版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
12月藥理學(xué)試題庫(kù)與參考答案一、單選題1.藥物的首過(guò)消除可能發(fā)生于()A.舌下給藥后B.吸入給藥后C.口服給藥后D.靜脈注射后E.皮下注射后答案:C解析:首過(guò)消除是指從胃腸道吸收入門靜脈系統(tǒng)的藥物在到達(dá)全身血液循環(huán)前必先通過(guò)肝臟,如果肝臟對(duì)其代謝能力很強(qiáng),或由膽汁排泄的量大,則使進(jìn)入全身血液循環(huán)內(nèi)的有效藥物量明顯減少。口服給藥藥物經(jīng)胃腸道吸收,存在首過(guò)消除;舌下給藥、吸入給藥不經(jīng)過(guò)胃腸道和肝臟,無(wú)首過(guò)消除;靜脈注射藥物直接進(jìn)入血液循環(huán),不存在首過(guò)消除;皮下注射藥物主要經(jīng)毛細(xì)血管吸收入血,一般無(wú)首過(guò)消除。2.藥物的半衰期主要取決于哪個(gè)因素()A.用藥時(shí)間B.消除速率C.給藥途徑D.藥物的分子大小E.藥物的劑量答案:B解析:藥物半衰期是指血漿藥物濃度下降一半所需要的時(shí)間,它反映了藥物在體內(nèi)的消除速度。消除速率越快,半衰期越短;消除速率越慢,半衰期越長(zhǎng)。用藥時(shí)間、給藥途徑、藥物分子大小和劑量一般不直接決定藥物的半衰期。3.毛果蕓香堿對(duì)眼睛的作用是()A.瞳孔縮小,升高眼內(nèi)壓,調(diào)節(jié)痙攣B.瞳孔縮小,降低眼內(nèi)壓,調(diào)節(jié)痙攣C.瞳孔擴(kuò)大,升高眼內(nèi)壓,調(diào)節(jié)麻痹D.瞳孔擴(kuò)大,降低眼內(nèi)壓,調(diào)節(jié)麻痹E.瞳孔縮小,降低眼內(nèi)壓,調(diào)節(jié)麻痹答案:B解析:毛果蕓香堿激動(dòng)瞳孔括約肌上的M受體,使瞳孔縮?。煌ㄟ^(guò)縮瞳作用,虹膜向中心拉緊,根部變薄,前房角間隙擴(kuò)大,房水易于通過(guò)小梁網(wǎng)及鞏膜靜脈竇進(jìn)入血液循環(huán),使眼內(nèi)壓降低;激動(dòng)睫狀肌上的M受體,使睫狀肌向瞳孔中心方向收縮,懸韌帶松弛,晶狀體變凸,屈光度增加,從而使近物清楚,遠(yuǎn)物模糊,此為調(diào)節(jié)痙攣。4.新斯的明最強(qiáng)的作用是()A.興奮胃腸道平滑肌B.興奮膀胱平滑肌C.興奮骨骼肌D.興奮支氣管平滑肌E.增加腺體分泌答案:C解析:新斯的明可逆性抑制膽堿酯酶,使乙酰膽堿堆積而產(chǎn)生M樣和N樣作用。它對(duì)骨骼肌的興奮作用最強(qiáng),這是因?yàn)樾滤沟拿鞒艘种颇憠A酯酶外,還能直接激動(dòng)骨骼肌運(yùn)動(dòng)終板上的N?受體以及促進(jìn)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿。對(duì)胃腸道、膀胱平滑肌等也有一定興奮作用,但強(qiáng)度不如骨骼肌。對(duì)支氣管平滑肌作用較弱,一般不表現(xiàn)為增加腺體分泌。5.阿托品對(duì)下列哪種平滑肌松弛作用最強(qiáng)()A.胃腸道平滑肌B.膽管平滑肌C.支氣管平滑肌D.輸尿管平滑肌E.幽門括約肌答案:A解析:阿托品為M膽堿受體阻斷藥,能松弛多種內(nèi)臟平滑肌,其中對(duì)胃腸道平滑肌的松弛作用最強(qiáng),可緩解胃腸道平滑肌痙攣引起的絞痛。對(duì)膽管、支氣管、輸尿管平滑肌的松弛作用較弱,對(duì)幽門括約肌的作用不恒定,取決于幽門括約肌的功能狀態(tài)。6.腎上腺素治療過(guò)敏性休克的機(jī)制不包括()A.激動(dòng)α受體,收縮小動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌B.激動(dòng)β?受體,興奮心臟,增加心輸出量C.激動(dòng)β?受體,松弛支氣管平滑肌D.抑制組胺等過(guò)敏介質(zhì)的釋放E.抑制肥大細(xì)胞脫顆粒答案:E解析:腎上腺素治療過(guò)敏性休克的機(jī)制為:激動(dòng)α受體,使小動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮,降低毛細(xì)血管通透性,升高血壓;激動(dòng)β?受體,興奮心臟,增加心輸出量;激動(dòng)β?受體,松弛支氣管平滑肌,緩解呼吸困難;還能抑制組胺等過(guò)敏介質(zhì)的釋放。但腎上腺素不能抑制肥大細(xì)胞脫顆粒。7.普萘洛爾不具有的作用是()A.抑制心臟B.收縮支氣管平滑肌C.降低眼內(nèi)壓D.增加糖原分解E.抑制腎素釋放答案:D解析:普萘洛爾為β受體阻斷藥,可阻斷心臟的β?受體,抑制心臟;阻斷支氣管平滑肌的β?受體,使支氣管平滑肌收縮;可減少房水生成,降低眼內(nèi)壓;還能抑制腎素釋放。