系統(tǒng)性紅斑狼瘡的腎臟損害診療策略演講人CONTENTS系統(tǒng)性紅斑狼瘡的腎臟損害診療策略狼瘡性腎炎概述與流行病學(xué)特征狼瘡性腎炎的診斷策略：從臨床懷疑到病理確認(rèn)狼瘡性腎炎的治療策略：從誘導(dǎo)緩解到長期管理狼瘡性腎炎的預(yù)后管理與長期隨訪總結(jié)：狼瘡性腎炎診療的核心理念目錄01系統(tǒng)性紅斑狼瘡的腎臟損害診療策略02狼瘡性腎炎概述與流行病學(xué)特征狼瘡性腎炎概述與流行病學(xué)特征狼瘡性腎炎（lupusnephritis，LN）是系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）最常見且嚴(yán)重的內(nèi)臟受累表現(xiàn)，其本質(zhì)是由免疫復(fù)合物沉積、自身抗體介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)導(dǎo)致的腎臟損傷。作為SLE的主要死亡原因之一，LN的診療水平直接關(guān)系到患者的長期生存質(zhì)量。在臨床工作中，我深刻體會(huì)到：LN的復(fù)雜性不僅在于其病理類型的多樣性，更在于其臨床表現(xiàn)與疾病活動(dòng)的異質(zhì)性——有的患者僅表現(xiàn)為無癥狀尿檢異常，有的卻在短期內(nèi)進(jìn)展至終末期腎?。‥SRD）。因此，建立系統(tǒng)化的診療思維，對改善LN患者預(yù)后至關(guān)重要。流行病學(xué)數(shù)據(jù)與高危因素LN在全球SLE患者中的總體發(fā)病率為40%-70%，不同種族、性別及地域間存在顯著差異。亞洲SLE患者LN發(fā)病率高達(dá)60%-70%，顯著高于高加索人群（約40%），且病情更重、進(jìn)展更快。性別分布以女性為主（男女比約1:9），但男性LN患者更易表現(xiàn)為快速進(jìn)展性腎炎，預(yù)后較差。發(fā)病年齡多在15-45歲（育齡期），兒童和老年LN患者分別占10%和5%，其臨床表現(xiàn)和治療反應(yīng)與成人存在差異。高危因素包括：遺傳背景（如HLA-DRB103、IRF5基因多態(tài)性）、環(huán)境暴露（紫外線、吸煙、感染）、疾病活動(dòng)度（持續(xù)高滴度抗dsDNA抗體、低補(bǔ)體血癥）以及臨床特征（持續(xù)蛋白尿、高血壓）。值得注意的是，約10%-20%的LN患者在SLE確診時(shí)即已存在腎功能異常，而30%-50%的患者在病程中會(huì)進(jìn)展至ESRD，凸顯早期干預(yù)的重要性。發(fā)病機(jī)制的多維度解析LN的發(fā)病機(jī)制是免疫、遺傳、環(huán)境等多因素相互作用的結(jié)果，其核心環(huán)節(jié)為“免疫復(fù)合物介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)”。1.自身抗體與免疫復(fù)合物沉積：抗核抗體（ANA）、抗雙鏈DNA（抗dsDNA）抗體、抗核小體抗體等自身抗體與相應(yīng)抗原結(jié)合，形成循環(huán)免疫復(fù)合物（CIC），沉積于腎小球系膜區(qū)、內(nèi)皮下、上皮下等部位，激活補(bǔ)體系統(tǒng)（C3a、C5a等），吸引中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤，釋放炎癥介質(zhì)（如IL-6、TNF-α、TGF-β），導(dǎo)致腎小球炎癥、壞死及纖維化。