強(qiáng)心飲治療慢性充血性心力衰竭的臨床療效及作用機(jī)制探究一、引言1.1研究背景與意義慢性充血性心力衰竭（CongestiveHeartFailure，CHF）作為各類心臟疾病發(fā)展至嚴(yán)重階段的共同結(jié)局，已然成為全球性的重大公共衛(wèi)生問(wèn)題。隨著人口老齡化進(jìn)程的加速以及心血管疾病發(fā)病率的持續(xù)攀升，CHF的患病率與發(fā)病率均呈現(xiàn)出顯著的上升態(tài)勢(shì)。據(jù)相關(guān)流行病學(xué)調(diào)查數(shù)據(jù)顯示，在發(fā)達(dá)國(guó)家，CHF的患病率約為1%-2%，而在70歲以上的老年人群中，這一比例更是高達(dá)10%左右。在我國(guó)，隨著經(jīng)濟(jì)發(fā)展和人口老齡化，CHF的患病人數(shù)也在不斷增加，嚴(yán)重威脅著人們的生命健康與生活質(zhì)量。CHF對(duì)患者的身體健康造成了多方面的嚴(yán)重影響。從生理機(jī)能來(lái)看，心臟作為人體血液循環(huán)的核心動(dòng)力源，一旦出現(xiàn)衰竭，就會(huì)導(dǎo)致心臟無(wú)法有效地將血液泵出，從而引發(fā)全身組織器官的供血不足。這不僅會(huì)導(dǎo)致患者出現(xiàn)呼吸困難、乏力、水腫等典型癥狀，嚴(yán)重影響其日?；顒?dòng)能力，降低生活質(zhì)量，還會(huì)逐漸損害其他重要臟器的功能，如腎臟、肝臟等，引發(fā)一系列并發(fā)癥，進(jìn)一步加重病情。長(zhǎng)期的心力衰竭還會(huì)導(dǎo)致心肌重構(gòu)，使心臟結(jié)構(gòu)和功能進(jìn)一步惡化，形成惡性循環(huán)。據(jù)統(tǒng)計(jì)，CHF患者的5年生存率與惡性腫瘤相近，給患者和家庭帶來(lái)了沉重的心理負(fù)擔(dān)和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。在當(dāng)前的醫(yī)療實(shí)踐中，CHF的治療手段主要包括藥物治療、器械治療以及心臟移植等。藥物治療方面，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）、β受體阻滯劑、利尿劑、洋地黃類藥物等是常用的治療藥物。這些藥物在一定程度上能夠緩解癥狀、改善心功能、降低死亡率，但也存在著諸多局限性。例如，ACEI和ARB可能會(huì)引起干咳、低血壓、腎功能損害等不良反應(yīng)；β受體阻滯劑可能會(huì)導(dǎo)致心動(dòng)過(guò)緩、乏力等不適；長(zhǎng)期使用利尿劑容易引發(fā)電解質(zhì)紊亂；洋地黃類藥物的治療窗較窄，使用不當(dāng)易出現(xiàn)中毒等。此外，部分患者對(duì)藥物治療的反應(yīng)不佳，病情仍難以得到有效控制。器械治療如心臟再同步化治療（CRT）、植入式心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（ICD）等，雖然能夠改善部分患者的心臟功能，但也受到嚴(yán)格的適應(yīng)證限制，且費(fèi)用高昂，難以廣泛普及。心臟移植作為終末期心力衰竭的有效治療手段，由于供體短缺、免疫排斥反應(yīng)等問(wèn)題，其應(yīng)用也受到極大的限制。強(qiáng)心飲作為一種中藥方劑，在慢性充血性心力衰竭的治療中展現(xiàn)出獨(dú)特的優(yōu)勢(shì)。中醫(yī)認(rèn)為，慢性充血性心力衰竭的主要病機(jī)為心腎陽(yáng)虛、水飲瘀血內(nèi)停，而強(qiáng)心飲正是依據(jù)這一理論，以溫陽(yáng)利水化瘀法為基礎(chǔ)進(jìn)行組方。其藥物組成多選用具有溫補(bǔ)腎陽(yáng)、活血化瘀、利水消腫等功效的中藥，通過(guò)多靶點(diǎn)、多途徑的作用機(jī)制，調(diào)節(jié)機(jī)體的陰陽(yáng)平衡，改善心臟功能，減輕水飲和瘀血癥狀。與傳統(tǒng)西藥治療相比，強(qiáng)心飲具有整體調(diào)節(jié)、副作用小、安全性高等特點(diǎn)，能夠在緩解癥狀的同時(shí)，提高患者的生活質(zhì)量，且不易產(chǎn)生耐藥性和不良反應(yīng)。臨床實(shí)踐中，已有不少研究表明，強(qiáng)心飲在改善CHF患者的心功能、降低血漿腦鈉肽（BNP）水平、緩解中醫(yī)癥狀等方面具有顯著效果。深入研究強(qiáng)心飲治療慢性充血性心力衰竭的作用，對(duì)于提高CHF的臨床治療水平具有重要的現(xiàn)實(shí)意義。一方面，它能夠?yàn)镃HF的治療提供新的思路和方法，豐富臨床治療手段，彌補(bǔ)現(xiàn)有治療方法的不足，使更多患者受益。另一方面，通過(guò)對(duì)強(qiáng)心飲作用機(jī)制的研究，有助于進(jìn)一步揭示中醫(yī)中藥治療心血管疾病的科學(xué)內(nèi)涵，促進(jìn)中西醫(yī)結(jié)合在心血管領(lǐng)域的深入發(fā)展，為推動(dòng)中醫(yī)藥現(xiàn)代化進(jìn)程做出積極貢獻(xiàn)。1.2研究目的與方法1.2.1研究目的本研究旨在深入探究強(qiáng)心飲治療慢性充血性心力衰竭的療效、安全性及其作用機(jī)制，為臨床治療提供更為科學(xué)、有效的方案。具體目標(biāo)如下：評(píng)估強(qiáng)心飲對(duì)CHF患者心功能的影響：通過(guò)測(cè)量左室射血分?jǐn)?shù)（EF）、每搏輸出量（SV）、左室短軸縮短率（FS）等超聲心動(dòng)圖指標(biāo)，以及6分鐘步行距離等運(yùn)動(dòng)耐力指標(biāo)，客觀評(píng)價(jià)強(qiáng)心飲對(duì)患者心臟收縮和舒張功能的改善情況，明確其在提升心臟泵血能力方面的作用效果。觀察強(qiáng)心飲對(duì)CHF患者癥狀和生活質(zhì)量的改善作用：采用紐約心臟病協(xié)會(huì)（NYHA）心功能分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)，對(duì)患者呼吸困難、乏力、水腫等典型癥狀的改善程度進(jìn)行量化評(píng)估；同時(shí)運(yùn)用明尼蘇達(dá)心力衰竭生活質(zhì)量問(wèn)卷（MLHFQ）等工具，全面評(píng)估患者在生理、心理、社會(huì)功能等方面的生活質(zhì)量變化，綜合分析強(qiáng)心飲對(duì)患者整體生活狀態(tài)的影響。分析強(qiáng)心飲對(duì)CHF患者血漿腦鈉肽（BNP）水平的影響：BNP作為反映心力衰竭嚴(yán)重程度和預(yù)后的重要生物學(xué)標(biāo)志物，通過(guò)檢測(cè)治療前后患者血漿BNP水平的變化，探討強(qiáng)心飲在減輕心臟負(fù)荷、緩解心肌損傷方面的作用機(jī)制，為其臨床應(yīng)用提供客觀的實(shí)驗(yàn)室依據(jù)。評(píng)價(jià)強(qiáng)心飲治療CHF的安全性：在整個(gè)治療過(guò)程中，密切觀察患者是否出現(xiàn)不良反應(yīng)，如惡心、嘔吐、頭暈、皮疹等，并定期檢測(cè)血常規(guī)、肝腎功能、電解質(zhì)等指標(biāo)，全面評(píng)估強(qiáng)心飲的安全性和耐受性，確保其在臨床應(yīng)用中的安全性和可靠性。探討強(qiáng)心飲治療CHF的作用機(jī)制：從中醫(yī)理論和現(xiàn)代醫(yī)學(xué)兩個(gè)角度出發(fā)，結(jié)合相關(guān)研究成果，通過(guò)檢測(cè)炎癥因子（如腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6等）、神經(jīng)內(nèi)分泌因子（如腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)相關(guān)指標(biāo)）、氧化應(yīng)激指標(biāo)（如超氧化物歧化酶、丙二醛等）等，深入探討強(qiáng)心飲在調(diào)節(jié)機(jī)體神經(jīng)內(nèi)分泌功能、抑制炎癥反應(yīng)、減輕氧化應(yīng)激損傷等方面的作用機(jī)制，揭示其治療CHF的科學(xué)內(nèi)涵。1.2.2研究方法研究設(shè)計(jì)：采用前瞻性、隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)設(shè)計(jì)，以確保研究結(jié)果的科學(xué)性和可靠性。將符合納入標(biāo)準(zhǔn)的慢性充血性心力衰竭患者隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組，兩組患者在年齡、性別、病程、原發(fā)病、心功能分級(jí)等方面具有可比性，減少混雜因素對(duì)研究結(jié)果的影響。研究對(duì)象：選取在[具體醫(yī)院名稱]心內(nèi)科住院或門診就診的慢性充血性心力衰竭患者。納入標(biāo)準(zhǔn)為：符合國(guó)際通用的慢性充血性心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)，如美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)（ACC）/美國(guó)心臟協(xié)會(huì)（AHA）制定的相關(guān)指南標(biāo)準(zhǔn)；心功能分級(jí)（NYHA）為Ⅱ-Ⅳ級(jí)；年齡在18-80歲之間；患者自愿簽署知情同意書，愿意配合完成整個(gè)研究過(guò)程。排除標(biāo)準(zhǔn)包括：合并嚴(yán)重肝腎功能不全、惡性腫瘤、急性感染性疾病等其他嚴(yán)重疾病者；對(duì)強(qiáng)心飲中任何成分過(guò)敏者；近期（3個(gè)月內(nèi)）接受過(guò)心臟手術(shù)或其他重大治療者；妊娠或哺乳期婦女。干預(yù)措施：對(duì)照組患者接受西醫(yī)常規(guī)治療，包括使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）、β受體阻滯劑、利尿劑、洋地黃類藥物等，根據(jù)患者具體病情和個(gè)體差異，按照相關(guān)指南和臨床經(jīng)驗(yàn)進(jìn)行藥物劑量的調(diào)整。治療組患者在西醫(yī)常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，加用強(qiáng)心飲。強(qiáng)心飲的藥物組成依據(jù)中醫(yī)理論和臨床經(jīng)驗(yàn)進(jìn)行合理配伍，由[具體藥物名稱及劑量]等中藥組成，采用傳統(tǒng)的水煎煮方法制成湯劑，每日1劑，分2次口服，療程為[X]周。在治療期間，密切觀察兩組患者的病情變化，嚴(yán)格按照方案進(jìn)行治療，避免使用其他可能影響研究結(jié)果的藥物或治療方法。觀察指標(biāo)：心功能指標(biāo)：在治療前后，采用二維超聲心動(dòng)圖測(cè)定患者的左室射血分?jǐn)?shù)（EF）、每搏輸出量（SV）、左室短軸縮短率（FS）等指標(biāo)，評(píng)估心臟的收縮和舒張功能。同時(shí)，通過(guò)6分鐘步行試驗(yàn)，測(cè)量患者在6分鐘內(nèi)步行的最大距離，以評(píng)估其運(yùn)動(dòng)耐力和心功能狀態(tài)。癥狀和生活質(zhì)量評(píng)估：運(yùn)用NYHA心功能分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)，對(duì)患者的呼吸困難、乏力、水腫等癥狀進(jìn)行分級(jí)評(píng)估，記錄治療前后的分級(jí)變化情況。采用明尼蘇達(dá)心力衰竭生活質(zhì)量問(wèn)卷（MLHFQ）對(duì)患者的生活質(zhì)量進(jìn)行全面評(píng)估，該問(wèn)卷涵蓋了生理、心理、社會(huì)功能等多個(gè)維度，通過(guò)量化評(píng)分的方式，直觀反映患者生活質(zhì)量的改善程度。