而普萘洛爾可抑制糖原分解,因?yàn)樗钄嗔甩?受體,使糖原分解減少。8.地西泮的作用機(jī)制是()A.不通過(guò)受體,直接抑制中樞B.作用于苯二氮?受體,增加γ-氨基丁酸(GABA)與GABA受體的親和力C.作用于GABA受體,增強(qiáng)體內(nèi)抑制性遞質(zhì)的作用D.誘導(dǎo)生成一種新蛋白質(zhì)而起作用E.以上都不是答案:B解析:地西泮等苯二氮?類藥物作用于苯二氮?受體,該受體與GABA受體位于同一復(fù)合物上。苯二氮?類藥物與苯二氮?受體結(jié)合后,可增加GABA與GABA受體的親和力,使Cl?通道開(kāi)放的頻率增加,更多的Cl?內(nèi)流,導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞超極化,產(chǎn)生中樞抑制作用。9.氯丙嗪引起的錐體外系反應(yīng)不包括()A.帕金森綜合征B.急性肌張力障礙C.靜坐不能D.遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙E.體位性低血壓答案:E解析:氯丙嗪阻斷中樞多巴胺(DA)受體,可引起錐體外系反應(yīng),包括帕金森綜合征、急性肌張力障礙、靜坐不能和遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙。而體位性低血壓是氯丙嗪阻斷α受體引起的不良反應(yīng),不屬于錐體外系反應(yīng)。10.嗎啡的鎮(zhèn)痛作用機(jī)制是()A.抑制中樞PG的合成B.抑制外周PG的合成C.阻斷中樞的阿片受體D.激動(dòng)中樞的阿片受體E.直接抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)答案:D解析:?jiǎn)岱鹊劝⑵愃幬镏饕ㄟ^(guò)激動(dòng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)不同部位的阿片受體,模擬內(nèi)源性阿片肽的作用,抑制P物質(zhì)的釋放,干擾痛覺(jué)沖動(dòng)傳入中樞而發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用。它不抑制PG合成,也不是直接抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng),而是通過(guò)與阿片受體結(jié)合發(fā)揮作用。11.阿司匹林預(yù)防血栓形成的機(jī)制是()A.抑制PG合成酶,減少TXA?合成B.抑制凝血酶原的形成C.激活血漿中抗凝血酶ⅢD.對(duì)抗維生素K的作用E.抑制纖溶酶原的激活答案:A解析:阿司匹林能不可逆地抑制血小板中的PG合成酶(環(huán)加氧酶),減少血栓素A?(TXA?)的合成,從而抑制血小板的聚集和釋放反應(yīng),防止血栓形成。它不抑制凝血酶原的形成,不激活血漿中抗凝血酶Ⅲ,也不對(duì)抗維生素K的作用,不抑制纖溶酶原的激活。12.硝苯地平的主要作用是()A.減慢心率B.抑制心肌收縮力C.擴(kuò)張靜脈D.擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈和外周血管E.降低心臟前負(fù)荷答案:D解析:硝苯地平為鈣通道阻滯藥,主要作用是擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈和外周血管。它通過(guò)阻滯Ca2?內(nèi)流,使血管平滑肌松弛,冠狀動(dòng)脈和外周動(dòng)脈擴(kuò)張,增加冠狀動(dòng)脈血流量,降低外周血管阻力,從而降低血壓。硝苯地平可反射性引起心率加快,對(duì)心肌收縮力的抑制作用較弱,主要擴(kuò)張動(dòng)脈,對(duì)靜脈擴(kuò)張作用不明顯,對(duì)心臟前負(fù)荷影響較小。13.卡托普利的降壓機(jī)制是()A.抑制腎素的合成B.抑制腎素的釋放C.抑制血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶D.阻斷血管緊張素Ⅱ受體E.直接擴(kuò)張血管答案:C解析:卡托普利為血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶(ACE)抑制藥,能抑制ACE的活性,使血管緊張素Ⅰ不能轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ,從而減少血管緊張素Ⅱ的生成,降低外周血管阻力,同時(shí)減少醛固酮分泌,減輕水鈉潴留,達(dá)到降壓目的。它不抑制腎素的合成和釋放,不阻斷血管緊張素Ⅱ受體,也不是直接擴(kuò)張血管。14.硝酸甘油抗心絞痛的機(jī)制不包括()A.擴(kuò)張靜脈,降低心臟前負(fù)荷B.擴(kuò)張動(dòng)脈,降低心臟后負(fù)荷C.擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈,增加缺血區(qū)血液灌注D.降低左心室舒張末期壓力,改善心內(nèi)膜供血E.抑制心肌收縮力,降低心肌耗氧量答案:E解析:硝酸甘油抗心絞痛的機(jī)制為:擴(kuò)張靜脈,使回心血量減少,降低心臟前負(fù)荷;擴(kuò)張動(dòng)脈,降低外周血管阻力,降低心臟后負(fù)荷;擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈,增加缺血區(qū)血液灌注;降低左心室舒張末期壓力,改善心內(nèi)膜供血。硝酸甘油一般不抑制心肌收縮力,反而可因血壓下降反射性引起心率加快和心肌收縮力增強(qiáng)。15.他汀類藥物的主要作用機(jī)制是()A.抑制膽固醇合成B.促進(jìn)膽固醇排泄C.抑制膽固醇吸收D.促進(jìn)膽固醇轉(zhuǎn)化E.降低脂蛋白脂肪酶活性答案:A解析:他汀類藥物主要通過(guò)抑制羥甲基戊二酸單酰輔酶A(HMGCoA)還原酶,使膽固醇合成的限速酶活性受到抑制,從而減少內(nèi)源性膽固醇的合成。它們對(duì)膽固醇的排泄、吸收和轉(zhuǎn)化影響較小,也不會(huì)降低脂蛋白脂肪酶活性,相反,部分他汀類藥物可輕度升高脂蛋白脂肪酶活性。16.呋塞米的利尿作用機(jī)制是()A.抑制遠(yuǎn)曲小管近端Na?Cl?共轉(zhuǎn)運(yùn)子B.抑制髓袢升支粗段Na?K?2Cl?共轉(zhuǎn)運(yùn)子C.抑制遠(yuǎn)曲小管和集合管Na?K?交換D.競(jìng)爭(zhēng)性對(duì)抗醛固酮E.抑制碳酸酐酶答案:B解析:呋塞米等袢利尿藥主要作用于髓袢升支粗段,抑制Na?K?2Cl?共轉(zhuǎn)運(yùn)子,使NaCl重吸收減少,腎的稀釋功能和濃縮功能均受到破壞,產(chǎn)生強(qiáng)大的利尿作用。抑制遠(yuǎn)曲小管近端Na?Cl?共轉(zhuǎn)運(yùn)子的是噻嗪類利尿藥;抑制遠(yuǎn)曲小管和集合管Na?K?交換的藥物有氨苯蝶啶等;競(jìng)爭(zhēng)性對(duì)抗醛固酮的是螺內(nèi)酯;抑制碳酸酐酶的是乙酰唑胺。17.肝素的抗凝作用機(jī)制是()A.抑制凝血酶原的激活B.直接抑制凝血因子的活性C.加速抗凝血酶Ⅲ對(duì)凝血因子的滅活作用D.抑制血小板的黏附、聚集和釋放E.促進(jìn)纖維蛋白溶解答案:C解析:肝素的抗凝作用主要是通過(guò)與抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)結(jié)合,使ATⅢ的構(gòu)象發(fā)生改變,加速其對(duì)凝血因子Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa等的滅活作用,從而產(chǎn)生強(qiáng)大的抗凝作用。它不直接抑制凝血因子的活性,對(duì)凝血酶原的激活也無(wú)直接抑制作用,主要影響凝血過(guò)程,對(duì)血小板的黏附、聚集和釋放影響較小,也不促進(jìn)纖維蛋白溶解。18.維生素K參與合成的凝血因子不包括()A.凝血因子ⅡB.凝血因子ⅦC.凝血因子ⅨD.凝血因子ⅩE.凝血因子Ⅷ答案:E解析:維生素K作為羧化酶的輔酶參與肝臟合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ,這些凝血因子的谷氨酸殘基必須在羧化酶的作用下進(jìn)行γ羧化,才能與Ca2?結(jié)合,進(jìn)而與血小板膜上的磷脂結(jié)合,參與正常的血液凝固過(guò)程。維生素K不參與凝血因子Ⅷ的合成。19.糖皮質(zhì)激素的藥理作用不包括()A.抗炎B.免疫抑制C.抗休克D.抗病毒E.抗毒答案:D解析:糖皮質(zhì)激素具有強(qiáng)大的抗炎作用,能抑制多種原因引起的炎癥反應(yīng);有免疫抑制作用,可抑制免疫細(xì)胞的功能和免疫反應(yīng);能用于抗休克,其機(jī)制與抗炎、免疫抑制、穩(wěn)定溶酶體膜等有關(guān);還具有抗毒作用,能提高機(jī)體對(duì)細(xì)菌內(nèi)毒素的耐受力。但糖皮質(zhì)激素沒(méi)有抗病毒作用,相反,在病毒感染時(shí)使用糖皮質(zhì)激素可能會(huì)導(dǎo)致病毒擴(kuò)散。20.胰島素的主要不良反應(yīng)是()A.過(guò)敏反應(yīng)B.低血糖反應(yīng)C.胰島素抵抗D.脂肪萎縮E.體重增加答案:B解析:胰島素的不良反應(yīng)包括低血糖反應(yīng)、過(guò)敏反應(yīng)、胰島素抵抗、脂肪萎縮、體重增加等。其中低血糖反應(yīng)是最常見(jiàn)且最嚴(yán)重的不良反應(yīng),多由于胰島素劑量過(guò)大、未按時(shí)進(jìn)食或運(yùn)動(dòng)量過(guò)大等原因引起,可出現(xiàn)饑餓感、心慌、出汗、手抖等癥狀,嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致昏迷甚至死亡。