2.固有免疫與適應(yīng)性免疫失衡：樹突狀細(xì)胞（DC）、Toll樣受體（TLR）等固有免疫細(xì)胞被激活后，促進(jìn)B細(xì)胞異?；罨?，產(chǎn)生大量自身抗體；T細(xì)胞亞群失衡（如Treg細(xì)胞功能抑制、Th17細(xì)胞過度活化）進(jìn)一步加劇炎癥反應(yīng)，形成“免疫-炎癥”惡性循環(huán)。發(fā)病機(jī)制的多維度解析3.遺傳易感性與表觀遺傳修飾：全基因組關(guān)聯(lián)研究（GWAS）證實(shí)，多個(gè)易感基因（如STAT4、BLK、TNFAIP3）通過調(diào)控免疫應(yīng)答、炎癥信號(hào)通路參與LN發(fā)??；DNA甲基化、組蛋白修飾等表觀遺傳改變可導(dǎo)致自身免疫耐受破壞，在疾病活動(dòng)中發(fā)揮重要作用。4.腎臟局部微環(huán)境異常：腎小球系膜細(xì)胞、足細(xì)胞在炎癥刺激下發(fā)生表型轉(zhuǎn)化，分泌細(xì)胞外基質(zhì)（ECM），促進(jìn)腎小球硬化；足細(xì)胞損傷（如抗足細(xì)胞抗體陽性）是蛋白尿的關(guān)鍵機(jī)制，與LN預(yù)后密切相關(guān)。病理分型與臨床意義腎臟病理活檢是LN診斷、分型及預(yù)后評估的“金標(biāo)準(zhǔn)”。國際腎臟病學(xué)會(huì)/腎臟病理學(xué)會(huì)（ISN/RPS）2003年LN病理分型將LN分為6型，各型的臨床表現(xiàn)、治療反應(yīng)及預(yù)后存在顯著差異：-II型（系膜增生性LN）：系膜細(xì)胞增生伴系膜區(qū)免疫復(fù)合物沉積；臨床表現(xiàn)類似I型，但約20%患者可能進(jìn)展至III/IV型，需密切隨訪。-I型（輕微系膜性LN）：光鏡下系膜區(qū)免疫復(fù)合物沉積，無或伴少量節(jié)段性增生；臨床多表現(xiàn)為無癥狀尿檢異常，預(yù)后良好，通常僅需低劑量糖皮質(zhì)激素治療。-III型（局灶節(jié)段性LN）：<50%腎小球呈節(jié)段性病變（如壞死、新月體、內(nèi)皮下沉積）；臨床表現(xiàn)多樣，從輕度蛋白尿至快速進(jìn)展性腎炎，治療反應(yīng)取決于活動(dòng)性病變比例（如伴細(xì)胞新月體需強(qiáng)化免疫抑制）。2341病理分型與臨床意義-IV型（彌漫性LN）：≥50%腎小球呈全球性或節(jié)段性病變，伴壞死、新月體、白金耳樣改變等；最嚴(yán)重的類型，易進(jìn)展至ESRD，需積極誘導(dǎo)緩解治療。-V型（膜性LN）：腎小球基底膜增厚，伴上皮下免疫復(fù)合物沉積（“釘突”形成）；臨床以腎病綜合征為主要表現(xiàn)，常與III/IV型合并存在（III+V/IV+V型），治療需兼顧膜性病變和活動(dòng)性炎癥。-VI型（硬化性LN）：≥90%腎小球球性硬化；臨床多表現(xiàn)為慢性腎功能不全，治療以保護(hù)殘余腎功能、替代治療（透析/腎移植）為主。值得注意的是，約30%-40%的LN患者存在混合型（如III+V/IV+V型），需根據(jù)優(yōu)勢病理類型制定個(gè)體化治療方案；活動(dòng)性指數(shù)（AI，如細(xì)胞增生、壞死、新月體）和慢性指數(shù)（CI，如腎小球硬化、間質(zhì)纖維化）是評估預(yù)后和指導(dǎo)治療的重要指標(biāo)。