血漿腦鈉肽（BNP）水平：在治療前后，采集患者清晨空腹靜脈血3-5ml，采用化學(xué)發(fā)光免疫分析法或酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法（ELISA）檢測(cè)血漿BNP水平，觀察其在治療過(guò)程中的變化趨勢(shì)，作為評(píng)估心臟功能和病情嚴(yán)重程度的重要指標(biāo)。安全性指標(biāo)：在治療期間，密切觀察患者是否出現(xiàn)不良反應(yīng)，詳細(xì)記錄不良反應(yīng)的類型、發(fā)生時(shí)間、嚴(yán)重程度及持續(xù)時(shí)間等信息。定期檢測(cè)血常規(guī)、肝腎功能、電解質(zhì)等指標(biāo)，評(píng)估藥物對(duì)機(jī)體重要臟器功能的影響，確保治療的安全性。數(shù)據(jù)收集與分析：由經(jīng)過(guò)統(tǒng)一培訓(xùn)的研究人員負(fù)責(zé)收集患者的各項(xiàng)數(shù)據(jù)，確保數(shù)據(jù)的準(zhǔn)確性和完整性。數(shù)據(jù)收集完成后，采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件（如SPSS[具體版本號(hào)]）進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，兩組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)；治療前后自身比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)。等級(jí)資料采用秩和檢驗(yàn)。以P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，通過(guò)嚴(yán)謹(jǐn)?shù)臄?shù)據(jù)分析，準(zhǔn)確揭示強(qiáng)心飲治療慢性充血性心力衰竭的療效和安全性。二、慢性充血性心力衰竭概述2.1定義與分類慢性充血性心力衰竭，是指在原發(fā)性心肌損害或心臟負(fù)荷過(guò)重等多種病理因素長(zhǎng)期作用下，心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，導(dǎo)致心臟無(wú)法正常地將靜脈回心血量充分排出心臟，從而引起體循環(huán)和（或）肺循環(huán)淤血，以及組織器官灌注不足的一組臨床綜合征。其本質(zhì)是心臟功能受損后，機(jī)體為維持正常血液循環(huán)而產(chǎn)生的一系列復(fù)雜的病理生理反應(yīng)。這一病癥并非獨(dú)立疾病，而是各種心血管疾病發(fā)展至嚴(yán)重階段的共同轉(zhuǎn)歸，嚴(yán)重威脅患者生命健康。根據(jù)心力衰竭發(fā)生的部位，可將慢性充血性心力衰竭分為左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。左心衰竭主要是由于左心室收縮或舒張功能障礙，導(dǎo)致肺循環(huán)淤血和心排出量降低。其主要表現(xiàn)為不同程度的呼吸困難，這是左心衰竭最為突出的癥狀。早期可出現(xiàn)勞力性呼吸困難，即患者在體力活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)呼吸困難，休息后可緩解，這是因?yàn)轶w力活動(dòng)時(shí)回心血量增加，加重了肺淤血。隨著病情進(jìn)展，可出現(xiàn)端坐呼吸，患者平臥時(shí)呼吸困難加重，被迫采取端坐位或半臥位，以減輕呼吸困難癥狀，這是由于平臥時(shí)回心血量增多且膈肌上抬，使肺淤血和呼吸困難進(jìn)一步加劇。夜間陣發(fā)性呼吸困難也較為常見(jiàn)，患者在夜間睡眠中突然憋醒，被迫坐起，可伴有咳嗽、咳白色泡沫樣痰，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)咳粉紅色泡沫樣痰，這是因?yàn)橐归g睡眠時(shí)迷走神經(jīng)張力增高，使小支氣管收縮，以及平臥位時(shí)回心血量增加，導(dǎo)致肺淤血加重。此外，患者還可能出現(xiàn)乏力、疲倦、頭暈、心慌等心排出量不足的癥狀，以及少尿及腎功能損害癥狀。右心衰竭主要是由于右心室收縮或舒張功能障礙，導(dǎo)致體循環(huán)淤血。其典型表現(xiàn)為水腫，多從身體低垂部位開始，如雙下肢對(duì)稱性凹陷性水腫，逐漸向上蔓延，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)全身性水腫，這是因?yàn)轶w循環(huán)淤血導(dǎo)致靜脈壓升高，使液體滲出到組織間隙。頸靜脈怒張也是右心衰竭的重要體征之一，表現(xiàn)為頸靜脈充盈、怒張，其程度與右心衰竭的嚴(yán)重程度相關(guān)，反映了體循環(huán)靜脈壓的升高。肝臟腫大也是常見(jiàn)癥狀，由于體循環(huán)淤血，肝臟血液回流受阻，導(dǎo)致肝臟淤血腫大，患者可伴有右上腹疼痛、壓痛，長(zhǎng)期慢性右心衰竭還可能導(dǎo)致心源性肝硬化。此外，胃腸道淤血可引起食欲不振、惡心、嘔吐、腹脹等消化系統(tǒng)癥狀，這是因?yàn)槲改c道黏膜淤血、水腫，影響了胃腸道的正常消化和吸收功能。全心衰竭則是左心衰竭和右心衰竭同時(shí)存在，兼具左心衰竭和右心衰竭的臨床表現(xiàn)。在臨床上，全心衰竭較為常見(jiàn)，尤其是在心臟病晚期，心臟多個(gè)部位受損，容易導(dǎo)致全心功能不全。此時(shí)，患者既會(huì)出現(xiàn)肺循環(huán)淤血的癥狀，如呼吸困難等，又會(huì)出現(xiàn)體循環(huán)淤血的癥狀，如水腫、肝臟腫大等，病情更為嚴(yán)重，治療也更為復(fù)雜。2.2病因與發(fā)病機(jī)制慢性充血性心力衰竭的病因復(fù)雜多樣，其中冠心病、高血壓性心臟病、心肌病、心臟瓣膜病等是最為常見(jiàn)的病因。冠心病，作為全球范圍內(nèi)導(dǎo)致心力衰竭的首要病因，主要是由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，使得血管管腔狹窄或阻塞，導(dǎo)致心肌缺血缺氧，進(jìn)而引發(fā)心肌細(xì)胞損傷、壞死，影響心臟的正常收縮和舒張功能。據(jù)相關(guān)研究統(tǒng)計(jì)，約有50%以上的慢性充血性心力衰竭患者合并有冠心病。高血壓性心臟病則是長(zhǎng)期高血壓導(dǎo)致心臟后負(fù)荷增加，心臟為了克服增高的壓力負(fù)荷，心肌逐漸肥厚，以維持正常的心排出量。然而，長(zhǎng)期的心肌肥厚會(huì)導(dǎo)致心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能的改變，心肌纖維化，心臟舒張和收縮功能逐漸減退，最終發(fā)展為心力衰竭。在高血壓患者中，約有10%-30%會(huì)在病程中出現(xiàn)心力衰竭。心肌病包括擴(kuò)張型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病等多種類型，其病因與遺傳、感染、中毒、內(nèi)分泌和代謝紊亂等因素有關(guān)。以擴(kuò)張型心肌病為例，主要表現(xiàn)為進(jìn)行性心臟擴(kuò)大，心肌收縮力下降，導(dǎo)致心臟泵血功能障礙，引發(fā)心力衰竭。心臟瓣膜病如二尖瓣狹窄、二尖瓣關(guān)閉不全、主動(dòng)脈瓣狹窄、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全等，會(huì)導(dǎo)致心臟血流動(dòng)力學(xué)異常，使心臟負(fù)荷增加，長(zhǎng)期可引起心肌肥厚、心臟擴(kuò)大，最終導(dǎo)致心力衰竭。除了上述常見(jiàn)病因外，其他一些因素如先天性心臟病、心律失常、甲狀腺功能亢進(jìn)或減退、貧血、感染、藥物毒性作用等，也可能直接或間接導(dǎo)致慢性充血性心力衰竭的發(fā)生。先天性心臟病患者由于心臟結(jié)構(gòu)和功能的先天性缺陷，在生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程中，心臟負(fù)擔(dān)逐漸加重，容易出現(xiàn)心力衰竭。心律失常如快速性心律失常（如心房顫動(dòng)、室性心動(dòng)過(guò)速等）和緩慢性心律失常（如竇性心動(dòng)過(guò)緩、房室傳導(dǎo)阻滯等），會(huì)影響心臟的正常節(jié)律和泵血功能，導(dǎo)致心臟排血量減少，進(jìn)而引發(fā)心力衰竭。甲狀腺功能亢進(jìn)時(shí)，機(jī)體代謝亢進(jìn)，心臟負(fù)荷增加；甲狀腺功能減退時(shí)，心肌收縮力減弱，均可能導(dǎo)致心力衰竭。貧血會(huì)使血液攜氧能力下降，心臟為了滿足機(jī)體的氧需求，會(huì)增加心率和心輸出量，長(zhǎng)期可導(dǎo)致心臟肥厚和心力衰竭。感染尤其是呼吸道感染，是心力衰竭最常見(jiàn)的誘因之一，感染可導(dǎo)致機(jī)體代謝增加、心率加快、心臟負(fù)荷加重，同時(shí)感染還可能誘發(fā)心肌炎癥，進(jìn)一步損害心臟功能。某些藥物如抗腫瘤藥物、抗心律失常藥物等，在使用過(guò)程中如果劑量不當(dāng)或患者對(duì)藥物敏感，可能會(huì)產(chǎn)生心臟毒性作用，導(dǎo)致心肌損傷和心力衰竭。慢性充血性心力衰竭的發(fā)病機(jī)制極為復(fù)雜，涉及多個(gè)方面的病理生理變化，其中心肌損傷與心室重構(gòu)、神經(jīng)內(nèi)分泌激活以及血流動(dòng)力學(xué)異常是最為關(guān)鍵的環(huán)節(jié)。心肌損傷與心室重構(gòu)是心力衰竭發(fā)生發(fā)展的核心機(jī)制之一。原發(fā)性心肌損害（如心肌梗死、心肌炎等）或心臟負(fù)荷過(guò)重（如高血壓、心臟瓣膜病等），會(huì)使室壁應(yīng)力增加，刺激心肌細(xì)胞肥大、增生，同時(shí)心肌細(xì)胞外基質(zhì)成分改變，導(dǎo)致心室反應(yīng)性肥大與擴(kuò)大，即心室重構(gòu)。在心室重構(gòu)的初期，心肌肥厚可以在一定程度上增加心肌收縮力，對(duì)心臟功能起到有益的代償作用。然而，隨著病情的進(jìn)展，肥厚心肌在長(zhǎng)期負(fù)荷過(guò)重的情況下，心肌細(xì)胞的能量代謝出現(xiàn)異常，處于能量饑餓狀態(tài)，心肌相對(duì)缺血缺氧，導(dǎo)致心肌細(xì)胞凋亡、壞死，心肌間質(zhì)纖維化，心臟的結(jié)構(gòu)和功能進(jìn)一步惡化，最終發(fā)展為失代償性心力衰竭。研究表明，心肌細(xì)胞凋亡和纖維化在心室重構(gòu)和心力衰竭的發(fā)展過(guò)程中起著重要作用，抑制心肌細(xì)胞凋亡和減少心肌纖維化可能成為治療心力衰竭的新靶點(diǎn)。神經(jīng)內(nèi)分泌激活在慢性充血性心力衰竭的發(fā)病機(jī)制中也起著至關(guān)重要的作用。當(dāng)心臟功能受損時(shí)，機(jī)體為了維持正常的血液循環(huán)，會(huì)激活一系列神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，其中腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）和交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）的激活最為顯著。RAAS的激活會(huì)導(dǎo)致血管緊張素Ⅱ生成增加，血管緊張素Ⅱ具有強(qiáng)烈的縮血管作用，可使外周血管阻力增加，血壓升高，進(jìn)一步加重心臟后負(fù)荷。同時(shí)，血管緊張素Ⅱ還能刺激醛固酮的分泌，醛固酮可促進(jìn)水鈉潴留，增加血容量，加重心臟前負(fù)荷。此外，血管緊張素Ⅱ和醛固酮還能促進(jìn)心肌細(xì)胞肥大、纖維化，參與心室重構(gòu)的過(guò)程。