPF減少（如嚴重失血）時，膠體滲透壓上升快，濾過平衡點前移，GFR降低。14.試述腫瘤的異型性表現(xiàn)及其病理學意義腫瘤的異型性是指腫瘤組織在細胞形態(tài)和組織結構上與起源正常組織的差異，是區(qū)別良惡性腫瘤的重要依據(jù)，異型性越大，腫瘤惡性程度越高。（1）細胞異型性：①細胞體積異常：大多數(shù)惡性腫瘤細胞體積增大（個別如小細胞癌體積?。笮〔灰唬ǘ嘈涡裕?。②核的異型性：核大（核質比增大，正常1:4-6，惡性腫瘤可達1:1），核大小、形態(tài)不一（多核、巨核、奇異形核）；核染色深（染色質粗顆粒狀，分布不均），核膜增厚；核仁大而明顯（1-多個）；核分裂象增多，可見病理性核分裂象（如不對稱分裂、多極分裂、頓挫分裂）。③胞質改變：胞質嗜堿性增強（核糖體增多），可含異常產物（如黑色素、黏液）。（2）組織結構異型性：①排列紊亂：惡性腫瘤細胞失去正常的層次和極性（如腺癌細胞排列成無序的腺腔樣結構，或呈實性巢狀）。②與間質關系異常：良性腫瘤（如纖維瘤）的細胞與間質分界清楚；惡性腫瘤（如癌）的細胞呈浸潤性生長，與間質混雜，無明確邊界。病理學意義：①判斷良惡性：良性腫瘤異型性?。ㄖ饕獮榻M織結構異型性，細胞異型性輕），惡性腫瘤異型性顯著（尤其細胞異型性和病理性核分裂象）。②評估惡性程度：異型性越大，腫瘤分化越低（未分化或低分化），侵襲轉移能力越強。③指導治療：異型性顯著的腫瘤需更積極的綜合治療（手術+放化療）。15.簡述維生素D的代謝過程及其生理作用（1）代謝過程：維生素D是脂溶性維生素，包括維生素D?（麥角鈣化醇，來自植物）和D?（膽鈣化醇，人體皮膚中的7-脫氫膽固醇經紫外線照射轉化而來）。維生素D需經兩次羥化才能活化：①第一次羥化在肝，由25-羥化酶催化提供25-羥維生素D?（25-OH-D?，血中主要儲存形式）；②第二次羥化在腎，由1α-羥化酶（受PTH、低血鈣、低血磷誘導）催化提供1,25-二羥維生素D?（1,25-(OH)?-D?，活性形式）。（2）生理作用：①調節(jié)鈣磷代謝：促進小腸黏膜對鈣、磷的吸收（誘導鈣結合蛋白合成）；促進腎小管對鈣、磷的重吸收（減少尿鈣、尿磷排出）；協(xié)同PTH促進骨鈣釋放（動員骨鈣入血，維持血鈣水平）。②影響骨代謝：低濃度1,25-(OH)?-D?促進成骨細胞活性（合成骨基質），高濃度時促進破骨細胞分化（增強骨吸收），總體維持骨形成與骨吸收的平衡。③其他作用：調節(jié)免疫（抑制Th1細胞分化，增強巨噬細胞功能）、參與細胞增殖分化（抑制腫瘤細胞增殖，誘導分化）、影響神經肌肉功能（維持肌力，降低跌倒風險）。16.試述突觸傳遞的過程及突觸后電位的類型突觸傳遞是指神經元之間或神經元與效應細胞（如肌細胞）之間通過突觸進行的信息傳遞，以化學性突觸傳遞最常見。（1）傳遞過程：①神經沖動到達突觸前神經元軸突末梢，引起突觸前膜去極化；②去極化激活電壓門控Ca2?通道，Ca2?內流入突觸前末梢；③Ca2?觸發(fā)突觸小泡與突觸前膜融合，通過出胞作用釋放神經遞質（如乙酰膽堿、谷氨酸、γ-氨基丁酸）至突觸間隙；④遞質擴散至突觸后膜，與特異性受體（離子通道型或G蛋白偶聯(lián)型）結合；⑤突觸后膜離子通道開放或關閉，引起膜電位變化（產生突觸后電位）；⑥遞質被酶解（如乙酰膽堿被膽堿酯酶水解）或重攝取（如去甲腎上腺素被突觸前膜重吸收），終止信號傳遞。（2）突觸后電位類型：①興奮性突觸后電位（EPSP）：遞質（如谷氨酸）與突觸后膜受體結合，開放Na?