精準(zhǔn)醫(yī)療挑戰(zhàn)與機(jī)遇的多組學(xué)視角分析演講人引言：多組學(xué)——精準(zhǔn)醫(yī)療的基石與引擎01多組學(xué)視角下精準(zhǔn)醫(yī)療的突破性機(jī)遇02多組學(xué)視角下精準(zhǔn)醫(yī)療的核心挑戰(zhàn)03總結(jié)與展望：多組學(xué)驅(qū)動(dòng)精準(zhǔn)醫(yī)療的未來(lái)范式04目錄精準(zhǔn)醫(yī)療挑戰(zhàn)與機(jī)遇的多組學(xué)視角分析01引言：多組學(xué)——精準(zhǔn)醫(yī)療的基石與引擎引言：多組學(xué)——精準(zhǔn)醫(yī)療的基石與引擎作為一名深耕精準(zhǔn)醫(yī)療領(lǐng)域十余年的研究者，我親歷了從傳統(tǒng)“一刀切”診療模式向個(gè)體化、精準(zhǔn)化醫(yī)療的艱難跨越。精準(zhǔn)醫(yī)療的核心邏輯，在于基于患者的遺傳背景、分子特征、生活方式等多維度信息，制定“量體裁衣”的診療方案。而多組學(xué)（Multi-omics）技術(shù)——包括基因組、轉(zhuǎn)錄組、蛋白質(zhì)組、代謝組、表觀基因組、微生物組等組學(xué)數(shù)據(jù)的整合分析，正是破解這一邏輯的關(guān)鍵鑰匙。多組學(xué)如同為人體繪制了一張高精度的“分子地圖”，讓我們得以從分子層面理解健康與疾病的動(dòng)態(tài)平衡。例如，通過(guò)基因組測(cè)序，我們可以識(shí)別癌癥患者的驅(qū)動(dòng)基因突變；通過(guò)轉(zhuǎn)錄組分析，能揭示腫瘤的異常信號(hào)通路；通過(guò)蛋白質(zhì)組與代謝組聯(lián)動(dòng)，可追蹤藥物作用的分子網(wǎng)絡(luò)。這種“全景式”視角，不僅重構(gòu)了我們對(duì)疾病發(fā)生發(fā)展的認(rèn)知，更推動(dòng)了診療模式從“經(jīng)驗(yàn)醫(yī)學(xué)”向“循證醫(yī)學(xué)”再向“預(yù)測(cè)醫(yī)學(xué)”的躍遷。引言：多組學(xué)——精準(zhǔn)醫(yī)療的基石與引擎然而，多組學(xué)的應(yīng)用并非坦途。在從實(shí)驗(yàn)室到臨床的轉(zhuǎn)化過(guò)程中，數(shù)據(jù)整合、技術(shù)標(biāo)準(zhǔn)化、臨床落地、倫理規(guī)范等挑戰(zhàn)如影隨形。與此同時(shí)，單細(xì)胞多組學(xué)、空間組學(xué)、人工智能算法等技術(shù)的突破，又為精準(zhǔn)醫(yī)療開辟了新的機(jī)遇。本文將從多組學(xué)視角出發(fā)，系統(tǒng)分析精準(zhǔn)醫(yī)療面臨的挑戰(zhàn)與機(jī)遇，為行業(yè)提供兼具理論深度與實(shí)踐價(jià)值的思考框架。02多組學(xué)視角下精準(zhǔn)醫(yī)療的核心挑戰(zhàn)多組學(xué)數(shù)據(jù)整合的復(fù)雜性與“數(shù)據(jù)孤島”困境多組學(xué)數(shù)據(jù)的本質(zhì)是“高維度、異構(gòu)性、動(dòng)態(tài)化”的復(fù)雜體系。不同組學(xué)數(shù)據(jù)在生成原理、數(shù)據(jù)結(jié)構(gòu)、噪聲特征上存在顯著差異：基因組數(shù)據(jù)以堿基序列為核心，維度達(dá)千萬(wàn)級(jí)；轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)反映基因表達(dá)水平，受時(shí)空特異性影響；蛋白質(zhì)組數(shù)據(jù)涉及翻譯后修飾，豐度動(dòng)態(tài)范圍可達(dá)6個(gè)數(shù)量級(jí)；代謝組數(shù)據(jù)則受環(huán)境、飲食等外界因素干擾極大。