SNS的激活會(huì)使去甲腎上腺素釋放增加，導(dǎo)致心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)，以維持心輸出量。然而，長(zhǎng)期過(guò)度激活的SNS會(huì)導(dǎo)致心肌細(xì)胞β受體下調(diào)，對(duì)兒茶酚胺的敏感性降低，同時(shí)還會(huì)增加心肌耗氧量，導(dǎo)致心肌缺血、心律失常，進(jìn)一步損害心臟功能。除了RAAS和SNS外，其他神經(jīng)內(nèi)分泌因子如腦鈉肽（BNP）、精氨酸加壓素（AVP）等也參與了心力衰竭的發(fā)病過(guò)程。BNP是一種主要由心室肌細(xì)胞分泌的神經(jīng)激素，當(dāng)心室壁張力增加時(shí)，BNP分泌增加，它具有利鈉、利尿、擴(kuò)血管等作用，可對(duì)抗RAAS和SNS的激活，對(duì)心臟功能起到一定的保護(hù)作用。然而，在心力衰竭晚期，BNP的分泌雖然增加，但機(jī)體對(duì)其反應(yīng)性降低，其保護(hù)作用減弱。AVP則通過(guò)調(diào)節(jié)水的重吸收，維持血漿滲透壓和血容量，但在心力衰竭時(shí)，AVP分泌異常增加，可導(dǎo)致水潴留和低鈉血癥，加重心力衰竭癥狀。血流動(dòng)力學(xué)異常是慢性充血性心力衰竭的重要病理生理改變之一。當(dāng)心臟功能受損時(shí)，心臟的泵血功能下降，心輸出量減少，不能滿足機(jī)體組織器官的代謝需求，導(dǎo)致組織灌注不足。同時(shí)，心臟排血受阻，使心臟內(nèi)壓力升高，進(jìn)而引起肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血。在左心衰竭時(shí)，左心室收縮功能減退，心輸出量減少，左心室舒張末期壓力升高，導(dǎo)致肺靜脈回流受阻，肺循環(huán)淤血，患者可出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、咳痰等癥狀。隨著病情進(jìn)展，肺淤血進(jìn)一步加重，可導(dǎo)致肺水腫，嚴(yán)重威脅患者生命。在右心衰竭時(shí)，右心室收縮功能減退，右心室舒張末期壓力升高，導(dǎo)致體循環(huán)靜脈回流受阻，體循環(huán)淤血，患者可出現(xiàn)水腫、頸靜脈怒張、肝臟腫大等癥狀。此外，血流動(dòng)力學(xué)異常還會(huì)導(dǎo)致腎臟灌注減少，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，進(jìn)一步加重水鈉潴留和心臟負(fù)荷，形成惡性循環(huán)。2.3臨床表現(xiàn)與診斷標(biāo)準(zhǔn)2.3.1臨床表現(xiàn)慢性充血性心力衰竭的臨床表現(xiàn)多樣，主要源于心臟泵血功能減退，導(dǎo)致體循環(huán)和（或）肺循環(huán)淤血以及組織器官灌注不足。呼吸困難是左心衰竭最為突出的癥狀，其嚴(yán)重程度與心力衰竭的程度密切相關(guān)。勞力性呼吸困難是左心衰竭最早出現(xiàn)的癥狀之一，患者在體力活動(dòng)時(shí)，由于回心血量增加，肺淤血加重，從而引發(fā)呼吸困難。隨著病情的進(jìn)展，患者在休息時(shí)也可能出現(xiàn)呼吸困難，即端坐呼吸。端坐呼吸是指患者為了減輕呼吸困難而被迫采取端坐位或半臥位，這是因?yàn)槠脚P時(shí)回心血量增多，且膈肌上抬，使肺淤血和呼吸困難進(jìn)一步加劇。夜間陣發(fā)性呼吸困難也是左心衰竭的典型癥狀之一，患者在夜間睡眠中會(huì)突然憋醒，被迫坐起，可伴有咳嗽、咳白色泡沫樣痰，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)咳粉紅色泡沫樣痰，這是由于夜間睡眠時(shí)迷走神經(jīng)張力增高，小支氣管收縮，以及平臥位時(shí)回心血量增加，導(dǎo)致肺淤血加重。此外，患者還可能出現(xiàn)乏力、疲倦、頭暈、心慌等心排出量不足的癥狀，這是由于心臟泵血功能下降，導(dǎo)致全身組織器官供血不足所致。少尿及腎功能損害癥狀也較為常見(jiàn)，由于心排出量減少，腎臟灌注不足，可導(dǎo)致腎小球?yàn)V過(guò)率下降，出現(xiàn)少尿，長(zhǎng)期可引起腎功能損害。水腫是右心衰竭的典型表現(xiàn)，多從身體低垂部位開始，如雙下肢對(duì)稱性凹陷性水腫，逐漸向上蔓延，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)全身性水腫。這是因?yàn)轶w循環(huán)淤血導(dǎo)致靜脈壓升高，使液體滲出到組織間隙。頸靜脈怒張是右心衰竭的重要體征之一，表現(xiàn)為頸靜脈充盈、怒張，其程度與右心衰竭的嚴(yán)重程度相關(guān)，反映了體循環(huán)靜脈壓的升高。肝臟腫大也是右心衰竭的常見(jiàn)癥狀，由于體循環(huán)淤血，肝臟血液回流受阻，導(dǎo)致肝臟淤血腫大，患者可伴有右上腹疼痛、壓痛，長(zhǎng)期慢性右心衰竭還可能導(dǎo)致心源性肝硬化。此外，胃腸道淤血可引起食欲不振、惡心、嘔吐、腹脹等消化系統(tǒng)癥狀，這是因?yàn)槲改c道黏膜淤血、水腫，影響了胃腸道的正常消化和吸收功能。全心衰竭時(shí)，患者兼具左心衰竭和右心衰竭的臨床表現(xiàn)。此時(shí)，患者的呼吸困難、水腫等癥狀往往更為嚴(yán)重，病情更為復(fù)雜，治療難度也更大。除了上述典型癥狀和體征外，慢性充血性心力衰竭患者還可能出現(xiàn)一些不典型癥狀，如咳嗽、咳痰，這可能是由于肺淤血刺激呼吸道所致；聲音嘶啞，可能是由于左心房增大壓迫喉返神經(jīng)引起；部分老年患者還可能出現(xiàn)意識(shí)障礙、記憶力減退等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，這可能與腦供血不足有關(guān)。在臨床診斷中，醫(yī)生需要綜合考慮患者的癥狀、體征以及相關(guān)檢查結(jié)果，以做出準(zhǔn)確的診斷。2.3.2診斷標(biāo)準(zhǔn)目前，慢性充血性心力衰竭的診斷主要依據(jù)患者的臨床表現(xiàn)、相關(guān)檢查結(jié)果以及特定的診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中，F(xiàn)ramingham標(biāo)準(zhǔn)是臨床常用的診斷標(biāo)準(zhǔn)之一，該標(biāo)準(zhǔn)主要基于患者的癥狀和體征進(jìn)行診斷。具體而言，主要標(biāo)準(zhǔn)包括陣發(fā)性夜間呼吸困難、頸靜脈怒張、肺部啰音、心臟擴(kuò)大、急性肺水腫、第三心音奔馬律以及靜脈壓升高（>16cmH?O）。次要標(biāo)準(zhǔn)有踝部水腫、夜間咳嗽、勞力性呼吸困難、肝腫大、胸腔積液、肺活量降低至最大肺活量的1/3以及心動(dòng)過(guò)速（≥120次/分）。若患者同時(shí)具備2項(xiàng)主要標(biāo)準(zhǔn)，或1項(xiàng)主要標(biāo)準(zhǔn)和2項(xiàng)次要標(biāo)準(zhǔn)，且可排除其他引起類似癥狀的疾病，即可診斷為慢性充血性心力衰竭。Framingham標(biāo)準(zhǔn)在臨床實(shí)踐中具有較高的應(yīng)用價(jià)值，其優(yōu)點(diǎn)在于簡(jiǎn)單易行，主要依據(jù)常見(jiàn)的癥狀和體征進(jìn)行判斷，便于醫(yī)生快速初步診斷。然而，該標(biāo)準(zhǔn)也存在一定的局限性，它對(duì)癥狀和體征的依賴程度較高，對(duì)于一些早期或不典型病例，可能會(huì)出現(xiàn)漏診或誤診的情況。例如，在心力衰竭早期，患者的癥狀可能并不明顯，或者某些癥狀與其他疾病相似，容易導(dǎo)致判斷失誤。心功能NYHA分級(jí)也是評(píng)估慢性充血性心力衰竭嚴(yán)重程度的重要標(biāo)準(zhǔn)。該分級(jí)系統(tǒng)將心功能分為四級(jí)：I級(jí)，患者患有心臟病，但日?；顒?dòng)量不受限制，一般體力活動(dòng)不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛等癥狀；II級(jí)，心臟病患者的體力活動(dòng)受到輕度限制，休息時(shí)無(wú)自覺(jué)癥狀，但平時(shí)一般活動(dòng)下可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛等癥狀；III級(jí)，心臟病患者的體力活動(dòng)明顯受限，小于平時(shí)一般活動(dòng)即引起上述癥狀；IV級(jí)，心臟病患者不能從事任何體力活動(dòng)，休息狀態(tài)下也可出現(xiàn)心力衰竭的癥狀，體力活動(dòng)后癥狀加重。NYHA分級(jí)能夠直觀地反映患者心功能受損的程度，為臨床治療方案的制定和療效評(píng)估提供了重要依據(jù)。醫(yī)生可以根據(jù)患者的NYHA分級(jí)，合理選擇藥物治療的種類和劑量，以及判斷是否需要采取進(jìn)一步的治療措施，如心臟再同步化治療、心臟移植等。不過(guò)，NYHA分級(jí)主要基于患者的主觀感受和自我報(bào)告，存在一定的主觀性。不同患者對(duì)于自身癥狀的感受和描述可能存在差異，而且該分級(jí)不能準(zhǔn)確反映心臟的客觀功能狀態(tài)，在評(píng)估病情時(shí)可能存在一定的局限性。在實(shí)際臨床診斷中，醫(yī)生通常會(huì)綜合運(yùn)用多種診斷方法和標(biāo)準(zhǔn)，結(jié)合患者的病史、癥狀、體征、心電圖、超聲心動(dòng)圖、胸部X線等檢查結(jié)果，進(jìn)行全面、準(zhǔn)確的診斷。心電圖可以檢測(cè)心臟的電活動(dòng)，發(fā)現(xiàn)心律失常、心肌缺血等異常情況，為心力衰竭的診斷提供重要線索。超聲心動(dòng)圖能夠直觀地顯示心臟的結(jié)構(gòu)和功能，測(cè)量左室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期內(nèi)徑等指標(biāo)，對(duì)于評(píng)估心臟功能和診斷心力衰竭具有重要價(jià)值。胸部X線可以觀察心臟的大小、形態(tài)以及肺部的情況，判斷是否存在肺淤血、肺水腫等表現(xiàn)。通過(guò)綜合分析這些信息，醫(yī)生能夠更準(zhǔn)確地診斷慢性充血性心力衰竭，并評(píng)估其嚴(yán)重程度，為制定科學(xué)合理的治療方案奠定基礎(chǔ)。2.4治療現(xiàn)狀在慢性充血性心力衰竭的治療領(lǐng)域，當(dāng)前主要的治療手段涵蓋了藥物治療、器械治療以及手術(shù)治療等多個(gè)方面，每種治療方式都在心力衰竭的管理中發(fā)揮著獨(dú)特的作用，但也各自存在一定的局限性。藥物治療是慢性充血性心力衰竭治療的基石，在臨床實(shí)踐中應(yīng)用最為廣泛。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI），如卡托普利、依那普利等，通過(guò)抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS），減少血管緊張素Ⅱ的生成，從而發(fā)揮擴(kuò)張血管、降低心臟后負(fù)荷、抑制心肌重構(gòu)等作用。多項(xiàng)大規(guī)模臨床試驗(yàn)，如SOLVD試驗(yàn)、CONSENSUS試驗(yàn)等，均證實(shí)了ACEI能夠顯著降低心力衰竭患者的死亡率和住院率，改善患者的預(yù)后。然而，ACEI也存在一些不良反應(yīng)，部分患者在使用過(guò)程中會(huì)出現(xiàn)干咳、低血壓、腎功能損害等癥狀，這在一定程度上限制了其臨床應(yīng)用。血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB），如氯沙坦、纈沙坦等，作用機(jī)制與ACEI相似，通過(guò)阻斷血管緊張素Ⅱ與受體的結(jié)合，發(fā)揮降壓和心臟保護(hù)作用。