糖尿病認(rèn)知損害的早期識(shí)別與干預(yù)重點(diǎn)演講人糖尿病認(rèn)知損害的早期識(shí)別與干預(yù)重點(diǎn)01糖尿病認(rèn)知損害的干預(yù)重點(diǎn)02糖尿病認(rèn)知損害的早期識(shí)別03總結(jié)與展望04目錄01糖尿病認(rèn)知損害的早期識(shí)別與干預(yù)重點(diǎn)02糖尿病認(rèn)知損害的早期識(shí)別糖尿病認(rèn)知損害的早期識(shí)別糖尿病認(rèn)知損害（Diabetes-RelatedCognitiveImpairment,DRCI）是指由糖尿病及其相關(guān)并發(fā)癥引起的認(rèn)知功能下降，涵蓋從輕度認(rèn)知障礙（MCI）到癡呆的連續(xù)譜系。作為臨床一線工作者，我深刻體會(huì)到：DRCI的早期識(shí)別不僅是延緩疾病進(jìn)展的“第一道防線”，更是改善患者生活質(zhì)量、減輕家庭與社會(huì)負(fù)擔(dān)的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。本部分將從流行病學(xué)特征、高危人群、臨床表現(xiàn)及評估工具四個(gè)維度，系統(tǒng)闡述如何精準(zhǔn)捕捉DRCI的早期信號(hào)。流行病學(xué)現(xiàn)狀與疾病負(fù)擔(dān)全球范圍內(nèi)，糖尿病與認(rèn)知損害的共病率正呈“雙高”態(tài)勢攀升。國際糖尿病聯(lián)盟（IDF）數(shù)據(jù)顯示，2021年全球糖尿病患者已達(dá)5.37億，其中約20%-30%合并認(rèn)知功能障礙，且隨病程延長，這一比例可升至50%以上。我國流行病學(xué)調(diào)查顯示，2型糖尿病患者中MCI患病率為23.1%，癡呆患病率為6.8%，顯著高于非糖尿病人群（HR=1.5-2.0）。更值得關(guān)注的是，DRCI的發(fā)病年齡呈年輕化趨勢——臨床中我接診過最年輕的DRCI患者僅46歲，糖尿病病程12年，長期血糖控制不佳（HbA1c>9.0%）。DRCI的疾病負(fù)擔(dān)遠(yuǎn)超認(rèn)知領(lǐng)域本身。研究表明，合并認(rèn)知損害的糖尿病患者自我管理能力下降（如忘記服藥、錯(cuò)誤監(jiān)測血糖），低血糖事件風(fēng)險(xiǎn)增加2-3倍，全因死亡風(fēng)險(xiǎn)升高40%-60%。此外，認(rèn)知損害還加速糖尿病并發(fā)癥（如視網(wǎng)膜病變、腎病）進(jìn)展，形成“認(rèn)知損害-并發(fā)癥加重-代謝紊亂”的惡性循環(huán)。從衛(wèi)生經(jīng)濟(jì)學(xué)角度看，DRCI患者的醫(yī)療支出是無認(rèn)知損害糖尿病患者的2-3倍，給家庭及醫(yī)療系統(tǒng)帶來沉重壓力。高危人群的識(shí)別特征早期識(shí)別DRCI，需重點(diǎn)關(guān)注以下具有明確危險(xiǎn)因素的人群，這些人群的“認(rèn)知風(fēng)險(xiǎn)評分”應(yīng)成為臨床常規(guī)評估內(nèi)容：高危人群的識(shí)別特征糖尿病病程與血糖控制水平病程>10年的2型糖尿病患者是DRCI的絕對高危人群。一項(xiàng)對3萬余名糖尿病患者的前瞻性研究顯示，病程每增加5年，癡呆風(fēng)險(xiǎn)增加19%。而血糖波動(dòng)（以血糖標(biāo)準(zhǔn)差或MAGE值評估）比單純高血糖更具破壞性——持續(xù)的高血糖可通過氧化應(yīng)激、晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）沉積、線粒體功能障礙等途徑損傷神經(jīng)元；反復(fù)的血糖波動(dòng)則加劇腦血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，誘發(fā)腦微循環(huán)障礙。