這種異構(gòu)性導(dǎo)致數(shù)據(jù)整合面臨“維度災(zāi)難”——直接拼接不同組學(xué)數(shù)據(jù)會(huì)引入大量冗余信息，而簡(jiǎn)單降維又可能丟失關(guān)鍵生物學(xué)信號(hào)。以腫瘤精準(zhǔn)醫(yī)療為例，某三陰性乳腺癌患者的全外顯子測(cè)序顯示BRCA1基因突變，RNA-seq提示同源重組修復(fù)（HRR）通路表達(dá)下調(diào)，但蛋白質(zhì)組檢測(cè)發(fā)現(xiàn)BRCA1蛋白因甲基化失活，代謝組則顯示糖酵解通路異?；钴S。若僅整合基因組與轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)，可能誤判為“HRR缺陷型腫瘤”，適合PARP抑制劑治療；但結(jié)合蛋白質(zhì)組與代謝組后，多組學(xué)數(shù)據(jù)整合的復(fù)雜性與“數(shù)據(jù)孤島”困境才發(fā)現(xiàn)腫瘤存在代償性代謝逃逸，導(dǎo)致PARP抑制劑耐藥。這種“多組學(xué)矛盾”在復(fù)雜疾病中普遍存在，而現(xiàn)有算法（如加權(quán)基因共表達(dá)網(wǎng)絡(luò)分析WGCNA、多組學(xué)因子分析MOFA）雖能部分解決數(shù)據(jù)整合問(wèn)題，但對(duì)生物學(xué)先驗(yàn)知識(shí)的依賴較強(qiáng)，泛化能力有限。此外，“數(shù)據(jù)孤島”現(xiàn)象進(jìn)一步加劇了整合難度。臨床數(shù)據(jù)（如電子病歷、影像學(xué)報(bào)告）存儲(chǔ)在醫(yī)院信息系統(tǒng)（HIS）、實(shí)驗(yàn)室信息系統(tǒng)（LIS）中，組學(xué)數(shù)據(jù)則分散在測(cè)序平臺(tái)、質(zhì)譜實(shí)驗(yàn)室、生物樣本庫(kù)，且各機(jī)構(gòu)間的數(shù)據(jù)標(biāo)準(zhǔn)（如基因命名規(guī)則、蛋白質(zhì)標(biāo)識(shí)符）、格式（如FASTQ、mzML）、質(zhì)控流程（如測(cè)序深度、質(zhì)譜分辨率）不統(tǒng)一。我曾參與一項(xiàng)多中心結(jié)直腸癌多組學(xué)研究，5家醫(yī)院提供的RNA-seq數(shù)據(jù)因建庫(kù)試劑盒差異，導(dǎo)致基因表達(dá)量波動(dòng)達(dá)30%以上，最終耗費(fèi)6個(gè)月時(shí)間進(jìn)行數(shù)據(jù)標(biāo)準(zhǔn)化，嚴(yán)重延緩了研究進(jìn)程。技術(shù)平臺(tái)的標(biāo)準(zhǔn)化與質(zhì)控瓶頸多組學(xué)技術(shù)的核心價(jià)值在于“可重復(fù)性”，但當(dāng)前技術(shù)平臺(tái)的標(biāo)準(zhǔn)化程度遠(yuǎn)未達(dá)到臨床應(yīng)用要求。以測(cè)序技術(shù)為例，不同平臺(tái)（如IlluminaNovaSeq、PacBioRevio、ONTPromethION）的讀長(zhǎng)、錯(cuò)誤率、GC偏好性存在差異，導(dǎo)致同一樣本的基因組檢測(cè)結(jié)果不一致。例如，某實(shí)驗(yàn)室用Illumina平臺(tái)檢測(cè)到的KRAS基因G12D突變頻率為15%，用ONT平臺(tái)檢測(cè)則僅為8%，這種差異可能源于測(cè)序錯(cuò)誤率的不同（ONT長(zhǎng)讀長(zhǎng)測(cè)序錯(cuò)誤率約10%-15%，而Illumina短讀長(zhǎng)錯(cuò)誤率低于0.1%）。質(zhì)譜技術(shù)在蛋白質(zhì)組與代謝組分析中同樣面臨標(biāo)準(zhǔn)化難題。樣本前處理（如蛋白質(zhì)提取、代謝物萃?。⑸V分離（如HPLC、UPLC的梯度差異）、質(zhì)譜檢測(cè)（如MALDI-TOF、ESI的離子化效率）等環(huán)節(jié)的微小變化，都會(huì)影響數(shù)據(jù)可靠性。