（為主）和K?通道，Na?內流大于K?外流，突觸后膜去極化（局部電位），若總和達到閾電位，可觸發(fā)動作電位。②抑制性突觸后電位（IPSP）：遞質（如γ-氨基丁酸、甘氨酸）與受體結合，開放Cl?通道（為主）或K?通道，Cl?內流或K?外流，突觸后膜超極化，降低神經元的興奮性，阻礙動作電位產生。17.簡述肝硬化的病理變化及門脈高壓的臨床表現(xiàn)（1）病理變化：①大體：早中期肝體積正?；蚵栽龃螅砥诳s?。ㄖ亓繙p輕至1000g以下），質地變硬，表面及切面見彌漫性分布的小結節(jié)（直徑<3mm，小結節(jié)性肝硬化）或大結節(jié)（直徑>3mm，大結節(jié)性肝硬化），結節(jié)周圍為增生的纖維間隔（寬約0.1-0.5mm）。②鏡下：正常肝小葉結構破壞，被假小葉取代（假小葉由增生的纖維組織分割包繞的肝細胞團構成，肝細胞排列紊亂，中央靜脈缺如、偏位或多個；纖維間隔內有淋巴細胞浸潤、小膽管增生及假膽管形成）。（2）門脈高壓的臨床表現(xiàn)：門脈高壓是由于肝內血管網破壞（假小葉壓迫肝竇和小葉下靜脈）、肝內血管阻力增加（纖維組織增生和再生結節(jié)壓迫）及門脈血流量增加（側支循環(huán)開放）引起，主要表現(xiàn)為：①脾大：脾淤血腫大（可達正常2-3倍），脾功能亢進（紅細胞、白細胞、血小板減少）；②腹水：漏出液（蛋白含量<25g/L），與門靜脈高壓（毛細血管靜水壓升高）、低白蛋白血癥（膠體滲透壓降低）、淋巴液提供增多（肝淋巴液漏入腹腔）、繼發(fā)性醛固酮和抗利尿激素增多（水鈉潴留）有關；③側支循環(huán)開放：食管胃底靜脈曲張（最危險，破裂可致上消化道大出血）、腹壁靜脈曲張（“海蛇頭”征）、痔靜脈曲張（便血）；④胃腸淤血水腫：消化不良、腹脹、腹瀉。18.試述腎上腺素的藥理作用及臨床應用（1）藥理作用：腎上腺素（AD）為α、β受體激動劑，作用廣泛：①心血管系統(tǒng)：興奮β?受體（心臟），增強心肌收縮力、加快心率、加速傳導（心輸出量增加）；興奮α?受體（皮膚、黏膜、內臟血管）和β?受體（骨骼肌、冠狀血管），導致血管收縮（皮膚黏膜血管最明顯）和舒張（骨骼肌血管、冠狀血管因β?受體占優(yōu)而舒張），總外周阻力因α受體作用強于β?（治療量）而略升；收縮壓升高（心輸出量增加），舒張壓不變或略升（治療量），大劑量時α受體作用增強，舒張壓顯著升高。②呼吸系統(tǒng)：興奮β?受體，松弛支氣管平滑?。ň徑庀?；抑制肥大細胞釋放組胺等過敏介質；收縮支氣管黏膜血管（減輕水腫）。③代謝：興奮β受體，促進肝糖原分解（升高血糖）、脂肪分解（血中游離脂肪酸增加）；增加組織耗氧量（20%-30%）。④中樞神經系統(tǒng)：治療量無明顯作用，大劑量可引起激動、嘔吐、肌震顫。（2）臨床應用：①心臟驟停：腎上腺素是心肺復蘇的首選藥（心室內注射或靜脈注射，興奮心臟，恢復自主心律）；②過敏性休克：AD通過收縮血管（α受體）、興奮心臟（β?受體）、松弛支氣管（β?受體），迅速緩解低血壓、支氣管痙攣和喉頭水腫；③支氣管哮喘急性發(fā)作：起效快（皮下注射），但因不良反應（心悸、血壓升高），現(xiàn)多被選擇性β?受體激動劑（如沙丁胺醇）替代；④局部應用：與局麻藥配伍（延緩吸收，延長麻醉時間，減少中毒），或用于鼻黏膜、牙齦出血（收縮局部血管止血）。19.簡述RNA的種類及其功能RNA是單鏈核酸（部分區(qū)域可形成莖環(huán)結構），主要有以下類型：（1）信使R