我曾遇到一位病程15年的患者，HbA1c“達(dá)標(biāo)”（7.5%），但血糖標(biāo)準(zhǔn)差達(dá)3.2mmol/L，其MoCA評分僅21分，提示“波動(dòng)性高血糖”對認(rèn)知的隱匿性損害。高危人群的識(shí)別特征合并血管與非血管并發(fā)癥合并高血壓、血脂異常、動(dòng)脈粥樣硬化等大血管并發(fā)癥的患者，DRCI風(fēng)險(xiǎn)增加2-4倍。其機(jī)制與腦血流灌注下降、血腦屏障破壞及微梗死灶形成密切相關(guān)。而糖尿病周圍神經(jīng)病變（尤其是合并自主神經(jīng)病變者）常提示廣泛神經(jīng)損傷，其認(rèn)知損害發(fā)生率較無神經(jīng)病變者高1.8倍。此外，糖尿病腎病（尤其是eGFR<60ml/min/1.73m2）與認(rèn)知損害呈獨(dú)立相關(guān)，可能與尿毒癥毒素蓄積、炎癥因子激活有關(guān)。高危人群的識(shí)別特征年齡與遺傳易感性年齡是DRCI的不可控危險(xiǎn)因素。60歲以上糖尿病患者認(rèn)知功能下降速度每年約0.5-1.0個(gè)MoCA評分點(diǎn)，顯著高于同齡非糖尿病人群。遺傳因素方面，APOEε4等位基因攜帶者合并糖尿病后，癡呆風(fēng)險(xiǎn)增加3-5倍；而TCF7L2、SLC30A8等糖尿病易感基因也被證實(shí)與認(rèn)知功能下降相關(guān)。高危人群的識(shí)別特征生活方式與代謝狀態(tài)長期久動(dòng)、吸煙、酗酒、睡眠障礙（如睡眠呼吸暫停）是DRCI的“加速器”。合并肥胖（尤其是腹型肥胖）、胰島素抵抗（HOMA-IR>2.5）的患者，即使未達(dá)糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，其認(rèn)知功能也已出現(xiàn)早期減退——這提示“糖尿病前期”階段即應(yīng)啟動(dòng)認(rèn)知保護(hù)。早期臨床表現(xiàn)的捕捉DRCI的早期癥狀隱匿且非特異性，常被誤認(rèn)為“老年正常衰老”或“糖尿病疲勞”。作為臨床醫(yī)生，需通過“結(jié)構(gòu)化問診”捕捉以下細(xì)微信號(hào)：早期臨床表現(xiàn)的捕捉記憶功能減退的早期信號(hào)近期記憶障礙是最常見表現(xiàn)，但與阿爾茨海默病的“遺忘型”不同，DRCI患者的記憶減退常伴有“回憶困難”而非“再認(rèn)保留”。例如，患者可能忘記剛發(fā)生的事件（如“午飯吃了什么”），但對久遠(yuǎn)記憶（如童年往事）仍清晰。臨床中我常通過“3個(gè)詞回憶測試”（如讓患者記住“蘋果、火車、醫(yī)院”，5分鐘后回憶）快速篩查，若回憶詞數(shù)≤2個(gè)，需高度警惕。早期臨床表現(xiàn)的捕捉執(zhí)行功能障礙的隱匿表現(xiàn)執(zhí)行功能（計(jì)劃、組織、抽象思維、決策能力）損害是DRCI的“核心特征”，且早于記憶減退出現(xiàn)?；颊呖赡鼙憩F(xiàn)為：做飯時(shí)忘記步驟（如先放油還是先放菜）、理財(cái)能力下降（如錯(cuò)誤計(jì)算收支）、難以處理多任務(wù)（如邊打電話邊記筆記時(shí)出錯(cuò)）。我曾接診一位退休會(huì)計(jì)，因“無法平衡家庭賬目”就診，最終發(fā)現(xiàn)其執(zhí)行功能受損（連線測試B時(shí)間延長），根源是糖尿病合并皮質(zhì)下缺血性血管性認(rèn)知損害。早期臨床表現(xiàn)的捕捉其他認(rèn)知域的輕微改變注意力下降（如看電視時(shí)頻繁走神）、信息處理速度減慢（如對話中反應(yīng)遲鈍）、語言障礙（如找詞困難、命名不能）也較常見。部分患者還會(huì)出現(xiàn)“情緒預(yù)警信號(hào)”，如抑郁、焦慮、淡漠——這些情緒癥狀常與認(rèn)知損害并存，形成“認(rèn)知-情緒共病”。