免疫學(xué)練習(xí)題參考答案(全)1.名詞解釋?zhuān)好庖咴悦庖咴灾缚乖艽碳C(jī)體免疫系統(tǒng)產(chǎn)生特異性抗體或致敏淋巴細(xì)胞的能力。具備免疫原性的物質(zhì)需滿(mǎn)足四個(gè)條件：異物性（與宿主自身成分差異越大，免疫原性越強(qiáng)）、一定的分子大?。ㄍǔ７肿恿俊?0kD）、化學(xué)組成與結(jié)構(gòu)復(fù)雜性（含芳香族氨基酸的蛋白質(zhì)免疫原性強(qiáng)于單純直鏈氨基酸聚合物）、物理狀態(tài)（顆粒性抗原免疫原性強(qiáng)于可溶性抗原）。2.簡(jiǎn)答題：簡(jiǎn)述抗體的基本結(jié)構(gòu)及各功能區(qū)的作用抗體（Ig）的基本結(jié)構(gòu)為“Y”形四肽鏈結(jié)構(gòu)，由2條相同的重鏈（H鏈）和2條相同的輕鏈（L鏈）通過(guò)二硫鍵連接。每條鏈分為可變區(qū)（V區(qū)）和恒定區(qū)（C區(qū)）：重鏈可變區(qū)（VH）和輕鏈可變區(qū)（VL）：構(gòu)成抗原結(jié)合部位（Fab段），其中VH和VL各有3個(gè)高變區(qū)（HVR），共同形成與抗原表位互補(bǔ)的空間結(jié)構(gòu)，決定抗體的特異性。重鏈恒定區(qū)（CH）：IgG、IgA、IgD的CH1與CH2間為鉸鏈區(qū)，賦予抗體分子靈活性，便于與不同距離的抗原表位結(jié)合；CH2（IgG）或CH3（IgM）含補(bǔ)體結(jié)合位點(diǎn)，可激活補(bǔ)體經(jīng)典途徑；CH3（IgG）或CH4（IgE）含F(xiàn)c段受體結(jié)合位點(diǎn)，介導(dǎo)調(diào)理作用（與巨噬細(xì)胞FcγR結(jié)合）、ADCC（與NK細(xì)胞FcγR結(jié)合）或I型超敏反應(yīng)（與肥大細(xì)胞FcεRI結(jié)合）。3.論述題：比較體液免疫與細(xì)胞免疫的特點(diǎn)及效應(yīng)機(jī)制體液免疫由B細(xì)胞介導(dǎo)，通過(guò)產(chǎn)生抗體發(fā)揮作用，主要針對(duì)胞外病原體（如細(xì)菌、毒素）及部分病毒；細(xì)胞免疫由T細(xì)胞介導(dǎo)，通過(guò)效應(yīng)T細(xì)胞（CD8+CTL和CD4+Th1）發(fā)揮作用，主要針對(duì)胞內(nèi)病原體（如病毒感染細(xì)胞、胞內(nèi)寄生菌）、腫瘤細(xì)胞及移植排斥反應(yīng)。體液免疫效應(yīng)機(jī)制：中和作用：抗體（IgG、SIgA）通過(guò)V區(qū)與病原體表面或毒素的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)結(jié)合，阻止其黏附宿主細(xì)胞或中和毒素毒性。激活補(bǔ)體：IgM或IgG與抗原結(jié)合后，CH2/CH3區(qū)暴露補(bǔ)體C1q結(jié)合位點(diǎn)，激活經(jīng)典途徑，形成膜攻擊復(fù)合物（MAC）溶解細(xì)菌或靶細(xì)胞。調(diào)理作用：IgG的Fc段與巨噬細(xì)胞/中性粒細(xì)胞表面FcγR結(jié)合，增強(qiáng)吞噬細(xì)胞對(duì)病原體的吞噬。ADCC：IgG與靶細(xì)胞表面抗原結(jié)合后，F(xiàn)c段與NK細(xì)胞表面FcγRⅢ結(jié)合，觸發(fā)NK細(xì)胞釋放穿孔素、顆粒酶殺傷靶細(xì)胞。細(xì)胞免疫效應(yīng)機(jī)制：CD8+CTL的殺傷作用：通過(guò)TCR識(shí)別靶細(xì)胞表面MHCⅠ類(lèi)分子提呈的抗原肽，釋放穿孔素（在靶細(xì)胞膜形成孔道）、顆粒酶（通過(guò)孔道進(jìn)入靶細(xì)胞誘導(dǎo)凋亡）；或通過(guò)表面FasL與靶細(xì)胞Fas結(jié)合，激活caspase級(jí)聯(lián)反應(yīng)誘導(dǎo)凋亡。CD4+Th1的免疫調(diào)節(jié)：分泌IL2（促進(jìn)T細(xì)胞增殖）、IFNγ（激活巨噬細(xì)胞增強(qiáng)吞噬和殺菌能力）、TNFβ（直接殺傷靶細(xì)胞或增強(qiáng)血管內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子表達(dá)，促進(jìn)炎細(xì)胞浸潤(rùn)）。4.簡(jiǎn)答題：簡(jiǎn)述Ⅰ型超敏反應(yīng)的發(fā)生階段及常見(jiàn)疾病Ⅰ型超敏反應(yīng)（速發(fā)型）分三個(gè)階段：致敏階段：變應(yīng)原首次進(jìn)入機(jī)體，誘導(dǎo)B細(xì)胞活化分化為漿細(xì)胞，產(chǎn)生特異性IgE。