03狼瘡性腎炎的診斷策略：從臨床懷疑到病理確認(rèn)狼瘡性腎炎的診斷策略：從臨床懷疑到病理確認(rèn)LN的診斷需結(jié)合SLE臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查、腎臟病理及影像學(xué)結(jié)果，遵循“早期、全面、精準(zhǔn)”的原則。在臨床實(shí)踐中，我常遇到兩種典型場景：一是SLE患者出現(xiàn)尿檢異?；蚰I功能下降時(shí)，需明確是否為LN；二是以腎臟為首發(fā)表現(xiàn)的“隱匿性SLE”，需通過多學(xué)科協(xié)作排除其他繼發(fā)性腎病。臨床表現(xiàn)與初步篩查LN的臨床表現(xiàn)缺乏特異性，可表現(xiàn)為無癥狀尿檢異常（鏡下血尿、蛋白尿）、腎炎綜合征（血尿、蛋白尿、高血壓、水腫）、腎病綜合征（大量蛋白尿、低蛋白血癥、水腫）、急性腎損傷（AKI）或慢性腎臟?。–KD）。部分患者可伴有SLE全身表現(xiàn)（如蝶形紅斑、關(guān)節(jié)痛、漿膜炎、血液系統(tǒng)受累），但約20%的患者腎臟癥狀先于其他系統(tǒng)表現(xiàn)出現(xiàn)，易誤診為原發(fā)性腎病。初步篩查：所有SLE患者確診時(shí)及病程中均需定期進(jìn)行以下檢查：-尿常規(guī)：檢測尿蛋白（定性/定量）、紅細(xì)胞（位相顯微鏡鑒別腎小球/非腎小球性血尿）；-24小時(shí)尿蛋白定量：評估蛋白尿程度（腎病綜合征標(biāo)準(zhǔn)：>3.5g/24h）；-腎功能：血肌酐（SCr）、估算腎小球?yàn)V過率（eGFR）、尿素氮（BUN）；臨床表現(xiàn)與初步篩查-免疫學(xué)指標(biāo)：補(bǔ)體C3、C4（活動(dòng)期常降低），抗dsDNA抗體（高滴度與活動(dòng)性LN相關(guān)），抗核抗體（ANA）、抗Sm抗體等。當(dāng)患者出現(xiàn)以下情況時(shí)，需高度懷疑LN并立即行腎活檢：①持續(xù)性蛋白尿（>0.5g/24h或尿蛋白/肌酐比>500mg/g）；②血尿伴腎功能下降；③SLE活動(dòng)度高（SLEDAI評分>10）伴腎臟受累表現(xiàn)；④快速進(jìn)展性腎炎（1個(gè)月內(nèi)eGFR下降>30%）。實(shí)驗(yàn)室檢查的深度解析1.尿蛋白檢測的意義：-尿蛋白/肌酐比（UPCR）：準(zhǔn)確反映24小時(shí)尿蛋白水平，具有便捷、可重復(fù)的優(yōu)點(diǎn)（UPCR>500mg/g相當(dāng)于24小時(shí)尿蛋白>0.5g）；-尿蛋白電泳：區(qū)分腎小球性（中分子蛋白，如白蛋白）與非腎小球性蛋白尿；-尿微量白蛋白/肌酐比（ACR）：早期腎損傷敏感指標(biāo)（如糖尿病腎?。贚N中價(jià)值有限。2.免疫學(xué)指標(biāo)的動(dòng)態(tài)監(jiān)測：-補(bǔ)體C3/C4：是LN活動(dòng)的“晴雨表”，活動(dòng)期常顯著降低，緩解后逐漸恢復(fù)；持續(xù)低補(bǔ)體血癥提示疾病反復(fù)或治療無效；實(shí)驗(yàn)室檢查的深度解析-抗dsDNA抗體：高滴度與腎小球免疫復(fù)合物沉積、蛋白尿程度相關(guān)，但約10%的LN患者抗dsDNA抗體陰性，需結(jié)合其他指標(biāo)判斷；-抗核小體抗體（AnuA）：對LN的特異性高于抗dsDNA抗體，在抗dsDNA抗體陰性LN中陽性率達(dá)60%-70%；-抗C1q抗體：與LN的活動(dòng)性、復(fù)發(fā)及腎損傷程度密切相關(guān)，是預(yù)測LN復(fù)發(fā)的重要標(biāo)志物。