評估工具與方法的綜合應(yīng)用早期識(shí)別DRCI需結(jié)合“客觀評估工具+臨床判斷”，避免單一指標(biāo)的局限性。推薦采用“三步評估法”：評估工具與方法的綜合應(yīng)用初步篩查：快速認(rèn)知量表-蒙特利爾認(rèn)知評估（MoCA）：針對DRCI優(yōu)化的篩查工具，包含視空間執(zhí)行、命名、記憶、注意等7個(gè)領(lǐng)域，總分30分，≤26分提示認(rèn)知障礙。其敏感性（約90%）顯著高于MMSE（約70%），尤其對輕度執(zhí)行功能障礙敏感。-糖尿病認(rèn)知功能評估量表（DCRAS）：專為糖尿病患者設(shè)計(jì)，包含血糖監(jiān)測依從性、藥物管理能力等日常認(rèn)知項(xiàng)目，總分100分，<70分需進(jìn)一步評估。評估工具與方法的綜合應(yīng)用深入評估：神經(jīng)心理學(xué)與生物標(biāo)志物對篩查陽性者，需行針對性神經(jīng)心理學(xué)測試：-記憶領(lǐng)域：聽覺詞語學(xué)習(xí)測試（AVLT）、邏輯記憶測試（WMS-IV）；-執(zhí)行功能：連線測試（TMT-B）、威斯康星卡片分類測試（WCST）；-整體認(rèn)知：阿爾茨海默病評估量表-認(rèn)知部分（ADAS-Cog）。生物標(biāo)志物可提供客觀依據(jù)：-血液標(biāo)志物：HbA1c（反映長期血糖控制）、hs-CRP（炎癥標(biāo)志物）、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE，反映神經(jīng)元損傷）；-腦脊液標(biāo)志物：Aβ42、tau蛋白（鑒別AD與DRCI）；-影像學(xué)標(biāo)志物：頭顱MRI（顯示海馬萎縮、白質(zhì)高信號(hào)、微出血灶）、磁共振波譜（MRS，檢測NAA/Cr比值反映神經(jīng)元代謝）。評估工具與方法的綜合應(yīng)用鑒別診斷：排除非糖尿病相關(guān)病因DRCI需與阿爾茨海默?。ˋD）、血管性認(rèn)知損害（VCI）、正常顱壓腦積水等鑒別。關(guān)鍵點(diǎn)包括：DRCI常以執(zhí)行功能障礙為主、起病相對隱匿、進(jìn)展與血糖控制相關(guān)；而AD以近記憶障礙為核心、VCI有明確卒中病史或影像學(xué)血管病變。03糖尿病認(rèn)知損害的干預(yù)重點(diǎn)糖尿病認(rèn)知損害的干預(yù)重點(diǎn)早期識(shí)別的最終目的是為精準(zhǔn)干預(yù)提供依據(jù)，而干預(yù)的及時(shí)性與有效性則直接延緩或阻止認(rèn)知損害的進(jìn)展?；诂F(xiàn)有循證證據(jù)，DRCI的干預(yù)需圍繞“核心靶點(diǎn)-關(guān)聯(lián)靶點(diǎn)-支持策略-補(bǔ)充手段-團(tuán)隊(duì)模式”五維框架展開，實(shí)現(xiàn)從“被動(dòng)應(yīng)對”到“主動(dòng)防控”的轉(zhuǎn)變。核心靶點(diǎn)：血糖的精細(xì)化管理血糖是DRCI發(fā)生發(fā)展的“始動(dòng)因素”，精細(xì)化管理需兼顧“長期控制”與“短期穩(wěn)定”，避免“過度降糖”與“血糖波動(dòng)”的雙重傷害。核心靶點(diǎn)：血糖的精細(xì)化管理個(gè)體化血糖目標(biāo)的制定針對不同年齡、病程、并發(fā)癥及認(rèn)知狀態(tài)的患者，需分層設(shè)定HbA1c目標(biāo)：-年輕（<65歲）、無嚴(yán)重并發(fā)癥、認(rèn)知功能良好者：HbA1c<7.0%，空腹血糖4.4-7.0mmol/L，餐后2小時(shí)血糖<10.0mmol/L；-老年（≥65歲）、合并輕度認(rèn)知障礙或中重度并發(fā)癥者：HbA1c<7.5%-8.0%，空腹血糖5.0-8.0mmol/L，餐后2小時(shí)血糖<11.1mmol/L，以避免低血糖為首要原則。