IgE通過(guò)Fc段與肥大細(xì)胞/嗜堿性粒細(xì)胞表面高親和力FcεRI結(jié)合，使機(jī)體處于致敏狀態(tài)（可維持?jǐn)?shù)月至數(shù)年）。激發(fā)階段：相同變應(yīng)原再次進(jìn)入，與致敏細(xì)胞表面2個(gè)以上相鄰IgE的Fab段結(jié)合，交聯(lián)FcεRI，觸發(fā)細(xì)胞脫顆粒，釋放預(yù)存介質(zhì)（組胺、激肽原酶）和新合成介質(zhì)（白三烯、前列腺素D2、血小板活化因子）。效應(yīng)階段：介質(zhì)作用于靶器官，引起平滑肌收縮（支氣管痙攣致哮喘）、毛細(xì)血管擴(kuò)張/通透性增加（局部水腫或過(guò)敏性休克）、腺體分泌增加（流涕、腹瀉）。常見(jiàn)疾病包括：青霉素過(guò)敏性休克、花粉癥（過(guò)敏性鼻炎）、支氣管哮喘、食物過(guò)敏（如蝦、蛋）、特應(yīng)性皮炎。5.論述題：試述HIV的致病機(jī)制及免疫逃逸方式HIV主要通過(guò)gp120與CD4+T細(xì)胞表面CD4分子結(jié)合，同時(shí)與輔助受體（CCR5或CXCR4）結(jié)合進(jìn)入細(xì)胞，其致病機(jī)制包括：直接損傷CD4+T細(xì)胞：HIV在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，通過(guò)出芽釋放導(dǎo)致細(xì)胞膜損傷；病毒蛋白（如gp120）插入細(xì)胞膜，引起細(xì)胞融合形成多核巨細(xì)胞（合胞體），加速細(xì)胞死亡；病毒編碼的Vpr蛋白誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。間接損傷CD4+T細(xì)胞：HIV感染的樹(shù)突狀細(xì)胞（DC）可將病毒傳遞給CD4+T細(xì)胞；HIV糖蛋白與CD4分子結(jié)合形成的復(fù)合物被APC提呈，誘導(dǎo)自身反應(yīng)性CTL殺傷CD4+T細(xì)胞；HIV誘導(dǎo)產(chǎn)生的抗體與CD4分子結(jié)合，通過(guò)ADCC效應(yīng)破壞CD4+T細(xì)胞。免疫功能紊亂：CD4+T細(xì)胞數(shù)量減少（正常8001000個(gè)/μl，進(jìn)展為AIDS時(shí)＜200個(gè)/μl）導(dǎo)致Th1/Th2失衡（Th2功能亢進(jìn)，體液免疫異常）；B細(xì)胞多克隆激活（高丙種球蛋白血癥）但特異性抗體應(yīng)答降低；巨噬細(xì)胞和NK細(xì)胞功能受損（HIV感染巨噬細(xì)胞后，其吞噬和抗原提呈能力下降）。HIV的免疫逃逸方式：抗原變異：env基因（編碼gp120）高頻突變，導(dǎo)致中和抗體失效；潛伏感染：HIV整合入宿主細(xì)胞基因組形成前病毒，不表達(dá)或低表達(dá)病毒蛋白，避免被CTL識(shí)別；下調(diào)MHC分子表達(dá)：HIV編碼的Nef蛋白抑制MHCⅠ類(lèi)分子轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞膜，減少CTL對(duì)感染細(xì)胞的識(shí)別；攻擊免疫細(xì)胞：直接感染CD4+T細(xì)胞、DC和巨噬細(xì)胞，破壞免疫應(yīng)答的啟動(dòng)和效應(yīng)環(huán)節(jié)。6.簡(jiǎn)答題：簡(jiǎn)述疫苗的種類(lèi)及作用機(jī)制疫苗分為傳統(tǒng)疫苗和新型疫苗：傳統(tǒng)疫苗：①滅活疫苗（如狂犬病疫苗）：病原體經(jīng)物理/化學(xué)方法滅活，保留抗原性但無(wú)感染力，需多次接種（因不能在體內(nèi)復(fù)制，免疫原性較弱）；②減毒活疫苗（如卡介苗、麻疹疫苗）：病原體經(jīng)傳代培養(yǎng)減毒，保留復(fù)制能力但無(wú)致病力，可誘導(dǎo)體液免疫和細(xì)胞免疫，通常只需接種12次；③類(lèi)毒素（如破傷風(fēng)類(lèi)毒素）：細(xì)菌外毒素經(jīng)甲醛處理失去毒性但保留免疫原性，誘導(dǎo)產(chǎn)生中和抗體（抗毒素）。新型疫苗：①亞單位疫苗（如乙肝疫苗）：提取病原體有效抗原成分（如HBsAg），避免無(wú)關(guān)成分引發(fā)的不良反應(yīng)；②重組載體疫苗（如腺病毒載體新冠疫苗）：將病原體抗原基因插入減毒病毒/細(xì)菌載體，載體在體內(nèi)表達(dá)抗原，誘導(dǎo)免疫應(yīng)答；③核酸疫苗（DNA/RNA疫苗）：將編碼抗原的核酸（如新冠病毒S蛋白mRNA）導(dǎo)入宿主細(xì)胞，表達(dá)抗原蛋白，同時(shí)激活固有