2025年神經(jīng)科學(xué)面試題庫(kù)及答案1.簡(jiǎn)述神經(jīng)可塑性的主要類型及其分子機(jī)制。神經(jīng)可塑性主要分為突觸可塑性、結(jié)構(gòu)可塑性和代謝可塑性三類。突觸可塑性是最經(jīng)典的類型，包括長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)（LTP）和長(zhǎng)時(shí)程抑制（LTD）。LTP的誘導(dǎo)依賴NMDA受體的鈣內(nèi)流，激活CaMKII和PKC，促進(jìn)AMPA受體插入突觸后膜，增強(qiáng)突觸傳遞；LTD則通過(guò)較低頻率的刺激激活蛋白磷酸酶（如PP1），導(dǎo)致AMPA受體內(nèi)吞。結(jié)構(gòu)可塑性涉及樹突棘的提供、修剪和形態(tài)改變，BDNF通過(guò)TrkB受體激活Rho家族GTP酶（如Cdc42），調(diào)控肌動(dòng)蛋白重組，介導(dǎo)樹突棘重塑。代謝可塑性表現(xiàn)為神經(jīng)元能量代謝模式的調(diào)整，如學(xué)習(xí)過(guò)程中星形膠質(zhì)細(xì)胞通過(guò)“乳酸穿梭”為神經(jīng)元提供能量，這一過(guò)程受神經(jīng)活動(dòng)誘導(dǎo)的GLUT-1表達(dá)上調(diào)調(diào)控。分子層面，Arc蛋白通過(guò)調(diào)控AMPA受體的膜轉(zhuǎn)運(yùn)參與突觸可塑性的維持，而組蛋白乙酰化（如H3K27ac）通過(guò)開(kāi)放染色質(zhì)結(jié)構(gòu)，促進(jìn)可塑性相關(guān)基因（如c-fos）的轉(zhuǎn)錄。2.雙光子顯微鏡與傳統(tǒng)共聚焦顯微鏡在神經(jīng)科學(xué)研究中的應(yīng)用差異是什么？雙光子顯微鏡基于雙光子激發(fā)原理（使用長(zhǎng)波長(zhǎng)激光同時(shí)激發(fā)兩個(gè)光子），而共聚焦顯微鏡通過(guò)單光子激發(fā)和針孔濾光成像。應(yīng)用差異體現(xiàn)在三方面：一是成像深度，雙光子的長(zhǎng)波長(zhǎng)（700-1000nm）散射少，可穿透至活體腦內(nèi)800μm深度（如小鼠皮層第5層），而共聚焦通常僅能穿透100μm，適用于表層結(jié)構(gòu)（如培養(yǎng)神經(jīng)元）。二是光損傷，雙光子僅在焦點(diǎn)處激發(fā)熒光，對(duì)非焦平面組織的光毒性顯著低于共聚焦（后者需逐點(diǎn)掃描，累積光損傷大），更適合長(zhǎng)時(shí)間活體成像（如觀察樹突棘24小時(shí)動(dòng)態(tài)）。三是分辨率，共聚焦在橫向分辨率（約200nm）略優(yōu)于雙光子（約300nm），但雙光子在厚組織中的三維分辨率更穩(wěn)定。例如，研究清醒小鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)元在空間導(dǎo)航中的鈣活動(dòng)時(shí)，雙光子可直接穿透顱骨成像，而共聚焦需薄切片或急性腦片。3.近年來(lái)類器官技術(shù)在神經(jīng)發(fā)育研究中的突破性應(yīng)用有哪些？2023-2024年，類器官技術(shù)在模擬人腦發(fā)育復(fù)雜性和疾病建模方面取得關(guān)鍵進(jìn)展。其一，多層類器官實(shí)現(xiàn)皮層分層模擬，通過(guò)定向分化誘導(dǎo)多能干細(xì)胞（iPSCs），提供包含室管膜區(qū)、皮層板和邊緣區(qū)的類器官，其轉(zhuǎn)錄組與胎腦發(fā)育中期高度相似（CellStemCell,2023）。其二，疾病特異性類器官揭示發(fā)病機(jī)制，如自閉癥相關(guān)基因SHANK3突變類器官顯示突觸密度降低30%，且樹突棘成熟延遲（NatureNeuroscience,2024）；阿爾茨海默病類器官可自發(fā)形成Aβ斑塊和tau磷酸化，為藥物篩選提供動(dòng)態(tài)模型。