核心靶點(diǎn)：血糖的精細(xì)化管理降糖藥物的選擇策略優(yōu)先選用具有“神經(jīng)保護(hù)潛力”的降糖藥物：-二甲雙胍：除降糖外，可通過激活A(yù)MPK通路減少氧化應(yīng)激、改善線粒體功能。英國前瞻性糖尿病研究（UKPDS）顯示，長期使用二甲雙胍的患者認(rèn)知下降風(fēng)險(xiǎn)降低19%；-GLP-1受體激動(dòng)劑（如利拉魯肽、司美格魯肽）：可通過減少神經(jīng)炎癥、促進(jìn)神經(jīng)元再生、改善腦血流灌注發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用。一項(xiàng)納入12項(xiàng)RCT的Meta分析顯示，GLP-1RA可使糖尿病患者M(jìn)oCA評分提高1.2分；-SGLT2抑制劑（如達(dá)格列凈、恩格列凈）：除降糖外，還可通過抑制鈉-葡萄糖共轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2，減少腦組織葡萄糖毒性、改善血腦屏障通透性。EMPA-REGOUTCOME研究亞組分析顯示，恩格列凈可使癡呆風(fēng)險(xiǎn)降低38%；核心靶點(diǎn)：血糖的精細(xì)化管理降糖藥物的選擇策略-避免使用可能增加低血糖風(fēng)險(xiǎn)的藥物：如格列本脲、格列齊特等磺脲類藥物，尤其對合并認(rèn)知損害的患者。核心靶點(diǎn)：血糖的精細(xì)化管理低血糖風(fēng)險(xiǎn)的嚴(yán)格防控低血糖是認(rèn)知損害的“急性危險(xiǎn)因素”，一次嚴(yán)重低血糖（血糖<2.8mmol/L）可使認(rèn)知功能下降數(shù)月甚至不可逆。防控措施包括：教育患者識(shí)別低血糖癥狀（如心悸、出汗、意識(shí)模糊）、隨身攜帶碳水化合物零食、簡化降糖方案（如減少用藥種類）、定期監(jiān)測血糖（尤其是夜間血糖）。關(guān)聯(lián)靶點(diǎn)：多重危險(xiǎn)因素綜合干預(yù)DRCI是“多因素共同作用的結(jié)果”，除血糖外，需同步控制血壓、血脂、睡眠等危險(xiǎn)因素，實(shí)現(xiàn)“多靶點(diǎn)協(xié)同干預(yù)”。關(guān)聯(lián)靶點(diǎn)：多重危險(xiǎn)因素綜合干預(yù)血壓控制與靶器官保護(hù)高血壓加速腦小動(dòng)脈硬化，減少腦血流灌注，是DRCI的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。目標(biāo)血壓為<130/80mmHg（耐受前提下）。首選ARB/ACEI類藥物（如厄貝沙坦、培哚普利），其可通過阻斷RAS系統(tǒng)減少神經(jīng)炎癥、改善腦內(nèi)皮功能。ADVANCE研究顯示，強(qiáng)化降壓（平均血壓135/75mmHg）可使癡呆風(fēng)險(xiǎn)降低12%。關(guān)聯(lián)靶點(diǎn)：多重危險(xiǎn)因素綜合干預(yù)血脂異常的規(guī)范化管理高LDL-C促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化，增加腦梗死風(fēng)險(xiǎn)；而低HDL-C則與認(rèn)知功能下降相關(guān)。目標(biāo)LDL-C<1.8mmol/L（ASCVD極高?；颊撸?。首選他汀類藥物（如阿托伐他鈣、瑞舒伐他鈣），需注意監(jiān)測肝酶及肌酸激酶，避免藥物相互作用（如與貝特類藥物聯(lián)用增加肌病風(fēng)險(xiǎn)）。關(guān)聯(lián)靶點(diǎn)：多重危險(xiǎn)因素綜合干預(yù)睡眠呼吸暫停的篩查與治療約50%的2型糖尿病患者合并阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA），OSA通過間歇性低氧、睡眠片段化加重認(rèn)知損害。