3.腎功能評估的注意事項(xiàng)：-eGFR計(jì)算公式：CKD-EPI公式較MDRD公式更適用于年輕SLE患者；-AKI的鑒別：LN相關(guān)AKI需與藥物性腎損傷（如NSAIDs、免疫抑制劑）、血栓性微血管?。═MA）、感染等鑒別，必要時(shí)行腎臟超聲評估腎臟大?。↙N急性期腎臟體積可增大，慢性期縮?。?。腎臟病理活檢：診斷與分型的金標(biāo)準(zhǔn)腎活檢是LN診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”，可明確病理類型、活動(dòng)性/慢性病變程度，指導(dǎo)治療決策?；顧z指征包括：①SLE伴不明原因的腎臟損害；②初步治療反應(yīng)不佳或病情反復(fù)；③需排除其他繼發(fā)性腎?。ㄈ鏘gA腎病、ANCA相關(guān)性血管炎）。活檢操作規(guī)范：-部位選擇：經(jīng)皮腎穿刺（首選），超聲引導(dǎo)下進(jìn)行；-標(biāo)本處理：分為3部分：光鏡（HE、PAS、Masson染色）、免疫熒光（IgG、IgA、IgM、C3、C1q、Fib）、電鏡（觀察超微結(jié)構(gòu)，如電子致密物沉積部位）；-病理報(bào)告內(nèi)容：需包括病理分型（ISN/RPS）、活動(dòng)性指數(shù)（AI，0-24分，細(xì)胞增生、壞死、新月體等）、慢性指數(shù)（CI，0-12分，腎小球硬化、間質(zhì)纖維化、小管萎縮）。腎臟病理活檢：診斷與分型的金標(biāo)準(zhǔn)病理與臨床的關(guān)聯(lián)：-AI≥7分提示高度活動(dòng)，需強(qiáng)化免疫抑制治療；CI≥4分提示預(yù)后不良，易進(jìn)展至ESRD；-電鏡下“指紋樣”沉積物提示冷球蛋白血癥，“電子致密物內(nèi)含物”提示抗磷脂抗體相關(guān)腎??；-免疫熒光呈“滿堂亮”（IgG、IgA、IgM、C3、C1q陽性）是LN的典型表現(xiàn)，但需與狼瘡非腎炎樣腎病鑒別。鑒別診斷：排除“模仿者”LN需與其他繼發(fā)性腎病鑒別，尤其當(dāng)SLE診斷不明確時(shí)：-ANCA相關(guān)性血管炎：表現(xiàn)為快速進(jìn)展性腎炎、肺出血，c-ANCA/PR3陽性或p-ANCA/MPO陽性，腎病理呈寡免疫復(fù)合物沉積；-抗磷脂抗體綜合征（APS）相關(guān)腎?。罕憩F(xiàn)為腎血管血栓、蛋白尿，抗心磷脂抗體、狼瘡抗凝物陽性，腎病理可見腎小球微血栓；-病毒相關(guān)性腎病：如乙肝病毒（HBV）、丙肝病毒（HCV）感染導(dǎo)致的膜增生性腎炎，需檢測病毒標(biāo)志物；-原發(fā)性腎?。喝缥⑿〔∽儾?、膜性腎病，ANA/抗dsDNA抗體陰性，無SLE全身表現(xiàn)。04狼瘡性腎炎的治療策略：從誘導(dǎo)緩解到長期管理狼瘡性腎炎的治療策略：從誘導(dǎo)緩解到長期管理LN的治療目標(biāo)是：控制疾病活動(dòng)、保護(hù)腎功能、減少復(fù)發(fā)、改善生活質(zhì)量，最終延緩ESRD進(jìn)展。