其三，跨物種整合研究突破，2023年Cell報(bào)道將人腦類器官移植至新生小鼠大腦體感皮層，類器官神經(jīng)元與宿主形成功能性突觸連接，并參與小鼠觸覺(jué)反應(yīng)，為研究人類特異性神經(jīng)環(huán)路提供新范式。4.若需驗(yàn)證某新發(fā)現(xiàn)的長(zhǎng)鏈非編碼RNA（lncRNA）在帕金森病多巴胺能神經(jīng)元退行性變中的作用，你會(huì)如何設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)？實(shí)驗(yàn)需分階段驗(yàn)證表達(dá)關(guān)聯(lián)、功能因果和作用機(jī)制。首先，表達(dá)分析：收集PD患者中腦黑質(zhì)組織（或iPSC分化的多巴胺能神經(jīng)元），通過(guò)qPCR檢測(cè)lncRNA水平，對(duì)比健康對(duì)照組；同時(shí)在MPTP/6-OHDA誘導(dǎo)的PD小鼠模型中，檢測(cè)黑質(zhì)和紋狀體的lncRNA時(shí)空表達(dá)（ISH或FISH）。其次，功能驗(yàn)證：構(gòu)建腺相關(guān)病毒（AAV）載體，在小鼠黑質(zhì)注射lncRNA敲低（shRNA）或過(guò)表達(dá)病毒，6周后評(píng)估多巴胺能神經(jīng)元存活（TH免疫染色計(jì)數(shù)）、紋狀體多巴胺含量（HPLC檢測(cè)）及行為學(xué)（轉(zhuǎn)棒試驗(yàn)、爬桿實(shí)驗(yàn)）。若敲低lncRNA減輕神經(jīng)元丟失，則提示其可能促進(jìn)退行性變。最后，機(jī)制探究：通過(guò)RNApulldown結(jié)合質(zhì)譜，篩選lncRNA結(jié)合蛋白（如轉(zhuǎn)錄因子或RNA結(jié)合蛋白）；用RIP-qPCR驗(yàn)證與miRNA的結(jié)合（如是否海綿吸附miR-133b，后者已知調(diào)控TH表達(dá)）；進(jìn)一步通過(guò)ChIP-seq分析lncRNA-蛋白復(fù)合物調(diào)控的下游基因（如凋亡相關(guān)基因Bax/Bcl-2），或通過(guò)單細(xì)胞RNA-seq觀察敲低后神經(jīng)元的轉(zhuǎn)錄組變化，明確其調(diào)控的信號(hào)通路（如MAPK或自噬通路）。5.腦機(jī)接口（BCI）技術(shù)在臨床應(yīng)用中可能面臨哪些倫理挑戰(zhàn)？BCI的倫理爭(zhēng)議主要集中于隱私、自主性和公平性三方面。隱私層面，腦電信號(hào)包含個(gè)體情緒、記憶甚至潛意識(shí)信息（如通過(guò)BCI解碼的夢(mèng)境內(nèi)容），數(shù)據(jù)泄露可能導(dǎo)致心理操控或身份盜竊，需建立嚴(yán)格的腦數(shù)據(jù)加密和訪問(wèn)權(quán)限體系。自主性方面，植入式BCI（如用于運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù)的腦起搏器）可能影響用戶決策：若設(shè)備通過(guò)機(jī)器學(xué)習(xí)預(yù)測(cè)用戶意圖并提前執(zhí)行動(dòng)作，是否削弱了“自由意志”？2024年Nature曾報(bào)道一例脊髓損傷患者因BCI預(yù)測(cè)誤差導(dǎo)致誤操作，引發(fā)對(duì)設(shè)備“代理責(zé)任”的討論。公平性挑戰(zhàn)涉及認(rèn)知增強(qiáng)，未來(lái)若BCI用于健康人群提升記憶力或計(jì)算能力，可能加劇“神經(jīng)增強(qiáng)者”與普通人群的社會(huì)差距，需制定技術(shù)使用的倫理邊界（如僅限治療用途）。