二、多選題1.影響藥物分布的因素有()A.藥物的血漿蛋白結(jié)合率B.組織器官的血流量C.藥物與組織的親和力D.體液的pH值E.血腦屏障和胎盤屏障答案:ABCDE解析:藥物的血漿蛋白結(jié)合率影響藥物在體內(nèi)的分布和轉(zhuǎn)運(yùn),結(jié)合型藥物不能跨膜轉(zhuǎn)運(yùn),暫時(shí)失去藥理活性;組織器官的血流量決定藥物到達(dá)組織的速度和量;藥物與組織的親和力不同,會(huì)使藥物在不同組織中分布不均;體液的pH值可影響藥物的解離度,從而影響藥物的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)和分布;血腦屏障和胎盤屏障可限制某些藥物進(jìn)入腦組織和胎兒體內(nèi),影響藥物的分布。2.下列哪些藥物可用于有機(jī)磷中毒的解救()A.阿托品B.碘解磷定C.氯解磷定D.新斯的明E.毛果蕓香堿答案:ABC解析:阿托品為M膽堿受體阻斷藥,能迅速解除有機(jī)磷中毒的M樣癥狀;碘解磷定和氯解磷定為膽堿酯酶復(fù)活藥,能使被有機(jī)磷抑制的膽堿酯酶恢復(fù)活性,二者聯(lián)合使用是解救有機(jī)磷中毒的常用方法。新斯的明為膽堿酯酶抑制藥,會(huì)加重有機(jī)磷中毒癥狀;毛果蕓香堿為M膽堿受體激動(dòng)藥,也會(huì)加重有機(jī)磷中毒時(shí)的M樣癥狀。3.腎上腺素可用于治療()A.心臟驟停B.過(guò)敏性休克C.支氣管哮喘急性發(fā)作D.局部止血E.青光眼答案:ABCD解析:腎上腺素可用于心臟驟停的急救,通過(guò)興奮心臟,增加心輸出量;是治療過(guò)敏性休克的首選藥,能升高血壓、興奮心臟、松弛支氣管平滑肌等;可用于支氣管哮喘急性發(fā)作,通過(guò)松弛支氣管平滑肌緩解哮喘癥狀;在局麻藥液中加入少量腎上腺素,可使局部血管收縮,減少局麻藥的吸收,延長(zhǎng)局麻時(shí)間,還可用于局部止血。腎上腺素一般不用于治療青光眼,反而可能因升高眼壓而加重青光眼病情。4.苯二氮?類藥物的不良反應(yīng)包括()A.嗜睡、頭昏、乏力B.大劑量可致共濟(jì)失調(diào)C.長(zhǎng)期應(yīng)用可產(chǎn)生耐受性和依賴性D.可引起呼吸抑制E.突然停藥可出現(xiàn)戒斷癥狀答案:ABCDE解析:苯二氮?類藥物常見(jiàn)的不良反應(yīng)有嗜睡、頭昏、乏力等;大劑量使用可導(dǎo)致共濟(jì)失調(diào),表現(xiàn)為走路不穩(wěn)、動(dòng)作不協(xié)調(diào)等;長(zhǎng)期應(yīng)用可產(chǎn)生耐受性和依賴性;過(guò)量使用可引起呼吸抑制,尤其是與其他中樞抑制藥合用時(shí)更易發(fā)生;突然停藥可出現(xiàn)戒斷癥狀,如焦慮、失眠、震顫等。5.抗心律失常藥的基本作用機(jī)制包括()A.降低自律性B.減少后除極和觸發(fā)活動(dòng)C.改變膜反應(yīng)性而改變傳導(dǎo)性D.改變ERP及APD而減少折返E.抑制心肌收縮力答案:ABCD解析:抗心律失常藥的基本作用機(jī)制包括:降低自律性,通過(guò)抑制4期自動(dòng)去極化速率等方式減少異常沖動(dòng)的產(chǎn)生;減少后除極和觸發(fā)活動(dòng),防止異常沖動(dòng)的形成;改變膜反應(yīng)性而改變傳導(dǎo)性,可消除單向阻滯或使單向阻滯變?yōu)殡p向阻滯,從而終止折返;改變有效不應(yīng)期(ERP)及動(dòng)作電位時(shí)程(APD),使ERP相對(duì)或絕對(duì)延長(zhǎng),減少折返的發(fā)生。抑制心肌收縮力不是抗心律失常藥的基本作用機(jī)制,且部分抗心律失常藥可能會(huì)對(duì)心肌收縮力有一定影響,但這不是其主要作用機(jī)制。6.抗高血壓藥可分為()A.利尿藥B.交感神經(jīng)抑制藥C.腎素血管緊張素系統(tǒng)抑制藥D.鈣通道阻滯藥E.血管擴(kuò)張藥答案:ABCDE解析:抗高血壓藥可分為多種類型。利尿藥如氫氯噻嗪,通過(guò)排鈉利尿,減少血容量而降壓;交感神經(jīng)抑制藥包括中樞性降壓藥(如可樂(lè)定)、神經(jīng)節(jié)阻斷藥、去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻滯藥(如利血平)和腎上腺素受體阻斷藥(如普萘洛爾、哌唑嗪等);腎素血管緊張素系統(tǒng)抑制藥有血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶抑制藥(如卡托普利)和血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥(如氯沙坦);鈣通道阻滯藥如硝苯地平,通過(guò)阻滯Ca2?