治療策略需根據(jù)病理類型、疾病活動(dòng)度、合并癥及患者個(gè)體情況制定，遵循“個(gè)體化、多靶點(diǎn)、階梯化”原則。在臨床工作中，我始終強(qiáng)調(diào)“治療窗口”的重要性——過早強(qiáng)化治療增加感染風(fēng)險(xiǎn)，延遲治療則可能導(dǎo)致不可逆腎損傷。治療前的全面評估啟動(dòng)治療前需評估：-疾病活動(dòng)度：SLEDAI評分（腎臟權(quán)重：尿蛋白>0.5g/24h=4分，尿細(xì)胞管型=4分）、BILAG腎臟評分；-病理類型與活動(dòng)性：AI/CI評分，是否存在活動(dòng)性病變（如細(xì)胞新月體、壞死）；-合并癥：感染（尤其是結(jié)核、乙肝）、高血壓、糖尿病、骨質(zhì)疏松、心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)；-患者狀態(tài)：生育要求（育齡期女性需避孕）、藥物依從性、經(jīng)濟(jì)狀況。誘導(dǎo)緩解治療：控制“炎癥風(fēng)暴”誘導(dǎo)緩解的目標(biāo)是：在6-12個(gè)月內(nèi)實(shí)現(xiàn)腎臟完全緩解（完全緩解：尿蛋白<0.5g/24h且腎功能穩(wěn)定；部分緩解：尿蛋白下降≥50%且>0.5g/24h，腎功能穩(wěn)定）。根據(jù)病理類型分為以下方案：1.增生型LN（III型、IV型及III+V/IV+V型）誘導(dǎo)緩解治療：控制“炎癥風(fēng)暴”核心方案：糖皮質(zhì)激素（GC）+免疫抑制劑-糖皮質(zhì)激素：-甲基潑尼松龍（MP）沖擊療法：對于嚴(yán)重活動(dòng)性LN（如AI≥10、合并快速進(jìn)展性腎炎），MP0.5-1.0g/d靜脈滴注，連續(xù)3天，序潑尼松1mg/kgd口服（最大劑量≤80mg/d），4-8周后逐漸減量至≤10mg/d維持。-注意事項(xiàng)：監(jiān)測血糖、血壓、電解質(zhì)、感染風(fēng)險(xiǎn)，骨質(zhì)疏松預(yù)防（鈣劑+維生素D）。-免疫抑制劑選擇：-環(huán)磷酰胺（CTX）：經(jīng)典方案，分為靜脈沖擊（0.5-1.0g/m2，每月1次，共6次）和口服（2mg/kgd，總劑量≤10g）。靜脈CTX療效相當(dāng)且性腺毒性更低，適用于年輕患者。誘導(dǎo)緩解治療：控制“炎癥風(fēng)暴”核心方案：糖皮質(zhì)激素（GC）+免疫抑制劑-嗎替麥考酚酯（MMF）：替代CTX的一線選擇，1.5-2.0g/d分兩次口服。適用于：①CTX禁忌（如感染、骨髓抑制）；②年輕女性（保護(hù)生育功能）；③CTX治療后復(fù)發(fā)。EURO-LUPUS研究證實(shí)，MMF低劑量誘導(dǎo)（2g/d）與CTX高劑量療效相當(dāng)，但安全性更優(yōu)。-鈣調(diào)磷酸酶抑制劑（CNIs）：他克莫司（TAC，0.05-0.1mg/kgd）或環(huán)孢素A（CsA，3-5mg/kgd），適用于：①M(fèi)MF/CTX無效；②合并膜性病變（V型LN）；③妊娠期LN（TAC安全性優(yōu)于CTX）。-生物制劑：-貝利尤單抗（Belimumab）：BLyS抑制劑，10mg/kg靜脈滴注，每2周1次×3次，后每4周1次，聯(lián)合GC+MMF/CTX，適用于難治性LN（對標(biāo)準(zhǔn)治療反應(yīng)不佳）。