此外，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)倫理需關(guān)注非人類靈長(zhǎng)類的使用，如恒河猴植入BCI后的長(zhǎng)期福利（是否導(dǎo)致焦慮或認(rèn)知負(fù)擔(dān)），需遵循“3R原則”（替代、減少、優(yōu)化）。6.簡(jiǎn)述小膠質(zhì)細(xì)胞在神經(jīng)炎癥和突觸修剪中的雙重作用機(jī)制。小膠質(zhì)細(xì)胞是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的免疫哨兵，其功能狀態(tài)受微環(huán)境調(diào)控。在神經(jīng)炎癥中，靜息態(tài)小膠質(zhì)細(xì)胞（Ramified型）通過(guò)分支延伸監(jiān)測(cè)局部環(huán)境；當(dāng)檢測(cè)到損傷相關(guān)分子模式（DAMPs，如ATP）或病原體相關(guān)分子模式（PAMPs，如LPS），會(huì)極化為M1型（促炎態(tài)），激活NF-κB通路，分泌TNF-α、IL-1β和活性氧（ROS），導(dǎo)致突觸損傷和神經(jīng)元死亡。而在炎癥消退期，小膠質(zhì)細(xì)胞可極化為M2型（抗炎態(tài)），分泌TGF-β和BDNF，促進(jìn)突觸修復(fù)和神經(jīng)再生。在發(fā)育階段，小膠質(zhì)細(xì)胞通過(guò)補(bǔ)體系統(tǒng)介導(dǎo)突觸修剪：神經(jīng)元活動(dòng)低下的突觸會(huì)被C1q標(biāo)記，招募C3沉積，小膠質(zhì)細(xì)胞通過(guò)補(bǔ)體受體CR3識(shí)別并吞噬這些突觸，優(yōu)化神經(jīng)環(huán)路（Science,2012）。例如，自閉癥模型小鼠中補(bǔ)體系統(tǒng)過(guò)度激活，導(dǎo)致小膠質(zhì)細(xì)胞過(guò)度修剪突觸，可能與社交行為缺陷相關(guān)（Cell,2023）。7.光遺傳學(xué)技術(shù)相比傳統(tǒng)電刺激的優(yōu)勢(shì)有哪些？最新發(fā)展方向是什么？光遺傳學(xué)通過(guò)基因編碼的光敏感蛋白（如ChR2、NpHR）實(shí)現(xiàn)細(xì)胞類型特異性調(diào)控，相比電刺激有三大優(yōu)勢(shì)：一是特異性，可通過(guò)細(xì)胞類型特異性啟動(dòng)子（如CamKIIα驅(qū)動(dòng)興奮性神經(jīng)元、GAD67驅(qū)動(dòng)抑制性神經(jīng)元）精準(zhǔn)靶向某類神經(jīng)元，避免電刺激的“泛激活”（可能同時(shí)激活軸突和膠質(zhì)細(xì)胞）；二是時(shí)間精度，光刺激的響應(yīng)速度達(dá)毫秒級(jí)（ChR2的激活/失活時(shí)間約1-5ms），可精確模擬生理節(jié)律（如θ波的8-12Hz）；三是可調(diào)控性，不同波長(zhǎng)的光（如470nm藍(lán)光激活ChR2，590nm黃光抑制NpHR）可同時(shí)控制兩類神經(jīng)元，實(shí)現(xiàn)環(huán)路的雙向調(diào)節(jié)。最新發(fā)展方向包括：無(wú)線光遺傳設(shè)備（如2024年NatureMethods報(bào)道的柔性光纖，減輕動(dòng)物活動(dòng)限制）、多色光遺傳（開(kāi)發(fā)新型視蛋白如ChrimsonR和eNpHR3.0，支持三波長(zhǎng)同時(shí)調(diào)控）、慢性光遺傳（優(yōu)化病毒載體的長(zhǎng)期表達(dá)穩(wěn)定性，實(shí)現(xiàn)數(shù)月級(jí)實(shí)驗(yàn)）。8.