內(nèi)流使血管擴(kuò)張而降壓;血管擴(kuò)張藥如硝普鈉、肼屈嗪等,直接擴(kuò)張血管降低血壓。7.治療充血性心力衰竭的藥物有()A.強(qiáng)心苷類B.利尿藥C.血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶抑制藥D.β受體阻斷藥E.血管擴(kuò)張藥答案:ABCDE解析:強(qiáng)心苷類藥物如地高辛,可增強(qiáng)心肌收縮力,增加心輸出量,用于治療充血性心力衰竭;利尿藥可減少血容量,減輕心臟前負(fù)荷;血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶抑制藥能降低外周血管阻力,減輕心臟后負(fù)荷,還能抑制心肌重構(gòu);β受體阻斷藥如美托洛爾,長(zhǎng)期應(yīng)用可改善心肌功能,降低死亡率;血管擴(kuò)張藥可擴(kuò)張動(dòng)靜脈,降低心臟前后負(fù)荷,改善心力衰竭癥狀。8.抗菌藥物的作用機(jī)制包括()A.抑制細(xì)菌細(xì)胞壁合成B.抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)合成C.影響細(xì)菌核酸代謝D.影響細(xì)菌細(xì)胞膜的通透性E.抑制細(xì)菌葉酸代謝答案:ABCDE解析:抑制細(xì)菌細(xì)胞壁合成的藥物如青霉素類、頭孢菌素類,可阻礙細(xì)胞壁黏肽合成,導(dǎo)致細(xì)菌細(xì)胞壁缺損而死亡;抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)合成的藥物有氨基糖苷類、四環(huán)素類等,通過(guò)作用于細(xì)菌核糖體不同亞基,抑制蛋白質(zhì)合成;影響細(xì)菌核酸代謝的藥物如喹諾酮類抑制細(xì)菌DNA回旋酶,利福平抑制細(xì)菌RNA聚合酶;影響細(xì)菌細(xì)胞膜通透性的藥物如多黏菌素類,使細(xì)菌細(xì)胞膜受損,內(nèi)容物外漏而死亡;抑制細(xì)菌葉酸代謝的藥物如磺胺類和甲氧芐啶,通過(guò)干擾細(xì)菌葉酸合成而發(fā)揮抗菌作用。9.糖皮質(zhì)激素的臨床應(yīng)用有()A.替代療法B.嚴(yán)重感染或炎癥C.自身免疫性疾病和過(guò)敏性疾病D.抗休克治療E.血液病答案:ABCDE解析:糖皮質(zhì)激素可用于替代療法,如治療腎上腺皮質(zhì)功能減退癥;可用于嚴(yán)重感染或炎癥,在應(yīng)用足量有效抗菌藥物的基礎(chǔ)上,可減輕炎癥反應(yīng),防止組織粘連和瘢痕形成;用于自身免疫性疾病和過(guò)敏性疾病,抑制免疫反應(yīng)和過(guò)敏反應(yīng);用于抗休克治療,尤其是感染性休克;還可用于治療某些血液病,如急性淋巴細(xì)胞白血病、再生障礙性貧血等。10.甲狀腺激素的臨床應(yīng)用包括()A.呆小癥B.黏液性水腫C.單純性甲狀腺腫D.甲狀腺功能亢進(jìn)癥的輔助治療E.甲狀腺危象的治療答案:ABC解析:甲狀腺激素可用于呆小癥的治療,若在出生后及時(shí)補(bǔ)充甲狀腺激素,可促進(jìn)生長(zhǎng)發(fā)育;用于黏液性水腫的治療,可補(bǔ)充甲狀腺激素缺乏;用于單純性甲狀腺腫的治療,補(bǔ)充甲狀腺激素可抑制促甲狀腺激素(TSH)的分泌,緩解甲狀腺腫。甲狀腺功能亢進(jìn)癥的輔助治療一般使用抗甲狀腺藥物,而不是甲狀腺激素;甲狀腺危象的治療主要使用大劑量碘劑、抗甲狀腺藥物等,甲狀腺激素不能用于甲狀腺危象的治療。三、簡(jiǎn)答題1.簡(jiǎn)述藥物的不良反應(yīng)類型及特點(diǎn)。答:藥物的不良反應(yīng)是指合格藥品在正常用法用量下出現(xiàn)的與用藥目的無(wú)關(guān)的或意外的有害反應(yīng),主要包括以下幾種類型:副反應(yīng):是指藥物在治療劑量下出現(xiàn)的與治療目的無(wú)關(guān)的作用。特點(diǎn)是一般較輕微,是藥物本身固有的作用,多數(shù)可恢復(fù),可隨用藥目的不同而改變。例如阿托品用于解除胃腸痙攣時(shí),可出現(xiàn)口干、心悸等副反應(yīng)。毒性反應(yīng):是指藥物劑量過(guò)大或用藥時(shí)間過(guò)長(zhǎng)引起的機(jī)體損害性反應(yīng)。可分為急性毒性和慢性毒性,急性毒性多損害循環(huán)、呼吸及神經(jīng)系統(tǒng)功能,慢性毒性多損害肝、腎、骨髓、內(nèi)分泌等功能。毒性反應(yīng)一般比較嚴(yán)重,是可以預(yù)知的,應(yīng)該避免發(fā)生。后遺效應(yīng):是指停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時(shí)殘存的藥理效應(yīng)。