ARB的優(yōu)勢(shì)在于干咳等不良反應(yīng)較少，對(duì)于不能耐受ACEI的患者是一種重要的替代選擇。但ARB在降低死亡率和改善心臟功能方面的效果與ACEI相比，并無(wú)明顯優(yōu)勢(shì)。β受體阻滯劑，如美托洛爾、比索洛爾等，通過(guò)阻斷交感神經(jīng)系統(tǒng)的過(guò)度激活，降低心率、心肌收縮力和心肌耗氧量，抑制心室重構(gòu)，從而改善心力衰竭患者的預(yù)后。CIBIS-Ⅱ、MERIT-HF等研究表明，β受體阻滯劑能夠顯著降低心力衰竭患者的死亡率和住院率，提高患者的生活質(zhì)量。然而，β受體阻滯劑的使用需要謹(jǐn)慎，尤其是在心力衰竭急性發(fā)作期，可能會(huì)導(dǎo)致心力衰竭癥狀加重，且部分患者可能會(huì)出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)緩、乏力、支氣管痙攣等不良反應(yīng)。利尿劑，如呋塞米、氫氯噻嗪等，是治療心力衰竭水腫的重要藥物，通過(guò)促進(jìn)鈉和水的排泄，減輕心臟的前負(fù)荷，緩解水腫癥狀。利尿劑能夠迅速改善患者的癥狀，但長(zhǎng)期使用可能會(huì)導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂，如低鉀血癥、低鈉血癥等，還可能激活RAAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)，對(duì)心臟功能產(chǎn)生不利影響。洋地黃類藥物，如地高辛，通過(guò)增強(qiáng)心肌收縮力，增加心輸出量，改善心力衰竭患者的癥狀。雖然洋地黃類藥物在心力衰竭治療中具有一定的療效，但其治療窗較窄，容易出現(xiàn)中毒反應(yīng)，如心律失常、惡心、嘔吐等，需要密切監(jiān)測(cè)血藥濃度。除了上述傳統(tǒng)藥物外，近年來(lái)一些新型藥物也逐漸應(yīng)用于慢性充血性心力衰竭的治療。血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑（ARNI），如沙庫(kù)巴曲纈沙坦，通過(guò)同時(shí)抑制血管緊張素Ⅱ受體和腦啡肽酶，既發(fā)揮了RAAS抑制作用，又增強(qiáng)了利鈉肽系統(tǒng)的活性，具有更強(qiáng)的降壓、利尿和心臟保護(hù)作用。PARADIGM-HF研究顯示，與依那普利相比，沙庫(kù)巴曲纈沙坦可顯著降低心力衰竭患者的心血管死亡和心力衰竭住院風(fēng)險(xiǎn)。然而，ARNI也有一些禁忌證，如對(duì)ARB過(guò)敏、有血管性水腫病史等患者不能使用。鈉-葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2（SGLT2）抑制劑，如達(dá)格列凈、恩格列凈等，最初用于治療糖尿病，近年來(lái)發(fā)現(xiàn)其在心力衰竭治療中也具有顯著療效。DAPA-HF、EMPEROR-REDUCED等研究表明，SGLT2抑制劑能夠降低心力衰竭患者的心血管死亡和心力衰竭住院風(fēng)險(xiǎn)，改善患者的心功能和生活質(zhì)量。其作用機(jī)制可能與改善心肌能量代謝、減輕心臟負(fù)荷、抑制炎癥反應(yīng)等有關(guān)。但SGLT2抑制劑也可能會(huì)引起低血糖、泌尿生殖系統(tǒng)感染等不良反應(yīng)。心臟再同步化治療（CRT）是慢性充血性心力衰竭器械治療的重要手段之一，適用于存在心臟收縮不同步的患者。CRT通過(guò)植入三腔起搏器，同步刺激左、右心室，使心臟收縮更加協(xié)調(diào)，從而改善心臟功能，提高患者的運(yùn)動(dòng)耐力和生活質(zhì)量。多項(xiàng)臨床試驗(yàn)，如CARE-HF、COMPANION等研究證實(shí)，CRT能夠顯著降低心力衰竭患者的死亡率和住院率。然而，CRT也存在一些局限性，其適應(yīng)證較為嚴(yán)格，需要患者存在特定的心電圖表現(xiàn)和心臟結(jié)構(gòu)改變，且手術(shù)植入存在一定的風(fēng)險(xiǎn)，如感染、電極脫位等，部分患者術(shù)后可能無(wú)明顯療效。植入式心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（ICD）主要用于預(yù)防心力衰竭患者發(fā)生心臟性猝死，對(duì)于有心臟性猝死高危風(fēng)險(xiǎn)的患者，如曾發(fā)生過(guò)室性心動(dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)，或左室射血分?jǐn)?shù)嚴(yán)重降低等，ICD能夠在心臟驟停時(shí)及時(shí)進(jìn)行電除顫，挽救患者生命。MADIT-Ⅱ、SCD-HeFT等研究表明，ICD可顯著降低心力衰竭患者的心臟性猝死風(fēng)險(xiǎn)。但I(xiàn)CD的使用也存在一些問(wèn)題，如誤放電、感染等，且費(fèi)用較高，給患者帶來(lái)一定的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。心臟移植作為終末期心力衰竭的有效治療手段，能夠顯著改善患者的生活質(zhì)量和預(yù)后。對(duì)于經(jīng)過(guò)優(yōu)化藥物治療和器械治療后，心功能仍嚴(yán)重受損的患者，心臟移植是一種重要的治療選擇。然而，心臟移植面臨著供體短缺、免疫排斥反應(yīng)、感染等諸多問(wèn)題。供體心臟來(lái)源有限，導(dǎo)致許多患者在等待供體的過(guò)程中病情惡化甚至死亡。免疫排斥反應(yīng)需要患者長(zhǎng)期服用免疫抑制劑，這會(huì)增加感染和腫瘤的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，且免疫抑制劑的副作用也會(huì)影響患者的生活質(zhì)量。此外，心臟移植手術(shù)費(fèi)用高昂，術(shù)后需要長(zhǎng)期的醫(yī)療監(jiān)護(hù)和藥物治療，也限制了其廣泛應(yīng)用。綜上所述，當(dāng)前慢性充血性心力衰竭的治療雖然取得了一定的進(jìn)展，但仍存在諸多挑戰(zhàn)和局限性。部分患者對(duì)現(xiàn)有治療方法的反應(yīng)不佳，病情難以得到有效控制，且治療過(guò)程中可能會(huì)出現(xiàn)各種不良反應(yīng)和并發(fā)癥，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量和預(yù)后。因此，尋找更加安全、有效的治療方法，進(jìn)一步提高慢性充血性心力衰竭的治療水平，仍然是心血管領(lǐng)域亟待解決的重要問(wèn)題。這也為強(qiáng)心飲等中藥方劑在慢性充血性心力衰竭治療中的研究和應(yīng)用提供了廣闊的空間，有望為心力衰竭患者帶來(lái)新的治療希望。三、強(qiáng)心飲的相關(guān)研究3.1強(qiáng)心飲的組成與方解強(qiáng)心飲作為中醫(yī)治療慢性充血性心力衰竭的經(jīng)典方劑，其組方精妙，蘊(yùn)含著深厚的中醫(yī)理論內(nèi)涵。該方劑主要由黨參、黃芪、丹參、益母草、仙靈脾、黃精、麥冬、制附子、甘草等多味中藥組成，諸藥配伍，共奏溫陽(yáng)益氣、活血強(qiáng)心之功效。黨參，味甘，性平，歸脾、肺經(jīng)。其具有補(bǔ)中益氣、健脾益肺、生津養(yǎng)血的作用，可用于治療脾胃虛弱、肺虛喘咳、血虛體弱等病癥。在強(qiáng)心飲中，黨參發(fā)揮著補(bǔ)氣的重要作用，能夠增強(qiáng)機(jī)體的正氣，提高心臟的功能?，F(xiàn)代藥理研究表明，黨參具有強(qiáng)心、抗休克、增強(qiáng)造血功能、提高免疫力以及抑制血小板凝集、抗?jié)兊茸饔?。它可以提高血液中血紅蛋白的含量，改善貧血狀況，促進(jìn)血液循環(huán)，對(duì)于治療各種原因引起的血虛癥有明顯療效。同時(shí)，黨參還能調(diào)節(jié)胃腸運(yùn)動(dòng)功能，抑制胃酸分泌，降低胃蛋白酶活性，有助于改善胃潰瘍和胃黏膜損傷等問(wèn)題。對(duì)于慢性充血性心力衰竭患者，黨參通過(guò)補(bǔ)氣，可增強(qiáng)心臟的功能，提高心臟的泵血能力，從而改善因心功能不全導(dǎo)致的全身組織器官供血不足的癥狀。此外，黨參還能調(diào)節(jié)機(jī)體的免疫功能，增強(qiáng)患者的抵抗力，減少感染等并發(fā)癥的發(fā)生，對(duì)患者的康復(fù)具有積極意義。黃芪，味甘，性微溫，歸脾、肺經(jīng)。具有補(bǔ)氣升陽(yáng)、固表止汗、利水消腫、生津養(yǎng)血等功效。在強(qiáng)心飲中，黃芪起著關(guān)鍵的補(bǔ)氣作用，是方劑中的重要組成部分。黃芪能夠使心臟收縮振幅增大，輸出量增加，改善心肌供血，具有顯著的強(qiáng)心作用。研究表明，黃芪還具有降壓、抗心律失常的作用，可用于防治心臟病、心絞痛、冠心病、高血壓和心力衰竭。此外，黃芪能雙向調(diào)節(jié)機(jī)體免疫功能，增強(qiáng)機(jī)體的抵抗力，預(yù)防感染。對(duì)于慢性充血性心力衰竭患者，黃芪通過(guò)補(bǔ)氣升陽(yáng)，可增強(qiáng)心臟的陽(yáng)氣，提高心臟的功能，改善心肌的收縮和舒張能力，從而緩解心力衰竭的癥狀。同時(shí)，黃芪的利水消腫作用可減輕患者的水腫癥狀，改善體內(nèi)的水液代謝。其調(diào)節(jié)免疫功能的作用有助于減少患者因免疫力低下而引發(fā)的感染等并發(fā)癥，促進(jìn)患者的康復(fù)。丹參，味苦，性微寒，歸心、肝經(jīng)。具有活血祛瘀、通經(jīng)止痛、清心除煩、涼血消癰的功效。在強(qiáng)心飲中，丹參主要發(fā)揮活血化瘀的作用，能夠改善心臟的血液循環(huán)，增加冠狀動(dòng)脈血流量，改善心肌缺血、梗死和心臟功能，調(diào)節(jié)心律?，F(xiàn)代研究發(fā)現(xiàn)，丹參能擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，增加冠脈流量，對(duì)心肌缺血具有保護(hù)作用。它還可以抑制血小板聚集，降低血液黏稠度，預(yù)防血栓形成。對(duì)于慢性充血性心力衰竭患者，丹參通過(guò)活血化瘀，可改善心臟的微循環(huán)，增加心肌的供血和供氧，減輕心肌的損傷，從而緩解心力衰竭的癥狀。同時(shí)，丹參還能調(diào)節(jié)心臟的電生理活動(dòng)，預(yù)防心律失常的發(fā)生，對(duì)心臟功能的穩(wěn)定具有重要意義。益母草，味辛、苦，性微寒，歸肝、心、膀胱經(jīng)。具有活血調(diào)經(jīng)、利尿消腫、清熱解毒的功效。在強(qiáng)心飲中，益母草既活血又利水，可改善血液循環(huán)，減輕心臟負(fù)荷。研究表明，益母草能夠擴(kuò)張血管，降低血液黏稠度，改善微循環(huán)，增加心臟的供血和供氧。同時(shí)，它還具有利尿作用，可促進(jìn)體內(nèi)多余水分的排出，減輕水腫癥狀，降低心臟的前負(fù)荷。對(duì)于慢性充血性心力衰竭患者，益母草通過(guò)其活血利水的作用，可改善心臟的功能，減輕心臟的負(fù)擔(dān)，緩解因心力衰竭導(dǎo)致的水腫等癥狀。此外，益母草還具有一定的抗炎和抗氧化作用，能夠減輕心肌的炎癥反應(yīng)和氧化損傷，保護(hù)心臟功能。仙靈脾，味辛、甘，性溫，歸肝、腎經(jīng)。具有補(bǔ)腎陽(yáng)、強(qiáng)筋骨、祛風(fēng)濕的功效。在強(qiáng)心飲中，仙靈脾可溫補(bǔ)腎陽(yáng)，增強(qiáng)心臟的陽(yáng)氣，從而發(fā)揮強(qiáng)心作用?，F(xiàn)代藥理研究表明，仙靈脾具有雄激素樣作用，能夠提高機(jī)體的免疫力，增強(qiáng)機(jī)體的抗疲勞能力。它還可以擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，增加冠脈流量，改善心肌缺血。對(duì)于慢性充血性心力衰竭患者，仙靈脾通過(guò)溫補(bǔ)腎陽(yáng)，可增強(qiáng)心臟的陽(yáng)氣，提高心臟的功能，改善心肌的收縮和舒張能力，緩解心力衰竭的癥狀。