對打鼾、白天嗜睡患者，建議行多導(dǎo)睡眠圖（PSG）檢查。首選持續(xù)氣道正壓通氣（CPAP）治療，可改善腦氧合、減少氧化應(yīng)激，使MoCA評分平均提高1.5分。支持策略：生活方式與行為矯正生活方式干預(yù)是DRCI管理的“基石”，其效果不亞于藥物治療，且具有“多靶點(diǎn)、低風(fēng)險(xiǎn)”的優(yōu)勢。支持策略：生活方式與行為矯正認(rèn)知飲食模式的構(gòu)建推薦“地中海飲食DASH干預(yù)神經(jīng)退行性延遲（MIND飲食）”，結(jié)合地中海飲食和DASH飲食的優(yōu)點(diǎn)，強(qiáng)調(diào)：-每日攝入綠葉蔬菜（≥3份）、堅(jiān)果（≥1份）、漿果（≥2份）、全谷物（≥3份）；-每周攝入魚類（≥2次，尤其是深海魚）、禽肉（≥2次）；-限制紅肉（<1次/周）、黃油/人造黃油（<1湯匙/天）、奶酪（<1份/周）、甜點(diǎn)/糖果（<5份/周）。研究顯示，嚴(yán)格遵循MIND飲食可使DRCI風(fēng)險(xiǎn)降低53%。此外，需控制總熱量攝入（維持BMI18.5-23.9kg/m2），限制精制糖（<總能量的10%）、反式脂肪酸（<總能量的1%）。支持策略：生活方式與行為矯正運(yùn)動(dòng)處方的科學(xué)制定運(yùn)動(dòng)通過改善腦血流、促進(jìn)神經(jīng)營養(yǎng)因子（如BDNF）釋放、減少炎癥反應(yīng)發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用。推薦“有氧運(yùn)動(dòng)+抗阻訓(xùn)練”聯(lián)合方案：-抗阻訓(xùn)練：每周2-3次，針對主要肌群（如深蹲、俯臥撐、彈力帶訓(xùn)練），每次2-3組，每組8-12次重復(fù)。-有氧運(yùn)動(dòng)：每周≥150分鐘中等強(qiáng)度（如快走、游泳、騎自行車），或≥75分鐘高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)（如跑步、跳繩）；臨床觀察顯示，堅(jiān)持6個(gè)月有氧運(yùn)動(dòng)可使糖尿病患者M(jìn)oCA評分平均提高2.3分，且執(zhí)行功能改善更顯著。支持策略：生活方式與行為矯正認(rèn)知訓(xùn)練與腦力刺激“用進(jìn)廢退”是大腦的基本規(guī)律，認(rèn)知訓(xùn)練可增強(qiáng)神經(jīng)突觸可塑性。推薦：01-計(jì)算機(jī)化認(rèn)知訓(xùn)練：如CogniFit、BrainHQ等，重點(diǎn)訓(xùn)練注意力、工作記憶、處理速度；02-日常認(rèn)知刺激：學(xué)習(xí)新技能（如樂器、語言）、玩益智游戲（如象棋、數(shù)獨(dú)）、參與社交活動(dòng)（如老年大學(xué)、社區(qū)志愿者）；03-正念冥想：每日10-15分鐘，通過專注呼吸減少壓力、改善注意力，研究顯示可降低血清皮質(zhì)醇水平，減輕神經(jīng)炎癥。04支持策略：生活方式與行為矯正心理健康與社會(huì)支持抑郁、焦慮是DRCI的“共病與誘因”，約30%的DRCI患者合并抑郁。需通過量表（如PHQ-9、GAD-7）早期篩查，對中重度抑郁患者首選SSRI類藥物（如舍曲林、西酞普蘭），同時(shí)結(jié)合心理治療（如認(rèn)知行為療法）。此外，鼓勵(lì)家屬參與照護(hù)，定期組織患者交流會(huì)，構(gòu)建“家庭-社區(qū)-醫(yī)院”支持網(wǎng)絡(luò)。補(bǔ)充手段：神經(jīng)保護(hù)與康復(fù)對于已出現(xiàn)輕度認(rèn)知損害的患者，需在上述干預(yù)基礎(chǔ)上，聯(lián)合神經(jīng)保護(hù)與康復(fù)手段，延緩向癡呆進(jìn)展。