例如服用巴比妥類催眠藥后,次晨出現(xiàn)的乏力、困倦等現(xiàn)象。停藥反應(yīng):是指突然停藥后原有疾病加劇,又稱反跳反應(yīng)。例如長(zhǎng)期服用可樂(lè)定降壓,突然停藥后血壓可急劇回升。變態(tài)反應(yīng):是指機(jī)體受藥物刺激后發(fā)生的異常免疫反應(yīng),又稱過(guò)敏反應(yīng)。反應(yīng)性質(zhì)與藥物原有效應(yīng)無(wú)關(guān),用藥理性拮抗藥解救無(wú)效,反應(yīng)的嚴(yán)重程度差異很大,與劑量無(wú)關(guān),不易預(yù)知。特異質(zhì)反應(yīng):是指少數(shù)特異體質(zhì)患者對(duì)某些藥物反應(yīng)特別敏感,反應(yīng)性質(zhì)也可能與常人不同,但與藥物固有的藥理作用基本一致,反應(yīng)嚴(yán)重程度與劑量成比例,藥理性拮抗藥救治可能有效。例如葡萄糖6磷酸脫氫酶缺乏者,服用伯氨喹等藥物可發(fā)生急性溶血性貧血。2.簡(jiǎn)述阿托品的臨床應(yīng)用。答:阿托品為M膽堿受體阻斷藥,臨床應(yīng)用廣泛,主要包括以下方面:解除平滑肌痙攣:適用于各種內(nèi)臟絞痛,對(duì)胃腸絞痛、膀胱刺激癥狀如尿頻、尿急等療效較好;對(duì)膽絞痛和腎絞痛療效較差,常需與阿片類鎮(zhèn)痛藥合用。抑制腺體分泌:用于全身麻醉前給藥,以減少呼吸道腺體及唾液腺分泌,防止分泌物阻塞呼吸道及吸入性肺炎的發(fā)生;也可用于嚴(yán)重盜汗和流涎癥。眼科應(yīng)用:虹膜睫狀體炎時(shí),與縮瞳藥交替使用,可松弛虹膜括約肌和睫狀肌,使之充分休息,有利于炎癥消退,還可預(yù)防虹膜與晶狀體的粘連;驗(yàn)光配鏡,阿托品可使睫狀肌松弛,晶狀體固定,有利于準(zhǔn)確測(cè)定晶狀體的屈光度。但由于其作用持續(xù)時(shí)間長(zhǎng),現(xiàn)已少用,僅兒童驗(yàn)光時(shí)仍用。緩慢型心律失常:可用于治療迷走神經(jīng)過(guò)度興奮所致的竇房阻滯、房室阻滯等緩慢型心律失常,也可用于治療繼發(fā)于竇房結(jié)功能低下而出現(xiàn)的室性異位節(jié)律??剐菘耍捍髣┝堪⑼衅纺芙獬墀d攣,舒張外周血管,改善微循環(huán),可用于治療感染性休克,但對(duì)休克伴有高熱或心率過(guò)快者不宜使用。解救有機(jī)磷酸酯類中毒:能迅速解除有機(jī)磷中毒的M樣癥狀,還可緩解部分中樞癥狀,但對(duì)N樣癥狀無(wú)效,需與膽堿酯酶復(fù)活藥合用。3.簡(jiǎn)述腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素的藥理作用和臨床應(yīng)用。答:腎上腺素:藥理作用:激動(dòng)α和β受體。興奮心臟,使心肌收縮力增強(qiáng),心率加快,心輸出量增加;收縮皮膚、黏膜和內(nèi)臟血管,舒張骨骼肌和冠狀血管;升高血壓,小劑量時(shí)收縮壓升高,舒張壓不變或稍降,大劑量時(shí)收縮壓和舒張壓均升高;舒張支氣管平滑肌,抑制肥大細(xì)胞釋放過(guò)敏介質(zhì);促進(jìn)代謝,使血糖升高,脂肪分解加速。臨床應(yīng)用:用于心臟驟停的急救;是治療過(guò)敏性休克的首選藥;用于支氣管哮喘急性發(fā)作;與局麻藥配伍,可延長(zhǎng)局麻時(shí)間,減少局麻藥吸收;局部止血,如鼻黏膜和齒齦出血。去甲腎上腺素:藥理作用:主要激動(dòng)α受體,對(duì)β?受體作用較弱,對(duì)β?受體幾乎無(wú)作用。收縮全身血管,尤其是小動(dòng)脈和小靜脈,使血壓升高;興奮心臟,使心肌收縮力增強(qiáng),心率加快,但在整體情況下,由于血壓升高可反射性引起心率減慢;小劑量靜脈滴注可使收縮壓升高,舒張壓升高不明顯,脈壓差增大,較大劑量時(shí)收縮壓和舒張壓同時(shí)升高,脈壓差減小。臨床應(yīng)用:用于早期神經(jīng)源性休克、藥物中毒性低血壓等,以維持血壓;上消化道出血時(shí),適當(dāng)稀釋后口服,可使食管和胃內(nèi)血管收縮而止血。異丙腎上腺素:藥理作用:激動(dòng)β?和β?受體。興奮心臟,使心肌收縮力增強(qiáng),心率加快,傳導(dǎo)加速,心輸出量增加;舒張骨骼肌血管、冠狀血管和腎血管等,使外周阻力降低,血壓下降;舒張支氣管平滑肌,作用比腎上腺素強(qiáng);促進(jìn)糖原和脂肪分解,增加組織耗氧量。臨床應(yīng)用:用于治療支氣管哮喘急性發(fā)作;治療Ⅱ、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯;用于心臟驟停的救治,適用于心室自身節(jié)律緩慢、高度房室傳導(dǎo)阻滯或竇房結(jié)功能衰竭而并發(fā)的心臟驟停。4.簡(jiǎn)述抗心律失常藥的分類及代表藥物。