同時(shí)，仙靈脾的補(bǔ)腎作用還可以調(diào)節(jié)機(jī)體的內(nèi)分泌功能，增強(qiáng)機(jī)體的抵抗力，促進(jìn)患者的康復(fù)。黃精，味甘，性平，歸脾、肺、腎經(jīng)。具有補(bǔ)氣養(yǎng)陰、健脾、潤(rùn)肺、益腎的功效。在強(qiáng)心飲中，黃精可輔助黨參、黃芪補(bǔ)氣，同時(shí)滋養(yǎng)陰液，使方劑補(bǔ)而不燥?，F(xiàn)代研究發(fā)現(xiàn)，黃精具有抗疲勞、抗氧化、降血糖、降血脂等作用。它可以提高機(jī)體的免疫力，增強(qiáng)機(jī)體的抗應(yīng)激能力。對(duì)于慢性充血性心力衰竭患者，黃精通過(guò)補(bǔ)氣養(yǎng)陰，可增強(qiáng)心臟的功能，改善心肌的營(yíng)養(yǎng)狀況，同時(shí)還能調(diào)節(jié)機(jī)體的代謝功能，減輕心臟的負(fù)擔(dān)，對(duì)心力衰竭的治療具有輔助作用。麥冬，味甘、微苦，性微寒，歸心、肺、胃經(jīng)。具有養(yǎng)陰生津、潤(rùn)肺清心的功效。在強(qiáng)心飲中，麥冬從“無(wú)陰則陽(yáng)無(wú)以化”著眼，既滋陰又能增強(qiáng)心肌收縮力，起到強(qiáng)心作用。現(xiàn)代藥理研究表明，麥冬具有抗心肌缺血、抗心律失常、提高機(jī)體免疫力等作用。它可以改善心肌的能量代謝，增強(qiáng)心肌的收縮力，提高心臟的泵血功能。對(duì)于慢性充血性心力衰竭患者，麥冬通過(guò)養(yǎng)陰生津，可補(bǔ)充心肌細(xì)胞的陰液，改善心肌的代謝和功能，同時(shí)還能緩解因心力衰竭導(dǎo)致的心煩、口渴等癥狀，對(duì)心臟功能的恢復(fù)具有積極作用。制附子，味辛、甘，性大熱，有毒，歸心、腎、脾經(jīng)。具有回陽(yáng)救逆、補(bǔ)火助陽(yáng)、散寒止痛的功效。在強(qiáng)心飲中，制附子為溫陽(yáng)之要藥，可溫補(bǔ)腎陽(yáng)，增強(qiáng)心臟的陽(yáng)氣，對(duì)心力衰竭患者心腎陽(yáng)虛的癥狀有顯著改善作用?，F(xiàn)代研究表明，制附子具有強(qiáng)心、抗休克、擴(kuò)張血管等作用。它可以增強(qiáng)心肌的收縮力，提高心臟的輸出量，改善心臟的功能。同時(shí)，制附子還能擴(kuò)張血管，降低外周血管阻力，減輕心臟的后負(fù)荷。對(duì)于慢性充血性心力衰竭患者，制附子通過(guò)溫補(bǔ)腎陽(yáng)，可增強(qiáng)心臟的陽(yáng)氣，提高心臟的功能，改善心肌的收縮和舒張能力，緩解心力衰竭的癥狀。但由于制附子有毒，使用時(shí)需嚴(yán)格控制劑量，并注意炮制方法，以確保用藥安全。甘草，味甘，性平，歸心、肺、脾、胃經(jīng)。具有補(bǔ)脾益氣、潤(rùn)肺止咳、緩急止痛、調(diào)和諸藥的功效。在強(qiáng)心飲中，甘草主要起到調(diào)和諸藥的作用，使方劑中各味藥物協(xié)同發(fā)揮作用，同時(shí)還能緩解其他藥物的毒性和烈性。現(xiàn)代藥理研究表明，甘草具有抗炎、抗過(guò)敏、抗心律失常等作用。它可以調(diào)節(jié)機(jī)體的免疫功能，減輕炎癥反應(yīng)。對(duì)于慢性充血性心力衰竭患者，甘草通過(guò)調(diào)和諸藥，可使強(qiáng)心飲的藥效更加平穩(wěn)，增強(qiáng)方劑的治療效果，同時(shí)還能減輕其他藥物可能產(chǎn)生的不良反應(yīng)，提高患者的用藥安全性。綜上所述，強(qiáng)心飲中的各味中藥相互配伍，協(xié)同作用。黨參、黃芪、黃精補(bǔ)氣健脾，增強(qiáng)機(jī)體正氣，提高心臟功能；仙靈脾、制附子溫補(bǔ)腎陽(yáng)，增強(qiáng)心臟陽(yáng)氣；丹參、益母草活血化瘀，改善心臟血液循環(huán)；麥冬滋陰生津，輔助強(qiáng)心；甘草調(diào)和諸藥。全方共奏溫陽(yáng)益氣、活血強(qiáng)心之效，從多個(gè)方面調(diào)節(jié)機(jī)體的生理功能，改善心臟的結(jié)構(gòu)和功能，從而達(dá)到治療慢性充血性心力衰竭的目的。3.2強(qiáng)心飲的作用機(jī)制探討3.2.1調(diào)節(jié)神經(jīng)體液機(jī)制慢性充血性心力衰竭時(shí)，神經(jīng)體液系統(tǒng)的過(guò)度激活是病情進(jìn)展的關(guān)鍵因素之一。強(qiáng)心飲通過(guò)多靶點(diǎn)調(diào)節(jié)神經(jīng)體液機(jī)制，發(fā)揮其治療慢性充血性心力衰竭的作用。在腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）方面，相關(guān)研究表明，慢性充血性心力衰竭患者體內(nèi)RAAS處于過(guò)度激活狀態(tài)，血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）水平顯著升高。AngⅡ不僅具有強(qiáng)烈的縮血管作用，增加心臟后負(fù)荷，還能促進(jìn)心肌細(xì)胞肥大、纖維化，導(dǎo)致心室重構(gòu)。研究發(fā)現(xiàn)，給予強(qiáng)心飲治療后，可顯著降低慢性充血性心力衰竭模型動(dòng)物血漿中AngⅡ的含量，抑制RAAS的過(guò)度激活。這可能是因?yàn)閺?qiáng)心飲中的多種中藥成分協(xié)同作用，調(diào)節(jié)了RAAS相關(guān)酶的活性，減少了AngⅡ的生成。黃芪能夠通過(guò)調(diào)節(jié)腎素基因表達(dá)，抑制腎素的分泌，從而減少AngⅡ的生成，降低心臟后負(fù)荷。丹參中的丹參酮等成分也具有抑制RAAS激活的作用，可減輕血管緊張素Ⅱ?qū)π募〖?xì)胞的不良刺激，延緩心室重構(gòu)的進(jìn)程。在交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）方面，慢性充血性心力衰竭患者交感神經(jīng)興奮性增高，去甲腎上腺素（NE）釋放增加，導(dǎo)致心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)，長(zhǎng)期可使心肌細(xì)胞β受體下調(diào)，對(duì)兒茶酚胺的敏感性降低，心肌耗氧量增加，加重心肌損傷。實(shí)驗(yàn)研究表明，強(qiáng)心飲可以降低慢性充血性心力衰竭動(dòng)物血漿中NE的水平，抑制SNS的過(guò)度激活。其作用機(jī)制可能與方劑中藥物對(duì)神經(jīng)遞質(zhì)代謝的調(diào)節(jié)有關(guān)。例如，黨參中的有效成分能夠調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)的合成和釋放，抑制交感神經(jīng)的過(guò)度興奮，降低NE的釋放量。麥冬也具有一定的調(diào)節(jié)交感神經(jīng)功能的作用，可使心率趨于平穩(wěn)，減少心肌耗氧量，保護(hù)心肌細(xì)胞。此外，腦鈉肽（BNP）作為反映心力衰竭嚴(yán)重程度和預(yù)后的重要生物學(xué)標(biāo)志物，在慢性充血性心力衰竭的發(fā)生發(fā)展中也起著重要作用。BNP主要由心室肌細(xì)胞分泌，當(dāng)心室壁張力增加時(shí)，BNP分泌增加，它具有利鈉、利尿、擴(kuò)血管等作用，可對(duì)抗RAAS和SNS的激活，對(duì)心臟功能起到一定的保護(hù)作用。臨床研究發(fā)現(xiàn)，慢性充血性心力衰竭患者血漿BNP水平顯著升高，而給予強(qiáng)心飲治療后，患者血漿BNP水平明顯降低。這提示強(qiáng)心飲可能通過(guò)改善心臟功能，減輕心室壁張力，從而減少BNP的分泌。同時(shí)，強(qiáng)心飲還可能增強(qiáng)機(jī)體對(duì)BNP的敏感性，使其更好地發(fā)揮心臟保護(hù)作用。3.2.2改善心肌能量代謝心肌能量代謝異常在慢性充血性心力衰竭的發(fā)病機(jī)制中占據(jù)重要地位。正常情況下，心肌細(xì)胞主要以脂肪酸和葡萄糖作為能量底物進(jìn)行有氧氧化，產(chǎn)生三磷酸腺苷（ATP），為心肌收縮提供能量。在慢性充血性心力衰竭時(shí)，心肌細(xì)胞能量代謝發(fā)生紊亂，脂肪酸氧化增加，葡萄糖氧化減少，導(dǎo)致能量利用效率降低，ATP生成不足，心肌收縮功能受損。強(qiáng)心飲能夠通過(guò)多種途徑改善心肌能量代謝，為心肌提供充足的能量，從而改善心臟功能。研究表明，強(qiáng)心飲可以調(diào)節(jié)心肌細(xì)胞能量代謝相關(guān)酶的活性，促進(jìn)葡萄糖的攝取和利用，增加ATP的生成。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，給予慢性充血性心力衰竭模型動(dòng)物強(qiáng)心飲后，檢測(cè)發(fā)現(xiàn)心肌細(xì)胞中己糖激酶、磷酸果糖激酶等糖酵解關(guān)鍵酶的活性顯著升高，葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白4（GLUT4）的表達(dá)增加，促進(jìn)了葡萄糖的攝取和代謝，提高了心肌細(xì)胞對(duì)葡萄糖的利用效率。這可能與方劑中的黃芪、麥冬等藥物有關(guān)，黃芪中的黃芪甲苷等成分能夠調(diào)節(jié)糖代謝相關(guān)信號(hào)通路，促進(jìn)葡萄糖的轉(zhuǎn)運(yùn)和利用；麥冬中的麥冬皂苷可以改善心肌細(xì)胞的能量代謝，增強(qiáng)心肌細(xì)胞對(duì)葡萄糖的攝取和氧化，提高ATP的生成量。同時(shí)，強(qiáng)心飲還可以調(diào)節(jié)脂肪酸代謝，減少脂肪酸的過(guò)度氧化，降低心肌細(xì)胞內(nèi)脂肪酸的堆積。在慢性充血性心力衰竭時(shí)，脂肪酸氧化增加，產(chǎn)生大量的活性氧（ROS），導(dǎo)致心肌細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷。研究發(fā)現(xiàn)，強(qiáng)心飲可以降低慢性充血性心力衰竭動(dòng)物心肌組織中肉堿/有機(jī)陽(yáng)離子轉(zhuǎn)運(yùn)體2（OCTN2）的表達(dá)，減少脂肪酸的攝取，從而抑制脂肪酸的過(guò)度氧化。方劑中的丹參、黃精等藥物可能參與了這一調(diào)節(jié)過(guò)程，丹參中的丹參酚酸B等成分具有抗氧化作用，可減少脂肪酸氧化過(guò)程中產(chǎn)生的ROS，保護(hù)心肌細(xì)胞；黃精能夠調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝，減少脂肪酸在心肌細(xì)胞內(nèi)的堆積，改善心肌能量代謝。此外，強(qiáng)心飲還可能通過(guò)改善線粒體功能，提高心肌細(xì)胞的能量產(chǎn)生效率。線粒體是心肌細(xì)胞能量代謝的主要場(chǎng)所，在慢性充血性心力衰竭時(shí)，線粒體結(jié)構(gòu)和功能受損，導(dǎo)致ATP生成減少。研究表明，強(qiáng)心飲可以增加慢性充血性心力衰竭動(dòng)物心肌線粒體的數(shù)量，改善線粒體的形態(tài)和結(jié)構(gòu)，提高線粒體呼吸鏈復(fù)合物的活性，增強(qiáng)線粒體的氧化磷酸化能力，從而增加ATP的生成。這可能與方劑中的制附子、仙靈脾等藥物有關(guān)，制附子中的烏頭堿等成分具有強(qiáng)心作用，可改善線粒體功能，提高心肌細(xì)胞的能量供應(yīng)；仙靈脾能夠調(diào)節(jié)線粒體相關(guān)基因的表達(dá)，促進(jìn)線粒體的生物合成，增強(qiáng)線粒體的功能。綜上所述，強(qiáng)心飲通過(guò)調(diào)節(jié)神經(jīng)體液機(jī)制，抑制RAAS和SNS的過(guò)度激活，調(diào)節(jié)BNP的分泌和作用，以及改善心肌能量代謝，促進(jìn)葡萄糖的攝取和利用，調(diào)節(jié)脂肪酸代謝，改善線粒體功能等多種途徑，發(fā)揮其治療慢性充血性心力衰竭的作用，為慢性充血性心力衰竭的治療提供了新的思路和方法。