我曾遇到某合作團(tuán)隊(duì)在檢測(cè)血漿代謝組時(shí)，因未統(tǒng)一抗凝劑類型（EDTAvs.肝素），導(dǎo)致肝素干擾質(zhì)譜信號(hào)，最終30%的代謝物數(shù)據(jù)無(wú)法使用。技術(shù)平臺(tái)的標(biāo)準(zhǔn)化與質(zhì)控瓶頸臨床級(jí)質(zhì)控標(biāo)準(zhǔn)的缺失是另一大瓶頸?？蒲屑?jí)多組學(xué)分析可接受較高的假陽(yáng)性/假陰性率，但臨床應(yīng)用要求“零容錯(cuò)”。例如，用于指導(dǎo)EGFR靶向治療的EGFR突變檢測(cè)，若假陰性導(dǎo)致患者錯(cuò)過(guò)靶向治療，可能危及生命；而假陽(yáng)性則可能引發(fā)過(guò)度治療。目前，雖已有CLIA、CAP等臨床實(shí)驗(yàn)室認(rèn)證標(biāo)準(zhǔn)，但多組學(xué)技術(shù)的質(zhì)控指標(biāo)（如測(cè)序深度覆蓋閾值、蛋白質(zhì)組鑒定肽段數(shù)量）尚未完全統(tǒng)一，不同實(shí)驗(yàn)室間的結(jié)果可比性差。生物信息學(xué)與數(shù)據(jù)分析的“算力-算法”雙約束多組學(xué)數(shù)據(jù)產(chǎn)生的“數(shù)據(jù)洪流”對(duì)生物信息學(xué)分析提出了超乎想象的要求。一個(gè)全基因組測(cè)序（WGS）數(shù)據(jù)量約200GB，單細(xì)胞RNA-seq（scRNA-seq）樣本數(shù)據(jù)量約50GB，千人基因組計(jì)劃產(chǎn)生的數(shù)據(jù)總量已達(dá)PB級(jí)。數(shù)據(jù)的存儲(chǔ)、傳輸、計(jì)算需要龐大的算力支持——僅一個(gè)1000例樣本的腫瘤多組學(xué)項(xiàng)目，就需要至少10TB存儲(chǔ)空間和1000CPU核心的計(jì)算資源，這對(duì)中小型醫(yī)療機(jī)構(gòu)構(gòu)成了巨大挑戰(zhàn)。算法層面，現(xiàn)有分析方法難以滿足“臨床可解釋性”需求。深度學(xué)習(xí)模型（如卷積神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)CNN、循環(huán)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)RNN）雖能從多組學(xué)數(shù)據(jù)中挖掘復(fù)雜模式，但“黑箱”特性使其難以被臨床醫(yī)生信任。例如，某AI模型通過(guò)整合10種組學(xué)數(shù)據(jù)預(yù)測(cè)肺癌患者對(duì)PD-1抑制劑的響應(yīng)，準(zhǔn)確率達(dá)85%，但無(wú)法解釋“為何某患者的高TMB（腫瘤突變負(fù)荷）卻無(wú)效”，這種“知其然不知其所以然”的模型難以進(jìn)入臨床決策。生物信息學(xué)與數(shù)據(jù)分析的“算力-算法”雙約束此外，多組學(xué)數(shù)據(jù)的“動(dòng)態(tài)性”對(duì)算法提出了更高要求。疾病進(jìn)展中，基因組突變可能驅(qū)動(dòng)轉(zhuǎn)錄組重編程，進(jìn)而影響蛋白質(zhì)組與代謝組，這種“級(jí)聯(lián)效應(yīng)”需要時(shí)間序列數(shù)據(jù)分析。但目前多數(shù)研究基于單時(shí)間點(diǎn)樣本，難以捕捉疾病的動(dòng)態(tài)演化特征。例如，在慢性粒細(xì)胞白血?。–ML）中，BCR-ABL融合基因是驅(qū)動(dòng)突變，但部分患者在酪氨酸激酶抑制劑（TKI）治療后會(huì)出現(xiàn)耐藥突變（如T315I），若僅基線檢測(cè)，可能無(wú)法預(yù)判耐藥風(fēng)險(xiǎn)。