答:根據(jù)藥物的主要作用機(jī)制,抗心律失常藥可分為以下幾類:Ⅰ類——鈉通道阻滯藥:ⅠA類:適度阻滯鈉通道,減慢傳導(dǎo),延長(zhǎng)復(fù)極。代表藥物有奎尼丁、普魯卡因胺等。ⅠB類:輕度阻滯鈉通道,傳導(dǎo)略減慢或不變,加速?gòu)?fù)極。代表藥物有利多卡因、苯妥英鈉等。ⅠC類:重度阻滯鈉通道,顯著減慢傳導(dǎo),對(duì)復(fù)極影響小。代表藥物有普羅帕酮、氟卡尼等。Ⅱ類——β腎上腺素受體阻斷藥:通過(guò)阻斷β受體,降低自律性,減慢傳導(dǎo)。代表藥物有普萘洛爾、美托洛爾等。Ⅲ類——延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程藥:主要通過(guò)阻滯鉀通道,延長(zhǎng)APD和ERP。代表藥物有胺碘酮、索他洛爾等。Ⅳ類——鈣通道阻滯藥:通過(guò)阻滯鈣通道,降低自律性,減慢傳導(dǎo)。代表藥物有維拉帕米、地爾硫?等。其他類:如腺苷,通過(guò)激活腺苷受體,抑制自律性和減慢傳導(dǎo),用于治療陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速。5.簡(jiǎn)述糖皮質(zhì)激素的藥理作用、臨床應(yīng)用和不良反應(yīng)。答:藥理作用:抗炎作用:能抑制多種原因引起的炎癥反應(yīng),減輕炎癥早期的滲出、水腫、毛細(xì)血管擴(kuò)張等,也能抑制炎癥后期的纖維組織增生和粘連。免疫抑制作用:抑制免疫細(xì)胞的功能和免疫反應(yīng),可抑制巨噬細(xì)胞對(duì)抗原的吞噬和處理,抑制淋巴細(xì)胞的增殖和分化等??剐菘俗饔茫耗芴岣邫C(jī)體對(duì)細(xì)菌內(nèi)毒素的耐受力,穩(wěn)定溶酶體膜,減少心肌抑制因子的形成,擴(kuò)張痙攣收縮的血管,興奮心臟等,用于各種休克的治療??苟咀饔茫耗芴岣邫C(jī)體對(duì)細(xì)菌內(nèi)毒素的耐受力,減輕內(nèi)毒素對(duì)機(jī)體的損害,但不能中和內(nèi)毒素。其他作用:能刺激骨髓造血功能,使紅細(xì)胞、血紅蛋白、中性粒細(xì)胞等增多;提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性;促進(jìn)胃酸和胃蛋白酶的分泌等。臨床應(yīng)用:替代療法:用于急、慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥,垂體前葉功能減退癥及腎上腺次全切除術(shù)后作替代治療。嚴(yán)重感染或炎癥:在應(yīng)用足量有效抗菌藥物的基礎(chǔ)上,可用于嚴(yán)重急性感染,如中毒性菌痢、暴發(fā)型流行性腦膜炎等;也可用于防止某些炎癥后遺癥,如結(jié)核性腦膜炎、心包炎等。自身免疫性疾病和過(guò)敏性疾?。河糜谥委燂L(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等自身免疫性疾病,以及蕁麻疹、過(guò)敏性休克等過(guò)敏性疾病。抗休克治療:對(duì)感染性休克、過(guò)敏性休克、低血容量性休克等均有一定療效,尤其適用于感染性休克。血液?。嚎捎糜谥委熂毙粤馨图?xì)胞白血病、再生障礙性貧血等。不良反應(yīng):長(zhǎng)期大劑量應(yīng)用引起的不良反應(yīng):如醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn),表現(xiàn)為滿月臉、水牛背、向心性肥胖等;誘發(fā)或加重感染;誘發(fā)或加重潰瘍;引起高血壓和動(dòng)脈粥樣硬化;導(dǎo)致骨質(zhì)疏松、肌肉萎縮等。停藥反應(yīng):長(zhǎng)期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素突然停藥可引起醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全,表現(xiàn)為惡心、嘔吐、乏力、低血壓等;還可出現(xiàn)反跳現(xiàn)象,即原有疾病復(fù)發(fā)或加重。四、論述題1.論述有機(jī)磷中毒的機(jī)制、臨床表現(xiàn)及解救藥物和解救原則。答:中毒機(jī)制:有機(jī)磷農(nóng)藥等有機(jī)磷化合物能與膽堿酯酶牢固結(jié)合,形成難以水解的磷?;憠A酯酶,使膽堿酯酶失去水解乙酰膽堿的能力,導(dǎo)致乙酰膽堿在體內(nèi)大量堆積,引起一系列M樣和N樣癥狀以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。