如何利用冷凍電鏡技術(shù)解析神經(jīng)遞質(zhì)受體的三維結(jié)構(gòu)？對(duì)藥物開(kāi)發(fā)有何意義？解析神經(jīng)遞質(zhì)受體結(jié)構(gòu)需以下步驟：首先，通過(guò)基因工程在HEK293細(xì)胞或昆蟲細(xì)胞中表達(dá)受體（如GABA_A受體、NMDA受體），利用親和層析（如Ni-NTA柱結(jié)合His標(biāo)簽）純化蛋白；其次，制備冷凍電鏡樣品：將純化的受體蛋白稀釋至0.1-0.3mg/mL，滴加至碳膜銅網(wǎng)，用濾紙吸除多余液體后快速投入液氮冷卻的乙烷中，形成玻璃態(tài)冰；然后，使用300kV冷凍電鏡收集高分辨圖像（每幀曝光時(shí)間<1秒，總劑量約50e-/?2），通過(guò)MotionCor2校正束流誘導(dǎo)的漂移，用Gctf估計(jì)對(duì)比度傳遞函數(shù)（CTF）；最后，通過(guò)RELION或CryoSPARC進(jìn)行二維分類（去除污染顆粒）和三維重構(gòu)（分辨率可達(dá)2-3?）。結(jié)構(gòu)解析對(duì)藥物開(kāi)發(fā)的意義在于：明確藥物結(jié)合位點(diǎn)（如NMDA受體的甘氨酸結(jié)合域和谷氨酸結(jié)合域），指導(dǎo)設(shè)計(jì)高特異性配體（如靶向α4β2尼古丁受體的戒煙藥）；揭示受體激活/失活的構(gòu)象變化（如GPCR的胞內(nèi)段開(kāi)放程度），為變構(gòu)調(diào)節(jié)劑開(kāi)發(fā)提供結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)（如γ-分泌酶調(diào)節(jié)劑用于AD治療）。9.簡(jiǎn)述表觀遺傳修飾（如DNA甲基化、組蛋白乙?；┰谟洃浶纬芍械淖饔脵C(jī)制。記憶形成依賴基因表達(dá)的動(dòng)態(tài)調(diào)控，表觀遺傳修飾是關(guān)鍵中介。DNA甲基化方面，學(xué)習(xí)訓(xùn)練（如恐懼條件反射）會(huì)激活DNA甲基轉(zhuǎn)移酶（DNMT3A），在記憶相關(guān)基因（如BDNF、FosB）的啟動(dòng)子區(qū)添加5-甲基胞嘧啶（5mC）；同時(shí)，TET酶將5mC氧化為5-羥甲基胞嘧啶（5hmC），促進(jìn)基因轉(zhuǎn)錄（如BDNFexonIV的去甲基化與記憶鞏固相關(guān)）。組蛋白乙?；山M蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶（HAT，如CBP）催化，將乙?；砑又两M蛋白H3K27等位點(diǎn)，中和正電荷，使染色質(zhì)松散，允許轉(zhuǎn)錄因子（如CREB）結(jié)合。例如，在海馬依賴的空間記憶形成中，H3K27ac在c-fos啟動(dòng)子區(qū)富集，促進(jìn)其表達(dá)；而組蛋白去乙?；福℉DAC）抑制劑（如SAHA）可增強(qiáng)乙酰化水平，改善記憶缺陷（如在阿爾茨海默病模型中）。此外，非編碼RNA（如miR-132）可通過(guò)抑制HDAC4，間接調(diào)控組蛋白乙?；纬杀碛^遺傳調(diào)控網(wǎng)絡(luò)。10.在設(shè)計(jì)阿爾茨海默?。ˋD）動(dòng)物模型時(shí)，需要考慮哪些關(guān)鍵因素？AD模型設(shè)計(jì)需平衡病理相關(guān)性、可操作性和成本。首先，遺傳背景：家族性AD（FAD）模型多選擇APP/PS1雙轉(zhuǎn)基因小鼠（如J20系），模擬Aβ過(guò)度產(chǎn)生；散發(fā)性AD（SAD）模型可通過(guò)顱內(nèi)注射Aβ寡聚體或敲低ApoE4（人類風(fēng)險(xiǎn)基因）構(gòu)建。