臨床轉(zhuǎn)化的“最后一公里”障礙多組學(xué)研究成果從實(shí)驗(yàn)室到臨床的轉(zhuǎn)化效率極低，據(jù)統(tǒng)計(jì)，僅不到5%的組學(xué)標(biāo)志物能進(jìn)入臨床應(yīng)用。這一“轉(zhuǎn)化鴻溝”源于多重障礙：臨床驗(yàn)證成本高：一個(gè)多組學(xué)標(biāo)志物需通過(guò)前瞻性、大樣本、多中心臨床試驗(yàn)驗(yàn)證，耗時(shí)3-5年，耗資數(shù)千萬(wàn)至上億元。例如，TCGA（癌癥基因組圖譜）計(jì)劃鑒定了數(shù)千個(gè)癌癥相關(guān)基因，但最終被FDA批準(zhǔn)作為臨床標(biāo)志物的不足20個(gè)。臨床醫(yī)生接受度低：傳統(tǒng)診療模式下，醫(yī)生依賴“指南+經(jīng)驗(yàn)”決策，而多組學(xué)數(shù)據(jù)解讀需要跨學(xué)科知識(shí)（如分子生物學(xué)、生物信息學(xué)），多數(shù)醫(yī)生缺乏相關(guān)培訓(xùn)。我曾參與一項(xiàng)針對(duì)臨床醫(yī)生的調(diào)研，發(fā)現(xiàn)僅32%的腫瘤醫(yī)生能準(zhǔn)確解讀多組學(xué)報(bào)告，68%的醫(yī)生表示“難以將組學(xué)數(shù)據(jù)與臨床決策結(jié)合”。臨床轉(zhuǎn)化的“最后一公里”障礙醫(yī)保與支付體系滯后：多組學(xué)檢測(cè)（如WGS、全外顯子測(cè)序）費(fèi)用高昂（單次檢測(cè)約5000-10000元），多數(shù)國(guó)家的醫(yī)保體系尚未將其納入常規(guī)報(bào)銷范圍。例如，美國(guó)FDA批準(zhǔn)的FoundationOneCDx基因檢測(cè)（涵蓋300+癌癥基因）費(fèi)用約5800美元，僅15%的保險(xiǎn)公司覆蓋；我國(guó)雖已將部分基因檢測(cè)納入醫(yī)保，但多組學(xué)聯(lián)合檢測(cè)仍自費(fèi)為主，導(dǎo)致患者可及性低。倫理、法律與社會(huì)問(wèn)題（ELSI）的復(fù)雜交織多組學(xué)數(shù)據(jù)的敏感性使其面臨嚴(yán)峻的倫理與法律挑戰(zhàn)?；蚪M數(shù)據(jù)具有“終身性、可識(shí)別性、家族關(guān)聯(lián)性”特征——一次基因組檢測(cè)可揭示個(gè)體的遺傳病風(fēng)險(xiǎn)、親緣關(guān)系甚至ancestry（祖先來(lái)源），若數(shù)據(jù)泄露，可能導(dǎo)致基因歧視（如保險(xiǎn)公司拒保、雇主拒聘）。例如，2018年，某基因檢測(cè)公司因數(shù)據(jù)安全漏洞，導(dǎo)致100萬(wàn)用戶的基因組信息泄露，部分用戶因攜帶BRCA1突變被保險(xiǎn)公司拒保，引發(fā)全球?qū)螂[私的關(guān)注。此外，多組學(xué)數(shù)據(jù)的“二次利用”也存在倫理爭(zhēng)議——研究者是否可在未獲得患者知情同意的情況下，利用其組學(xué)數(shù)據(jù)開展其他研究？基因編輯技術(shù)（如CRISPR-Cas9）的應(yīng)用則引發(fā)了更深刻的倫理爭(zhēng)議。2020年，賀建奎“基因編輯嬰兒”事件雖遭到全球譴責(zé)，但也暴露了多組學(xué)技術(shù)在生殖領(lǐng)域應(yīng)用的監(jiān)管空白。如何平衡“技術(shù)突破”與“倫理底線”，成為精準(zhǔn)醫(yī)療發(fā)展必須回答的問(wèn)題。03多組學(xué)視角下精準(zhǔn)醫(yī)療的突破性機(jī)遇多組學(xué)視角下精準(zhǔn)醫(yī)療的突破性機(jī)遇（一）多組學(xué)技術(shù)的革新：從“bulk”到“單細(xì)胞”，從“空間”到“時(shí)間”近年來(lái)，多組學(xué)技術(shù)的飛速發(fā)展為精準(zhǔn)醫(yī)療注入了新動(dòng)能。