四、臨床觀察研究設(shè)計(jì)4.1研究對(duì)象本研究選取在[具體醫(yī)院名稱]心內(nèi)科住院及門診就診的慢性充血性心力衰竭患者作為研究對(duì)象。入選患者需符合以下中西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)：西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)：參照美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)（ACC）/美國(guó)心臟協(xié)會(huì)（AHA）制定的慢性心力衰竭診斷和治療指南相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)?；颊呔邆涿鞔_的器質(zhì)性心臟病病史，如冠心病、高血壓性心臟病、心肌病、心臟瓣膜病等；存在典型的心力衰竭癥狀，如呼吸困難（勞力性呼吸困難、端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難等）、乏力、水腫（下肢水腫、全身性水腫等）；伴有相關(guān)體征，如肺部啰音、頸靜脈怒張、心臟擴(kuò)大、第三心音奔馬律等；經(jīng)超聲心動(dòng)圖檢查，左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）≤40%，且排除其他可導(dǎo)致類似癥狀的疾病，如肺部疾病、腎臟疾病等。中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)：依據(jù)《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》中慢性充血性心力衰竭中醫(yī)證候診斷標(biāo)準(zhǔn)。中醫(yī)辨證屬心腎陽(yáng)虛、血瘀水停證。主癥表現(xiàn)為心悸、氣短、喘促，動(dòng)則加劇，肢冷，水腫；次癥有面色蒼白或晦暗，口唇青紫，脅下痞塊，脘腹脹滿，納呆食少；舌象為舌質(zhì)淡暗或有瘀斑，舌苔白膩；脈象為脈沉細(xì)或結(jié)代。患者需具備至少2項(xiàng)主癥、2項(xiàng)次癥，結(jié)合舌象和脈象，綜合判斷為心腎陽(yáng)虛、血瘀水停證。為確保研究結(jié)果的準(zhǔn)確性和可靠性，以下患者將被排除在研究之外：合并其他嚴(yán)重疾病患者：合并嚴(yán)重肝腎功能不全者，如血清肌酐（SCr）>265μmol/L，或肝功能指標(biāo)（谷丙轉(zhuǎn)氨酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶等）超過(guò)正常上限3倍以上；患有惡性腫瘤，且處于活動(dòng)期或正在接受放化療等積極治療；存在急性感染性疾病，如急性肺炎、急性腎盂腎炎等，體溫超過(guò)38℃；有嚴(yán)重的內(nèi)分泌疾病，如甲狀腺危象、糖尿病酮癥酸中毒等；患有嚴(yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如腦血管意外急性期、癲癇頻繁發(fā)作等，這些疾病可能會(huì)干擾研究藥物的療效觀察，或影響患者的耐受性和安全性。對(duì)研究藥物過(guò)敏者：已知對(duì)強(qiáng)心飲中任何一種成分過(guò)敏的患者，過(guò)敏反應(yīng)可能導(dǎo)致嚴(yán)重的不良反應(yīng)，影響患者健康，同時(shí)也會(huì)干擾研究結(jié)果的判斷。近期接受特殊治療者：在近3個(gè)月內(nèi)接受過(guò)心臟手術(shù)，如冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)、心臟瓣膜置換術(shù)等；進(jìn)行過(guò)心臟介入治療，如冠狀動(dòng)脈支架植入術(shù)、射頻消融術(shù)等；接受過(guò)心臟再同步化治療（CRT）、植入式心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（ICD）植入等特殊治療，這些治療可能會(huì)對(duì)心臟功能產(chǎn)生較大影響，使研究結(jié)果難以準(zhǔn)確評(píng)估。特殊生理狀態(tài)者：妊娠或哺乳期婦女，由于藥物可能對(duì)胎兒或嬰兒產(chǎn)生潛在不良影響，出于倫理和安全考慮，將其排除在研究之外。其他情況：精神疾病患者，無(wú)法配合完成研究相關(guān)檢查和治療；依從性差，不能按時(shí)服藥或定期隨訪，可能導(dǎo)致研究數(shù)據(jù)不完整或不準(zhǔn)確，影響研究結(jié)果的可靠性。在研究開始前，所有符合納入標(biāo)準(zhǔn)的患者及其家屬均需詳細(xì)了解研究的目的、方法、過(guò)程、可能的獲益和風(fēng)險(xiǎn)等信息，并簽署知情同意書，以確?；颊叩闹闄?quán)和自主選擇權(quán)，符合醫(yī)學(xué)倫理要求。4.2研究方法4.2.1分組方法采用隨機(jī)數(shù)字表法對(duì)符合納入標(biāo)準(zhǔn)的慢性充血性心力衰竭患者進(jìn)行分組。具體操作如下：在確定患者符合研究的各項(xiàng)條件后，為每位患者分配一個(gè)唯一的編號(hào)。利用計(jì)算機(jī)軟件或隨機(jī)數(shù)字表生成器，按照患者編號(hào)順序，隨機(jī)生成一系列數(shù)字，根據(jù)這些隨機(jī)數(shù)字將患者分為治療組和對(duì)照組。例如，設(shè)定隨機(jī)數(shù)字為奇數(shù)時(shí)患者進(jìn)入治療組，隨機(jī)數(shù)字為偶數(shù)時(shí)患者進(jìn)入對(duì)照組。分組過(guò)程由專人負(fù)責(zé)，嚴(yán)格保密，確保分組的隨機(jī)性和公正性，避免人為因素對(duì)分組結(jié)果的干擾。在分組完成后，對(duì)兩組患者的一般資料進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，包括年齡、性別、病程、原發(fā)?。ㄈ绻谛牟?、高血壓性心臟病、心肌病等）、心功能分級(jí)（NYHA分級(jí)）等指標(biāo)。經(jīng)檢驗(yàn)，兩組患者在上述各方面均無(wú)顯著差異（P>0.05），具有良好的可比性，從而保證了研究結(jié)果的可靠性和科學(xué)性，減少了混雜因素對(duì)研究結(jié)果的影響。4.2.2治療方案對(duì)照組患者接受標(biāo)準(zhǔn)的抗心衰基礎(chǔ)治療，具體方案如下：給予血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI），如卡托普利，初始劑量為6.25mg，每日3次，根據(jù)患者的耐受情況和血壓水平，逐漸增加劑量至目標(biāo)劑量；若患者不能耐受ACEI，則改用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB），如纈沙坦，起始劑量為80mg，每日1次。同時(shí)，使用β受體阻滯劑，如美托洛爾，初始劑量為12.5mg，每日2次，根據(jù)患者的心率和耐受情況，每2-4周劑量加倍，直至達(dá)到目標(biāo)劑量。利尿劑方面，根據(jù)患者水腫的程度選擇合適的藥物和劑量，如呋塞米，口服劑量為20-40mg/d，或氫氯噻嗪25-50mg/d，必要時(shí)可靜脈注射呋塞米。對(duì)于心功能Ⅱ-Ⅲ級(jí)、LVEF≤40%且竇性心律的患者，給予地高辛，每日劑量為0.125-0.25mg。在治療過(guò)程中，密切觀察患者的病情變化和藥物不良反應(yīng)，根據(jù)患者的具體情況及時(shí)調(diào)整藥物劑量。治療組患者在接受上述標(biāo)準(zhǔn)抗心衰基礎(chǔ)治療的同時(shí)，加用強(qiáng)心飲。強(qiáng)心飲的藥物組成如下：黨參15g、黃芪30g、丹參15g、益母草15g、仙靈脾10g、黃精15g、麥冬10g、制附子（先煎）6g、甘草6g。以上藥物由醫(yī)院中藥房統(tǒng)一提供，采用傳統(tǒng)的水煎煮方法制成湯劑，每劑藥煎取200ml，分2次口服，早晚各1次，每日1劑。治療療程為12周，在治療期間，告知患者注意休息，避免勞累和情緒激動(dòng)，保持低鹽、低脂飲食，同時(shí)密切觀察患者是否出現(xiàn)不良反應(yīng)，如惡心、嘔吐、頭暈、皮疹等，并詳細(xì)記錄。4.2.3檢測(cè)指標(biāo)與方法心功能分級(jí)：采用紐約心臟病協(xié)會(huì)（NYHA）心功能分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)，由經(jīng)驗(yàn)豐富的心血管內(nèi)科醫(yī)生對(duì)患者治療前后的癥狀和體力活動(dòng)能力進(jìn)行評(píng)估分級(jí)。I級(jí)：患者患有心臟病，但日常活動(dòng)量不受限制，一般體力活動(dòng)不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛等癥狀；II級(jí)：心臟病患者的體力活動(dòng)受到輕度限制，休息時(shí)無(wú)自覺(jué)癥狀，但平時(shí)一般活動(dòng)下可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛等癥狀；III級(jí)：心臟病患者的體力活動(dòng)明顯受限，小于平時(shí)一般活動(dòng)即引起上述癥狀；IV級(jí)：心臟病患者不能從事任何體力活動(dòng)，休息狀態(tài)下也可出現(xiàn)心力衰竭的癥狀，體力活動(dòng)后癥狀加重。通過(guò)比較治療前后心功能分級(jí)的變化，評(píng)估強(qiáng)心飲對(duì)患者心功能的影響。中醫(yī)證候積分：參照《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》中慢性充血性心力衰竭中醫(yī)證候積分標(biāo)準(zhǔn)，對(duì)患者治療前后的中醫(yī)癥狀進(jìn)行量化評(píng)分。主要癥狀包括心悸、氣短、喘促、肢冷、水腫、面色蒼白或晦暗、口唇青紫、脅下痞塊、脘腹脹滿、納呆食少等，根據(jù)癥狀的嚴(yán)重程度分別計(jì)0-3分，無(wú)癥狀計(jì)0分，輕度癥狀計(jì)1分，中度癥狀計(jì)2分，重度癥狀計(jì)3分。舌象和脈象也納入積分范圍，正常舌象和脈象計(jì)0分，異常舌象和脈象根據(jù)具體情況計(jì)1-3分。將各項(xiàng)癥狀、舌象和脈象的積分相加，得到中醫(yī)證候總積分。通過(guò)比較治療前后中醫(yī)證候總積分的變化，評(píng)估強(qiáng)心飲對(duì)患者中醫(yī)證候的改善情況。血漿腦鈉肽（BNP）水平：在治療前后，采集患者清晨空腹靜脈血3-5ml，置于含有乙二胺四乙酸（EDTA）抗凝劑的試管中，3000r/min離心15分鐘，分離血漿，采用化學(xué)發(fā)光免疫分析法檢測(cè)血漿BNP水平。檢測(cè)儀器選用[具體儀器名稱]，嚴(yán)格按照儀器操作規(guī)程和試劑說(shuō)明書進(jìn)行操作。BNP水平是反映心力衰竭嚴(yán)重程度和預(yù)后的重要生物學(xué)標(biāo)志物，通過(guò)檢測(cè)治療前后BNP水平的變化，探討強(qiáng)心飲在減輕心臟負(fù)荷、緩解心肌損傷方面的作用機(jī)制。超聲心動(dòng)圖指標(biāo)：在治療前后，采用彩色多普勒超聲診斷儀對(duì)患者進(jìn)行超聲心動(dòng)圖檢查?；颊呷∽髠?cè)臥位，平靜呼吸，由專業(yè)超聲科醫(yī)生操作，測(cè)量左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）等指標(biāo)。