其次，病理特征：需驗(yàn)證模型是否出現(xiàn)Aβ斑塊（ThioflavinS染色）、神經(jīng)原纖維纏結(jié)（p-tau免疫染色）及神經(jīng)炎癥（小膠質(zhì)細(xì)胞Iba1標(biāo)記），且病理出現(xiàn)時(shí)間應(yīng)與人類病程相似（如APP/PS1小鼠3月齡開(kāi)始出現(xiàn)斑塊，12月齡出現(xiàn)明顯神經(jīng)元丟失）。第三，行為表型：需通過(guò)Morris水迷宮（空間記憶）、Y迷宮（工作記憶）和新物體識(shí)別實(shí)驗(yàn)（情景記憶）評(píng)估認(rèn)知損傷，確保行為學(xué)改變與病理進(jìn)展同步。第四，與人類疾病的相似性：如是否存在突觸丟失（synaptophysin染色減少）、膽堿能神經(jīng)元退行性變（基底前腦ChAT陽(yáng)性神經(jīng)元減少）；避免選擇僅出現(xiàn)Aβ斑塊但無(wú)tau病變的模型（如Tg2576小鼠）。最后，模型穩(wěn)定性：需驗(yàn)證不同代次小鼠的病理一致性（如litter間Aβ負(fù)荷差異<15%），避免遺傳漂變影響實(shí)驗(yàn)重復(fù)性。11.簡(jiǎn)述跨模態(tài)可塑性的神經(jīng)機(jī)制，舉例說(shuō)明其在神經(jīng)康復(fù)中的應(yīng)用?？缒B(tài)可塑性指某一感覺(jué)喪失后，對(duì)應(yīng)腦區(qū)被其他感覺(jué)功能接管的現(xiàn)象，機(jī)制涉及突觸重組和軸突sprouting。以失明為例，視皮層（V1區(qū)）在盲人中被聽(tīng)覺(jué)和觸覺(jué)激活：功能性MRI顯示，盲人閱讀盲文時(shí)V1區(qū)血氧水平依賴（BOLD）信號(hào)增強(qiáng)，而視力正常人的V1區(qū)無(wú)此反應(yīng)（Nature,2000）。機(jī)制上，視網(wǎng)膜輸入的缺失導(dǎo)致視皮層抑制性中間神經(jīng)元（如PV陽(yáng)性細(xì)胞）活動(dòng)降低，解除對(duì)興奮性神經(jīng)元的抑制（去抑制效應(yīng)），同時(shí)，聽(tīng)覺(jué)皮層的軸突通過(guò)胼胝體投射至V1區(qū)，形成新的突觸連接（軸突sprouting）。在康復(fù)應(yīng)用中，觸覺(jué)-視覺(jué)轉(zhuǎn)換設(shè)備（如vOICe）通過(guò)攝像頭采集圖像，將像素亮度轉(zhuǎn)換為聲音頻率，盲人經(jīng)4周訓(xùn)練后，V1區(qū)可重新編碼觸覺(jué)信息，提升空間導(dǎo)航能力（如識(shí)別3米外的障礙物）。類似地，耳聾患者的聽(tīng)覺(jué)皮層可被視覺(jué)或觸覺(jué)激活，輔助唇語(yǔ)理解。12.如何利用鈣成像技術(shù)研究神經(jīng)元集群活動(dòng)？需要注意哪些技術(shù)局限？鈣成像通過(guò)熒光鈣指示劑（如GCaMP6f）監(jiān)測(cè)神經(jīng)元內(nèi)Ca2+濃度變化（與動(dòng)作電位發(fā)放相關(guān)），研究集群活動(dòng)的步驟如下：首先，通過(guò)病毒注射（如AAV-CamKIIα-GCaMP6f）或轉(zhuǎn)基因小鼠（如GCaMP6s敲入）在目標(biāo)腦區(qū)（如海馬CA1）表達(dá)鈣指示劑；其次，使用廣角顯微鏡（適合淺層腦區(qū)，如皮層第2/3層）或雙光子顯微鏡（適合深層腦區(qū)，如海馬）進(jìn)行活體成像，采樣頻率需≥10Hz以捕捉動(dòng)作電位引起的鈣瞬變；然后，通過(guò)Suite2p或CNMF-E等算法對(duì)鈣信號(hào)進(jìn)行去噪、神經(jīng)元分割和尖峰推斷（將鈣信號(hào)反卷積為近似動(dòng)作電位序列）；最后，分析集群活動(dòng)模式（如同步放電的神經(jīng)元組、與行為相關(guān)的細(xì)胞序列）。