臨床表現(xiàn):M樣癥狀:表現(xiàn)為瞳孔縮小,視物模糊;腺體分泌增加,出現(xiàn)流涎、流淚、出汗等;支氣管平滑肌收縮,出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、咳痰等;胃腸道平滑肌興奮,引起惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等;膀胱逼尿肌收縮,導(dǎo)致尿頻、尿急;心血管系統(tǒng)表現(xiàn)為心率減慢、血壓下降等。N樣癥狀:激動(dòng)N?受體,可出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)速、血壓升高;激動(dòng)N?受體,表現(xiàn)為肌肉震顫、抽搐,嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)肌無(wú)力、呼吸肌麻痹。中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀:早期表現(xiàn)為興奮癥狀,如煩躁不安、失眠、譫妄等,后期可轉(zhuǎn)為抑制,出現(xiàn)昏迷、呼吸抑制等。解救藥物:阿托品:為M膽堿受體阻斷藥,能迅速解除有機(jī)磷中毒的M樣癥狀,緩解呼吸困難、胃腸道癥狀等,還可部分緩解中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,但對(duì)N樣癥狀無(wú)效。膽堿酯酶復(fù)活藥:如碘解磷定、氯解磷定等,能使被有機(jī)磷抑制的膽堿酯酶恢復(fù)活性,水解堆積的乙酰膽堿,減輕N樣癥狀,對(duì)中樞癥狀也有一定改善作用。解救原則:清除毒物:立即將患者移離中毒現(xiàn)場(chǎng),脫去污染的衣物,用肥皂水清洗污染的皮膚、毛發(fā)等;經(jīng)口中毒者,應(yīng)立即洗胃,可用2%碳酸氫鈉溶液或1:5000高錳酸鉀溶液(敵百蟲(chóng)中毒禁用碳酸氫鈉溶液,對(duì)硫磷中毒禁用高錳酸鉀溶液),直至洗出液澄清無(wú)味為止,然后給予硫酸鎂導(dǎo)瀉。使用解毒藥物:及早、足量、反復(fù)使用阿托品,達(dá)到“阿托品化”,即瞳孔較前擴(kuò)大、口干、皮膚干燥、心率增快、肺部啰音減少或消失等,然后根據(jù)病情調(diào)整劑量;同時(shí)使用膽堿酯酶復(fù)活藥,一般應(yīng)盡早用藥,首次劑量要足。對(duì)癥治療:維持呼吸和循環(huán)功能,保持呼吸道通暢,必要時(shí)進(jìn)行人工呼吸、吸氧等;糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂;防治感染等并發(fā)癥。2.論述抗高血壓藥的分類、代表藥物及作用機(jī)制。答:抗高血壓藥可分為以下幾類:利尿藥:代表藥物:氫氯噻嗪。作用機(jī)制:初期通過(guò)排鈉利尿,減少血容量,降低心輸出量而降壓;長(zhǎng)期應(yīng)用后,可使血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)鈉離子減少,通過(guò)Na?Ca2?交換機(jī)制,使細(xì)胞內(nèi)鈣離子減少,血管平滑肌舒張,外周血管阻力降低,從而降低血壓。交感神經(jīng)抑制藥:中樞性降壓藥:代表藥物:可樂(lè)定。作用
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 科室年度業(yè)務(wù)培訓(xùn)制度
- 鑄造企業(yè)安全培訓(xùn)制度
- 2026年餐飲業(yè)經(jīng)營(yíng)與管理餐飲部經(jīng)理面試題集
- 技術(shù)培訓(xùn)交底制度
- 學(xué)校培訓(xùn)經(jīng)費(fèi)制度
- 財(cái)務(wù)新入職人員培訓(xùn)制度
- 干部教育培訓(xùn)保障制度
- 中藥學(xué)在職人員培訓(xùn)制度
- 法院學(xué)習(xí)教育培訓(xùn)制度
- 修理廠人員培訓(xùn)管理制度
- 2025年6月大學(xué)英語(yǔ)四級(jí)閱讀試題及答案
- 信訪工作系列知識(shí)培訓(xùn)課件
- 壓力變送器拆校課件
- 2025年高考真題分類匯編必修二 《經(jīng)濟(jì)與社會(huì)》(全國(guó))(原卷版)
- 支撐粱施工方案
- 2026屆高考英語(yǔ)二輪復(fù)習(xí):2025浙江1月卷讀后續(xù)寫 課件
- 2.3.2 中國(guó)第一大河-長(zhǎng)江 課件 湘教版地理八年級(jí)上冊(cè)
- 2025貴州省某大型國(guó)有企業(yè)招聘光伏、風(fēng)電項(xiàng)目工作人員筆試備考題庫(kù)及答案解析
- 導(dǎo)致老年人跌倒的用藥風(fēng)險(xiǎn)研究
- GB 21256-2025粗鋼生產(chǎn)主要工序單位產(chǎn)品能源消耗限額
- 經(jīng)顱磁刺激在神經(jīng)疾病治療中的應(yīng)用
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論