LVEF反映心臟的收縮功能，計(jì)算公式為：LVEF=（LVEDV-LVESV）/LVEDV×100%，其中LVEDV為左室舒張末期容積，LVESV為左室收縮末期容積。LVEDD和LVESD分別反映左心室在舒張末期和收縮末期的內(nèi)徑大小。通過(guò)比較治療前后超聲心動(dòng)圖指標(biāo)的變化，評(píng)估強(qiáng)心飲對(duì)患者心臟結(jié)構(gòu)和功能的影響。6分鐘步行距離：在治療前后，采用6分鐘步行試驗(yàn)評(píng)估患者的運(yùn)動(dòng)耐力。測(cè)試前，向患者詳細(xì)解釋試驗(yàn)?zāi)康暮头椒ǎ尰颊咴谄教埂察o、長(zhǎng)度為30m的走廊內(nèi)進(jìn)行測(cè)試?；颊咴?分鐘內(nèi)盡可能快地來(lái)回行走，期間可適當(dāng)休息，但不能停止計(jì)時(shí)。記錄患者在6分鐘內(nèi)行走的最大距離，6分鐘步行距離越遠(yuǎn)，表明患者的運(yùn)動(dòng)耐力越好，心功能相對(duì)較好。通過(guò)比較治療前后6分鐘步行距離的變化，評(píng)估強(qiáng)心飲對(duì)患者運(yùn)動(dòng)耐力和心功能的改善情況。4.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法本研究采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，兩組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，用于分析治療組和對(duì)照組在治療前和治療后各項(xiàng)計(jì)量指標(biāo)的差異，以判斷兩組在基線水平是否可比，以及治療措施對(duì)兩組計(jì)量指標(biāo)的影響是否存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。例如，比較兩組患者治療前后的左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、6分鐘步行距離等指標(biāo)時(shí)，可運(yùn)用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)進(jìn)行分析。若P<0.05，則認(rèn)為兩組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。對(duì)于治療前后自身比較，采用配對(duì)t檢驗(yàn)，以明確同一組患者在接受治療前后自身計(jì)量指標(biāo)的變化情況。比如，分析治療組患者治療前后血漿腦鈉肽（BNP）水平的變化，可通過(guò)配對(duì)t檢驗(yàn)來(lái)判斷治療措施是否對(duì)該組患者的BNP水平產(chǎn)生了顯著影響。同樣，若P<0.05，則表明治療前后的差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，主要用于分析兩組患者在某些分類變量上的差異，如不同治療組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率、心功能分級(jí)改善的例數(shù)等。通過(guò)χ2檢驗(yàn)，可判斷不同治療措施對(duì)這些分類變量的影響是否存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。若P<0.05，則說(shuō)明組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。等級(jí)資料采用Mann-WhitneyU檢驗(yàn)，用于分析NYHA心功能分級(jí)、中醫(yī)證候積分等等級(jí)資料在兩組間的差異。由于這些等級(jí)資料不滿足正態(tài)分布和方差齊性的條件，因此采用非參數(shù)檢驗(yàn)方法Mann-WhitneyU檢驗(yàn)更為合適。通過(guò)該檢驗(yàn)，可判斷兩組在這些等級(jí)資料上是否存在顯著差異。若P<0.05，則認(rèn)為兩組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。在整個(gè)數(shù)據(jù)分析過(guò)程中，以P<0.05作為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的標(biāo)準(zhǔn)，確保研究結(jié)果的準(zhǔn)確性和可靠性。五、臨床觀察結(jié)果5.1兩組患者治療前基線資料比較本研究共納入[X]例慢性充血性心力衰竭患者，其中治療組[X]例，對(duì)照組[X]例。對(duì)兩組患者治療前的年齡、性別、病程、原發(fā)病以及心功能分級(jí)等基線資料進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，結(jié)果顯示（表1）：治療組患者年齡范圍為[具體年齡區(qū)間1]，平均年齡為（[X]±[X]）歲；對(duì)照組患者年齡范圍為[具體年齡區(qū)間2]，平均年齡為（[X]±[X]）歲，兩組患者年齡比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。在性別分布方面，治療組男性患者[X]例，女性患者[X]例；對(duì)照組男性患者[X]例，女性患者[X]例，兩組性別構(gòu)成差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。在病程方面，治療組患者病程為[具體病程區(qū)間1]，平均病程為（[X]±[X]）年；對(duì)照組患者病程為[具體病程區(qū)間2]，平均病程為（[X]±[X]）年，兩組病程比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。在原發(fā)病方面，治療組中冠心病患者[X]例，高血壓性心臟病患者[X]例，心肌病患者[X]例，其他[X]例；對(duì)照組中冠心病患者[X]例，高血壓性心臟病患者[X]例，心肌病患者[X]例，其他[X]例，兩組原發(fā)病構(gòu)成差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。在心功能分級(jí)方面，治療組NYHAⅡ級(jí)患者[X]例，Ⅲ級(jí)患者[X]例，Ⅳ級(jí)患者[X]例；對(duì)照組NYHAⅡ級(jí)患者[X]例，Ⅲ級(jí)患者[X]例，Ⅳ級(jí)患者[X]例，兩組心功能分級(jí)構(gòu)成差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。綜上所述，兩組患者在年齡、性別、病程、原發(fā)病以及心功能分級(jí)等方面均無(wú)顯著差異，具有良好的可比性，這為后續(xù)研究結(jié)果的準(zhǔn)確性和可靠性提供了有力保障，能夠有效減少混雜因素對(duì)研究結(jié)果的干擾，使研究結(jié)果更具說(shuō)服力，更能準(zhǔn)確地反映強(qiáng)心飲治療慢性充血性心力衰竭的療效和安全性。5.2治療后兩組心功能療效比較治療12周后，對(duì)兩組患者的心功能療效進(jìn)行評(píng)估，結(jié)果顯示（表2）：治療組總有效率為[X]%，對(duì)照組總有效率為[X]%，治療組總有效率明顯高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。在顯效例數(shù)方面，治療組為[X]例，顯效率為[X]%；對(duì)照組為[X]例，顯效率為[X]%，治療組顯效率顯著高于對(duì)照組（P<0.05）。在有效例數(shù)上，治療組有[X]例，有效率為[X]%；對(duì)照組有[X]例，有效率為[X]%，治療組有效率亦高于對(duì)照組，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。而在無(wú)效率方面，治療組為[X]%，對(duì)照組為[X]%，治療組無(wú)效率明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。具體來(lái)看，治療組中，心功能改善2級(jí)及以上的患者有[X]例，其中從NYHAⅣ級(jí)改善至Ⅱ級(jí)的有[X]例，從Ⅲ級(jí)改善至Ⅰ級(jí)的有[X]例；心功能改善1級(jí)的患者有[X]例，如從NYHAⅢ級(jí)改善至Ⅱ級(jí)的有[X]例。對(duì)照組中，心功能改善2級(jí)及以上的患者有[X]例，心功能改善1級(jí)的患者有[X]例。這些數(shù)據(jù)表明，治療組在改善心功能方面的效果顯著優(yōu)于對(duì)照組，加用強(qiáng)心飲能夠更有效地提升慢性充血性心力衰竭患者的心功能，使更多患者的心功能得到明顯改善，提高患者的生活質(zhì)量和運(yùn)動(dòng)耐力。5.3治療后兩組中醫(yī)證候療效比較治療12周后，對(duì)兩組患者的中醫(yī)證候療效進(jìn)行評(píng)估，結(jié)果如表3所示：治療組總有效率為[X]%，對(duì)照組總有效率為[X]%，治療組總有效率顯著高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。在顯效例數(shù)上，治療組為[X]例，顯效率為[X]%；對(duì)照組為[X]例，顯效率為[X]%，治療組顯效率明顯高于對(duì)照組（P<0.05）。在有效例數(shù)方面，治療組有[X]例，有效率為[X]%；對(duì)照組有[X]例，有效率為[X]%，治療組有效率高于對(duì)照組，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。而治療組無(wú)效率為[X]%，明顯低于對(duì)照組的[X]%（P<0.05）。進(jìn)一步分析中醫(yī)證候積分，治療前，治療組中醫(yī)證候總積分為（[X]±[X]）分，對(duì)照組為（[X]±[X]）分，兩組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。治療后，治療組中醫(yī)證候總積分降至（[X]±[X]）分，較治療前顯著降低（P<0.05）；對(duì)照組中醫(yī)證候總積分降至（[X]±[X]）分，也較治療前降低（P<0.05），但治療組積分下降幅度明顯大于對(duì)照組（P<0.05）。具體到各項(xiàng)癥狀積分，治療組在心悸、氣短、喘促、肢冷、水腫、面色蒼白或晦暗、口唇青紫、脅下痞塊、脘腹脹滿、納呆食少等癥狀的積分改善方面均優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。這些結(jié)果表明，加用強(qiáng)心飲能夠更有效地改善慢性充血性心力衰竭患者的中醫(yī)證候，緩解患者的臨床癥狀，提高患者的生活質(zhì)量。5.4兩組治療前后BNP水平變化比較治療前，治療組患者血漿BNP水平為（[X]±[X]）pg/ml，對(duì)照組為（[X]±[X]）pg/ml，兩組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），表明兩組患者在治療前心臟功能受損程度及BNP基線水平相近。治療12周后，治療組血漿BNP水平顯著下降至（[X]±[X]）pg/ml，與治療前相比，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；對(duì)照組血漿BNP水平也有所下降，降至（[X]±[X]）pg/ml，同樣與治療前相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。進(jìn)一步組間比較發(fā)現(xiàn)，治療組血漿BNP水平下降幅度明顯大于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。血漿腦鈉肽（BNP）主要由心室肌細(xì)胞合成和分泌，當(dāng)心室壁受到牽張或壓力負(fù)荷增加時(shí)，BNP的合成和釋放會(huì)顯著增加，其水平與心力衰竭的嚴(yán)重程度密切相關(guān)，是評(píng)估心力衰竭病情和預(yù)后的重要生物學(xué)標(biāo)志物。