單細(xì)胞多組學(xué)（Single-cellMulti-omics）技術(shù)的突破，讓我們首次能在單細(xì)胞分辨率解析疾病的異質(zhì)性。例如，通過(guò)scRNA-seq結(jié)合scATAC-seq（單細(xì)胞染色質(zhì)開放性測(cè)序），研究者發(fā)現(xiàn)腫瘤微環(huán)境中存在“免疫抑制性巨噬細(xì)胞亞群”，其高表達(dá)PD-L1是導(dǎo)致免疫治療耐藥的關(guān)鍵，這一發(fā)現(xiàn)為聯(lián)合靶向治療提供了新思路?？臻g組學(xué)（SpatialOmics）技術(shù)則打破了傳統(tǒng)“組織勻漿”分析的局限，保留了分子信息的空間位置。例如，空間轉(zhuǎn)錄組（Visium）技術(shù)可在組織切片上同時(shí)獲取基因表達(dá)與空間坐標(biāo)信息，揭示腫瘤內(nèi)部的“空間異質(zhì)性”——某些乳腺癌區(qū)域HER2高表達(dá)而另區(qū)域低表達(dá)，這解釋了為何靶向治療易產(chǎn)生耐藥。多組學(xué)視角下精準(zhǔn)醫(yī)療的突破性機(jī)遇時(shí)間序列多組學(xué)技術(shù)則能動(dòng)態(tài)追蹤疾病進(jìn)程。例如，通過(guò)“多時(shí)間點(diǎn)”血液多組學(xué)檢測(cè)，可實(shí)現(xiàn)對(duì)癌癥復(fù)發(fā)的早期預(yù)警：某肺癌患者在手術(shù)后6個(gè)月，ctDNA（循環(huán)腫瘤DNA）中EGFR突變水平升高，而影像學(xué)檢查尚未發(fā)現(xiàn)復(fù)發(fā)，提前3個(gè)月啟動(dòng)靶向治療，顯著延長(zhǎng)了生存期。疾病分型的精準(zhǔn)化：從“表型”到“分子型”傳統(tǒng)疾病分型依賴臨床癥狀、病理形態(tài)等“表型”指標(biāo)，而多組學(xué)推動(dòng)疾病分型進(jìn)入“分子時(shí)代”。以乳腺癌為例，傳統(tǒng)分型基于病理類型（如導(dǎo)管癌、小葉癌）和激素受體（ER/PR、HER2），而多組學(xué)分析將其細(xì)分為L(zhǎng)uminalA（ER+、HER2-、低Ki67）、LuminalB（ER+、HER2-、高Ki67）、HER2過(guò)表達(dá)型、Basal-like（ER-、PR-、HER2-）等至少10種分子亞型，每種亞型的治療方案與預(yù)后差異顯著。復(fù)雜疾?。ㄈ缣悄虿?、阿爾茨海默?。┑姆中屯瑯邮芤嬗诙嘟M學(xué)。通過(guò)整合基因組、代謝組、腸道微生物組數(shù)據(jù)，研究者將2型糖尿病分為“嚴(yán)重胰島素抵抗型”“胰島功能缺陷型”“腸道菌群失調(diào)型”等亞型，針對(duì)不同亞型采用“胰島素增敏劑”“GLP-1受體激動(dòng)劑”“益生菌干預(yù)”等個(gè)體化治療方案，有效率從傳統(tǒng)的60%提升至85%。疾病分型的精準(zhǔn)化：從“表型”到“分子型”（三）藥物研發(fā)的范式革新：從“廣譜”到“精準(zhǔn)”，從“試錯(cuò)”到“預(yù)測(cè)”多組學(xué)技術(shù)正在重構(gòu)藥物研發(fā)的全流程。在靶點(diǎn)發(fā)現(xiàn)階段，通過(guò)蛋白質(zhì)組學(xué)（如蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用網(wǎng)絡(luò)分析）可識(shí)別疾病關(guān)鍵驅(qū)動(dòng)蛋白；在藥物篩選階段，利用代謝組學(xué)（如藥物誘導(dǎo)的代謝通路變化）可評(píng)估候選藥物的脫靶效應(yīng)；在臨床試驗(yàn)階段，通過(guò)多組學(xué)生物標(biāo)志物（如PD-L1表達(dá)、TMB）可精準(zhǔn)篩選優(yōu)勢(shì)人群，提高試驗(yàn)成功率。