補(bǔ)充手段：神經(jīng)保護(hù)與康復(fù)具有神經(jīng)保護(hù)潛力的藥物-尼莫地平：鈣通道阻滯劑，可改善腦微循環(huán)，對血管性認(rèn)知損害有效；-美金剛：NMDA受體拮抗劑，對中重度癡呆有一定療效，可改善行為癥狀；-銀杏葉提取物：通過抗氧化、抗血小板聚集改善認(rèn)知，但對DRCI的療效尚需更多高質(zhì)量研究證實(shí)。補(bǔ)充手段：神經(jīng)保護(hù)與康復(fù)營養(yǎng)補(bǔ)充劑的循證應(yīng)用-Omega-3多不飽和脂肪酸：尤其是DHA，可促進(jìn)神經(jīng)元膜穩(wěn)定性，每日推薦劑量1-2g；-維生素D：維生素D缺乏與認(rèn)知下降相關(guān)，維持25(OH)D水平>30ng/ml，每日補(bǔ)充800-2000IU；-B族維生素：維生素B6、B12、葉酸可降低同型半胱氨酸水平（高同型半胱氨酸是DRCI危險(xiǎn)因素），推薦劑量：維生素B12500μg/日，葉酸0.8mg/日，維生素B63mg/日。補(bǔ)充手段：神經(jīng)保護(hù)與康復(fù)經(jīng)顱磁刺激（TMS）等物理治療重復(fù)經(jīng)顱磁刺激（rTMS）可通過調(diào)節(jié)皮層興奮性、促進(jìn)神經(jīng)遞質(zhì)釋放改善認(rèn)知。對DRCI患者，推薦刺激左側(cè)前額葉背外側(cè)（DLPFC），頻率10Hz，強(qiáng)度110%靜息運(yùn)動(dòng)閾值，每日20分鐘，連續(xù)2周。研究顯示，rTMS可使MoCA評分平均提高1.8分，且效果可持續(xù)3個(gè)月。補(bǔ)充手段：神經(jīng)保護(hù)與康復(fù)中醫(yī)中藥的輔助價(jià)值中醫(yī)認(rèn)為DRCI病位在腦，與腎虛、痰濁、瘀血相關(guān)。臨床常用補(bǔ)腎益智方（如還少丹）、化痰通絡(luò)方（如黃連溫膽湯），配合針灸（如百會(huì)、神庭、足三里等穴位），可改善認(rèn)知功能及臨床癥狀。一項(xiàng)納入20項(xiàng)RCT的Meta分析顯示，中西醫(yī)結(jié)合治療DRCI的總有效率達(dá)85%，優(yōu)于單純西醫(yī)治療。團(tuán)隊(duì)模式：多學(xué)科協(xié)作與全程管理DRCI的管理涉及內(nèi)分泌、神經(jīng)、心理、營養(yǎng)、康復(fù)等多個(gè)學(xué)科，需構(gòu)建“多學(xué)科團(tuán)隊(duì)（MDT）”模式，實(shí)現(xiàn)“評估-干預(yù)-隨訪-教育”全程閉環(huán)管理。團(tuán)隊(duì)模式：多學(xué)科協(xié)作與全程管理多學(xué)科團(tuán)隊(duì)的構(gòu)建與分工-內(nèi)分泌科醫(yī)生：負(fù)責(zé)血糖管理、降糖藥物調(diào)整；-神經(jīng)科醫(yī)生：負(fù)責(zé)認(rèn)知評估、神經(jīng)保護(hù)藥物選擇、鑒別診斷；-心理科醫(yī)生：負(fù)責(zé)抑郁/焦慮篩查與治療；-營養(yǎng)科醫(yī)生：制定個(gè)體化飲食方案；-康復(fù)治療師：指導(dǎo)認(rèn)知訓(xùn)練與運(yùn)動(dòng)康復(fù)；-糖尿病教育護(hù)士：負(fù)責(zé)患者教育、隨訪管理、低血糖預(yù)防。010302040506團(tuán)隊(duì)模式：多學(xué)科協(xié)作與全程管理全程管理的隨訪體系010203-輕度認(rèn)知損害階段：每3個(gè)月隨訪1次，評估認(rèn)知功能、血糖、血壓等指標(biāo)，調(diào)整干預(yù)方案；-癡呆階段：每1個(gè)月隨訪1次，重點(diǎn)關(guān)注精神行為癥狀（BPSD）、日常生活能力（ADL）、藥物不良反應(yīng)；