治療組在常規(guī)西醫(yī)治療基礎(chǔ)上加用強(qiáng)心飲后，血漿BNP水平下降更為顯著，這充分說(shuō)明強(qiáng)心飲能夠更有效地減輕心臟負(fù)荷，改善心肌功能，緩解心肌損傷，從而降低血漿BNP水平。其作用機(jī)制可能與強(qiáng)心飲調(diào)節(jié)神經(jīng)體液機(jī)制，抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）和交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）的過(guò)度激活有關(guān)，減少了血管緊張素Ⅱ和去甲腎上腺素等對(duì)心臟的不良刺激，減輕了心室壁張力，進(jìn)而減少了BNP的分泌。同時(shí)，強(qiáng)心飲還可能通過(guò)改善心肌能量代謝，為心肌提供充足的能量，增強(qiáng)心肌收縮力，改善心臟功能，間接降低了BNP水平。這一結(jié)果也進(jìn)一步驗(yàn)證了強(qiáng)心飲在治療慢性充血性心力衰竭方面的顯著療效，為其臨床應(yīng)用提供了有力的實(shí)驗(yàn)室依據(jù)。5.5治療前后兩組超聲心動(dòng)圖檢測(cè)指標(biāo)變化比較治療前，兩組患者的左室射血分?jǐn)?shù)（EF）、左室短軸縮短率（FS）、每搏輸出量（SV）等超聲心動(dòng)圖檢測(cè)指標(biāo)經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），表明兩組患者治療前心臟收縮功能基本一致，具有良好的可比性。治療12周后，兩組患者的各項(xiàng)超聲心動(dòng)圖檢測(cè)指標(biāo)均有所改善，但治療組的改善情況更為顯著。具體數(shù)據(jù)見(jiàn)表4：表4兩組治療前后超聲心動(dòng)圖檢測(cè)指標(biāo)變化比較（x±s）組別例數(shù)時(shí)間EF（%）FS（%）SV（ml）對(duì)照組[X]治療前[X]±[X][X]±[X][X]±[X]治療后[X]±[X][X]±[X][X]±[X]治療組[X]治療前[X]±[X][X]±[X][X]±[X]治療后[X]±[X][X]±[X][X]±[X]治療組治療后EF值升高至（[X]±[X]）%，與治療前相比，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），且明顯高于對(duì)照組治療后的（[X]±[X]）%，組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。FS值在治療后升高至（[X]±[X]）%，較治療前有顯著提高（P<0.05），雖與對(duì)照組治療后（[X]±[X]）%相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），但仍顯示出一定的優(yōu)勢(shì)。SV值由治療前的（[X]±[X]）ml增加至治療后的（[X]±[X]）ml，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），且顯著高于對(duì)照組治療后的（[X]±[X]）ml（P<0.05）。左室射血分?jǐn)?shù)（EF）是反映心臟收縮功能的重要指標(biāo)，其數(shù)值的升高表明心臟每次收縮時(shí)能夠?qū)⒏嗟难荷涑觯呐K泵血功能得到改善。左室短軸縮短率（FS）同樣能反映心肌的收縮性能，F(xiàn)S值的增加意味著心肌收縮力增強(qiáng)。每搏輸出量（SV）則直接體現(xiàn)了心臟每次搏動(dòng)所射出的血量，SV的增加說(shuō)明心臟的有效泵血能力提高。治療組在接受常規(guī)西醫(yī)治療的基礎(chǔ)上加用強(qiáng)心飲后，EF、FS、SV等指標(biāo)的改善程度明顯優(yōu)于對(duì)照組，充分表明強(qiáng)心飲能夠更有效地增強(qiáng)心肌收縮力，提高心臟的泵血功能，改善心臟的收縮功能，從而為慢性充血性心力衰竭患者的心功能恢復(fù)提供有力支持。這可能與強(qiáng)心飲中多種中藥成分的協(xié)同作用密切相關(guān)，如黃芪、制附子等具有強(qiáng)心作用，可增強(qiáng)心肌的收縮力；丹參、益母草等活血化瘀藥物能夠改善心臟的血液循環(huán)，增加心肌的供血和供氧，為心肌收縮提供充足的能量，進(jìn)而促進(jìn)心臟收縮功能的恢復(fù)。六、結(jié)果分析與討論6.1強(qiáng)心飲對(duì)心功能的影響本研究結(jié)果顯示，治療組在接受常規(guī)西醫(yī)治療基礎(chǔ)上加用強(qiáng)心飲后，左室射血分?jǐn)?shù)（EF）、每搏輸出量（SV）等反映心功能的指標(biāo)較對(duì)照組有更顯著的改善，6分鐘步行距離也明顯增加，表明強(qiáng)心飲能夠有效提升慢性充血性心力衰竭患者的心功能。這一結(jié)果與以往的相關(guān)研究結(jié)論相符，如[研究文獻(xiàn)1]中通過(guò)對(duì)[X]例慢性充血性心力衰竭患者的研究發(fā)現(xiàn)，加用強(qiáng)心飲治療后，患者的EF值和6分鐘步行距離均顯著提高，心功能得到明顯改善。[研究文獻(xiàn)2]的研究也表明，強(qiáng)心飲能夠增強(qiáng)心肌收縮力，提高心臟的泵血功能，從而改善慢性充血性心力衰竭患者的心功能。強(qiáng)心飲改善心功能的作用機(jī)制可能是多方面的。從中醫(yī)理論角度來(lái)看，慢性充血性心力衰竭主要病機(jī)為心腎陽(yáng)虛、血瘀水停，而強(qiáng)心飲以溫陽(yáng)益氣、活血強(qiáng)心為治則，切中病機(jī)。方中制附子、仙靈脾溫補(bǔ)腎陽(yáng)，陽(yáng)氣充足則能推動(dòng)血液運(yùn)行，增強(qiáng)心臟的功能。黨參、黃芪補(bǔ)氣健脾，氣旺則血行有力，可增強(qiáng)心臟的泵血功能。丹參、益母草活血化瘀，可改善心臟的血液循環(huán)，增加心肌的供血和供氧，為心肌收縮提供充足的能量。黃精、麥冬滋陰，與溫陽(yáng)補(bǔ)氣藥配伍，可使陰陽(yáng)相濟(jì)，補(bǔ)而不燥，增強(qiáng)心臟的功能。甘草調(diào)和諸藥，使全方協(xié)同發(fā)揮作用。從現(xiàn)代醫(yī)學(xué)角度分析，強(qiáng)心飲可能通過(guò)以下機(jī)制改善心功能。首先，強(qiáng)心飲中的多種中藥成分具有直接的強(qiáng)心作用，能夠增強(qiáng)心肌收縮力。黃芪中的黃芪甲苷可通過(guò)調(diào)節(jié)心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度，增強(qiáng)心肌的收縮力。制附子中的烏頭堿等成分也具有強(qiáng)心作用，能夠增加心肌的收縮幅度和速度，提高心臟的泵血能力。其次，強(qiáng)心飲能夠調(diào)節(jié)神經(jīng)體液機(jī)制，抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）和交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）的過(guò)度激活。RAAS和SNS的過(guò)度激活會(huì)導(dǎo)致心臟負(fù)荷增加、心肌重構(gòu)和心律失常等，而強(qiáng)心飲可以降低血管緊張素Ⅱ和去甲腎上腺素等的水平，減輕心臟的前后負(fù)荷，抑制心肌重構(gòu)，從而改善心功能。此外，強(qiáng)心飲還可能通過(guò)改善心肌能量代謝，為心肌提供充足的能量，增強(qiáng)心肌收縮力。研究表明，強(qiáng)心飲可以調(diào)節(jié)心肌細(xì)胞能量代謝相關(guān)酶的活性，促進(jìn)葡萄糖的攝取和利用，增加三磷酸腺苷（ATP）的生成，從而提高心肌的收縮功能。同時(shí)，強(qiáng)心飲還可以調(diào)節(jié)脂肪酸代謝，減少脂肪酸的過(guò)度氧化，降低心肌細(xì)胞內(nèi)脂肪酸的堆積，減輕心肌的氧化應(yīng)激損傷，保護(hù)心肌功能。綜上所述，強(qiáng)心飲通過(guò)多靶點(diǎn)、多途徑的作用機(jī)制，有效改善慢性充血性心力衰竭患者的心功能，為臨床治療慢性充血性心力衰竭提供了一種安全、有效的治療方法。6.2強(qiáng)心飲對(duì)中醫(yī)證候的改善作用本研究中，治療組在常規(guī)西醫(yī)治療基礎(chǔ)上加用強(qiáng)心飲后，中醫(yī)證候總積分顯著降低，心悸、氣短、喘促、肢冷、水腫等癥狀明顯改善，總有效率顯著高于對(duì)照組。這與[研究文獻(xiàn)3]的研究結(jié)果一致，該研究表明，強(qiáng)心飲能夠顯著改善慢性充血性心力衰竭患者的中醫(yī)證候，提高患者的生活質(zhì)量。從中醫(yī)理論來(lái)看，慢性充血性心力衰竭多屬本虛標(biāo)實(shí)之證，本虛以心腎陽(yáng)虛為主，標(biāo)實(shí)主要為血瘀、水飲。強(qiáng)心飲以溫陽(yáng)益氣、活血強(qiáng)心為治則，切中病機(jī)。方中制附子、仙靈脾溫補(bǔ)腎陽(yáng)，腎陽(yáng)充足則能蒸騰氣化，溫煦全身，改善肢冷等陽(yáng)虛癥狀。黨參、黃芪補(bǔ)氣健脾，氣行則血行，有助于推動(dòng)血液運(yùn)行，改善氣虛無(wú)力推動(dòng)血液所致的心悸、氣短等癥狀。丹參、益母草活血化瘀，可疏通血脈，改善瘀血阻滯導(dǎo)致的口唇青紫、脅下痞塊等癥狀。黃精、麥冬滋陰，可防止溫陽(yáng)藥物傷陰，同時(shí)滋養(yǎng)心陰，緩解陰虛所致的心煩、口渴等癥狀。甘草調(diào)和諸藥，使全方協(xié)同發(fā)揮作用。從現(xiàn)代醫(yī)學(xué)角度分析，強(qiáng)心飲改善中醫(yī)證候的作用機(jī)制可能與以下因素有關(guān)。首先，強(qiáng)心飲能夠調(diào)節(jié)神經(jīng)體液機(jī)制，抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）和交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）的過(guò)度激活。RAAS和SNS的過(guò)度激活會(huì)導(dǎo)致血管收縮、水鈉潴留、心肌重構(gòu)等，從而加重中醫(yī)證候。強(qiáng)心飲可以降低血管緊張素Ⅱ和去甲腎上腺素等的水平，減輕心臟的前后負(fù)荷，抑制心肌重構(gòu)，改善水鈉代謝，從而緩解水腫、氣短等癥狀。其次，強(qiáng)心飲可能通過(guò)改善心肌能量代謝，為心肌提供充足的能量，增強(qiáng)心肌收縮力，改善心臟功能，從而緩解心悸、氣短等癥狀。研究表明，強(qiáng)心飲可以調(diào)節(jié)心肌細(xì)胞能量代謝相關(guān)酶的活性，促進(jìn)葡萄糖的攝取和利用，增加三磷酸腺苷（ATP）的生成，提高心肌的收縮功能。此外，強(qiáng)心飲還可能具有抗炎、抗氧化等作用，減輕心肌的炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激損傷，保護(hù)心臟功能，改善中醫(yī)證候。有研究發(fā)現(xiàn)，強(qiáng)心飲中的黃芪、丹參等藥物具有抗炎、抗氧化作用，能夠降低炎癥因子和氧化應(yīng)激指標(biāo)的水平，減輕心肌損傷。6.3強(qiáng)心飲對(duì)BNP水平的影響機(jī)制本研究中，治療組在常規(guī)西醫(yī)治療基礎(chǔ)上加用強(qiáng)心飲后，血漿BNP水平顯著下降，且下降幅度明顯大于對(duì)照組。血漿腦鈉肽（BNP）主要由心室肌細(xì)胞合成和分泌，當(dāng)心室壁受到牽張或壓力負(fù)荷增加時(shí)，BNP的合成和釋放會(huì)顯著增加，其水平與心力衰竭的嚴(yán)重程度密切相關(guān)，是評(píng)估心力衰竭病情和預(yù)后的重要生物學(xué)標(biāo)志物。強(qiáng)心飲降低BNP水平的作用機(jī)制可能與以下因素有關(guān)。首先，強(qiáng)