技術(shù)局限包括：鈣信號(hào)與動(dòng)作電位的時(shí)間差（GCaMP6f的上升時(shí)間約50ms，下降時(shí)間約500ms），可能丟失高頻放電（>20Hz）的細(xì)節(jié)；信號(hào)串?dāng)_（相鄰神經(jīng)元的熒光重疊，需依賴算法精確分割）；無(wú)法區(qū)分神經(jīng)元類型（需結(jié)合免疫標(biāo)記或多色成像）；此外，深度組織成像時(shí)，散射會(huì)導(dǎo)致信號(hào)衰減，需校正光程差。13.簡(jiǎn)述神經(jīng)干細(xì)胞的增殖、分化調(diào)控網(wǎng)絡(luò)，及其在神經(jīng)再生治療中的應(yīng)用瓶頸。神經(jīng)干細(xì)胞（NSCs）的命運(yùn)決定受外源性因子和內(nèi)源性轉(zhuǎn)錄因子的協(xié)同調(diào)控。外源性因子中，F(xiàn)GF-2和EGF通過(guò)激活MAPK/ERK通路促進(jìn)NSCs增殖；BMPs和TGF-β通過(guò)SMAD通路誘導(dǎo)膠質(zhì)分化（星形膠質(zhì)細(xì)胞）；Wnt信號(hào)（如Wnt3a）通過(guò)β-catenin入核，促進(jìn)神經(jīng)前體細(xì)胞向神經(jīng)元分化；Notch信號(hào)（配體Delta/Jagged與受體Notch結(jié)合）通過(guò)激活Hes1/5，抑制神經(jīng)分化，維持NSCs干性。內(nèi)源性轉(zhuǎn)錄因子方面，Sox2和Oct4維持干細(xì)胞特性；Neurogenin（Ngn）和Mash1促進(jìn)神經(jīng)前體細(xì)胞分化為神經(jīng)元；Olig2誘導(dǎo)少突膠質(zhì)細(xì)胞分化。在神經(jīng)再生治療中，應(yīng)用瓶頸包括：①移植后存活與整合：NSCs移植至損傷腦區(qū)（如腦卒中灶）后，僅5-10%存活，且多數(shù)分化為膠質(zhì)細(xì)胞而非神經(jīng)元；②分化方向控制：現(xiàn)有誘導(dǎo)方案難以精準(zhǔn)提供特定神經(jīng)元亞型（如多巴胺能神經(jīng)元需SHH和FGF8聯(lián)合誘導(dǎo)），易導(dǎo)致功能不匹配；③長(zhǎng)期安全性：未分化的NSCs可能形成畸胎瘤（盡管概率<1%，但臨床需嚴(yán)格監(jiān)測(cè)）；④免疫排斥：異源性NSCs（如iPSC分化）可能引發(fā)宿主免疫反應(yīng)，需使用自體細(xì)胞或免疫抑制治療。14.近年來(lái)AI在神經(jīng)科學(xué)數(shù)據(jù)處理中的應(yīng)用有哪些突破？舉例說(shuō)明。AI在神經(jīng)科學(xué)中的應(yīng)用從數(shù)據(jù)處理延伸至模型預(yù)測(cè)，2023-2024年的突破包括：①自動(dòng)神經(jīng)元追蹤：傳統(tǒng)方法需人工標(biāo)注電鏡圖像中的神經(jīng)元輪廓，耗時(shí)耗力；DeepNAT（DeepNeuralArchitectureforTracing）利用U-Net網(wǎng)絡(luò)自動(dòng)識(shí)別樹突棘和軸突，在小鼠視皮層數(shù)據(jù)集上的追蹤準(zhǔn)確率達(dá)92%（較人工提升3倍，NatureMethods,2023）。②連接組預(yù)測(cè)：全腦連接組（如小鼠的約1億個(gè)突觸）的重建需百萬(wàn)張電鏡圖像，AI模型（如ConnectomeAI）通過(guò)學(xué)習(xí)局部連接模式（如軸突-樹突接觸的幾何特征），可預(yù)測(cè)未成像區(qū)域的連接，將重建速度提升10倍（Cell,2024）。③提供式模型模擬神經(jīng)活動(dòng)：SpikeGAN基于真實(shí)神經(jīng)元的尖峰序列（如海馬位置細(xì)胞的放電模式），提供符合生物物理特性的合成