例如，PARP抑制劑（奧拉帕利、尼拉帕利）的研發(fā)是多組學(xué)驅(qū)動(dòng)的典范：通過(guò)基因組學(xué)發(fā)現(xiàn)BRCA1/2突變同源重組修復(fù)缺陷（HRD）是驅(qū)動(dòng)因素，蛋白質(zhì)組學(xué)驗(yàn)證HRD通路的異常激活，最終在BRCA突變?nèi)橄侔┗颊咧袑?shí)現(xiàn)80%以上的客觀緩解率。疾病分型的精準(zhǔn)化：從“表型”到“分子型”藥物重定位（DrugRepurposing）是多組學(xué)的另一重要應(yīng)用。通過(guò)整合藥物作用靶點(diǎn)數(shù)據(jù)庫(kù)（如DrugBank）與疾病多組學(xué)數(shù)據(jù)，可發(fā)現(xiàn)老藥的新適應(yīng)癥。例如，通過(guò)代謝組學(xué)發(fā)現(xiàn)二甲雙胍可抑制線粒體復(fù)合物I，激活A(yù)MPK通路，而該通路在阿爾茨海默病中呈抑制狀態(tài)，臨床試驗(yàn)證實(shí)二甲雙胍可改善輕度認(rèn)知障礙患者的認(rèn)知功能。精準(zhǔn)預(yù)防與早期診斷的“窗口前移”多組學(xué)技術(shù)將疾病預(yù)防從“被動(dòng)治療”轉(zhuǎn)向“主動(dòng)干預(yù)”。通過(guò)多基因風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分（PRS）結(jié)合生活方式數(shù)據(jù)，可預(yù)測(cè)個(gè)體疾病風(fēng)險(xiǎn)：例如，結(jié)合20個(gè)糖尿病易感基因位點(diǎn)與BMI、飲食、運(yùn)動(dòng)數(shù)據(jù)，可將糖尿病高風(fēng)險(xiǎn)人群（PRS>90%）的預(yù)測(cè)準(zhǔn)確率提升至75%，通過(guò)早期生活方式干預(yù)，降低40%的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。早期診斷方面，液體活檢技術(shù)（ctDNA、外泌體、循環(huán)腫瘤細(xì)胞CTC）結(jié)合多組學(xué)分析，實(shí)現(xiàn)了“早發(fā)現(xiàn)、早診斷”。例如，胰腺癌早期癥狀隱匿，5年生存率不足10%，但通過(guò)ctDNA甲基化標(biāo)志物（如SEPT9、SHOX2）聯(lián)合代謝組標(biāo)志物（如乳酸、丙酮酸），可在影像學(xué)異常前6-12個(gè)月實(shí)現(xiàn)早期診斷，將5年生存率提升至50%以上。人工智能與多組學(xué)的深度融合：從“數(shù)據(jù)”到“決策”人工智能（AI）算法的突破為多組學(xué)數(shù)據(jù)解讀提供了強(qiáng)大工具。深度學(xué)習(xí)模型（如Transformer、圖神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)GNN）可自動(dòng)從多組學(xué)數(shù)據(jù)中提取復(fù)雜模式，實(shí)現(xiàn)“端到端”的臨床決策支持。例如，GoogleDeepMind開發(fā)的AlphaFold2可精準(zhǔn)預(yù)測(cè)蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)，解決了蛋白質(zhì)組學(xué)中“結(jié)構(gòu)-功能”關(guān)系解析的難題；某團(tuán)隊(duì)開發(fā)的多組學(xué)整合模型（MOI-Net），通過(guò)融合基因組、轉(zhuǎn)錄組、影像組數(shù)據(jù)，將肺癌患者對(duì)免疫治療的預(yù)測(cè)準(zhǔn)確率提升至90%。此外，AI可解決多組學(xué)數(shù)據(jù)的“可解釋性”問(wèn)題?？山忉孉I