誘導(dǎo)緩解治療：控制“炎癥風(fēng)暴”核心方案：糖皮質(zhì)激素（GC）+免疫抑制劑-利妥昔單抗（Rituximab）：抗CD20單抗，375mg/m2每周1次×4次，適用于B細(xì)胞高活躍、抗dsDNA抗體陽性的難治性LN。EXPLORER研究顯示，RTX聯(lián)合CTX未優(yōu)于CTX單藥，但在特定亞群（如低補(bǔ)體血癥）可能有效。核心方案：GC+MMF/CNIs-首選方案：潑尼松0.5mg/kgd口服4周，逐漸減量至5-10mg/d，聯(lián)合MMF1.5-2.0g/d；-替代方案：GC+TAC（0.05-0.1mg/kgd），目標(biāo)血藥濃度5-10ng/mL；-難治性病例：可加用烷化劑（CTX2mg/kgd×3個(gè)月）或利妥昔單抗；-注意事項(xiàng)：膜性LN緩解較慢（需6-12個(gè)月），需密切監(jiān)測尿蛋白和腎功能，避免過度免疫抑制。核心方案：GC+MMF/CNIs3.輕型LN（I型、II型）核心方案：低劑量GC或免疫抑制劑-潑尼松0.3-0.5mg/kgd口服，4-8周后逐漸減量至≤10mg/d維持；-若尿蛋白持續(xù)>1g/24h，可加用MMF1.0-1.5g/d或CTX低劑量口服（1.5-2mg/kgd）；-避免長期大劑量GC，預(yù)防骨質(zhì)疏松、感染等不良反應(yīng)。維持治療：防止“卷土重來”誘導(dǎo)緩解后（通常6-12個(gè)月），需進(jìn)入維持治療階段，目標(biāo)是維持長期緩解、減少復(fù)發(fā)，同時(shí)最小化藥物不良反應(yīng)。-藥物選擇：-MMF：1.0-1.5g/d，是首選維持藥物（MAINTAIN研究顯示，MMF優(yōu)于硫唑嘌呤）；-硫唑嘌呤（AZA）：1-2mg/kgd，適用于MMF不耐受或經(jīng)濟(jì)困難者；-CNIs：TAC0.05mg/kgd或CsA3-5mg/kgd，適用于MMF/AZA無效者，需監(jiān)測血藥濃度；-低劑量GC：潑尼松≤10mg/d，根據(jù)病情逐漸減量至停用（部分患者可停用GC）。維持治療：防止“卷土重來”-治療療程：至少3-5年，對于高?；颊撸ㄈ绶磸?fù)復(fù)發(fā)、CI≥4）可延長至5年以上；-監(jiān)測指標(biāo)：每3-6個(gè)月檢測尿蛋白、腎功能、補(bǔ)體、抗體滴度，每年復(fù)查腎活檢（必要時(shí)）。難治性LN的治療：突破“治療瓶頸”難治性LN定義：①標(biāo)準(zhǔn)治療（GC+MMF/CTX）6個(gè)月未緩解；②緩解后1年內(nèi)復(fù)發(fā)≥2次；③反復(fù)依賴GC（潑尼松>15mg/d才能維持緩解）。-治療策略：-調(diào)整免疫抑制劑：換用TAC、他克莫司+MMF聯(lián)合方案，或環(huán)孢素+MMF；-血漿置換（PE）：合并快速進(jìn)展性腎炎、肺出血、抗GBM抗體陽性時(shí)，PE每日1次×3-7次，清除免疫復(fù)合物；-靜脈免疫球蛋白（IVIG）：0.4g/kgd×5天，適用于合并感染、低丙種球蛋白血癥者；-新型生物制劑：貝利尤單抗、利妥昔單抗、Anifrolumab（I型干擾素抑制劑）等，需根據(jù)患者免疫表型選擇（如高干擾素基因特征者選用Anifrolumab）。難治性LN的治療：突破“治療瓶頸”-腎臟替代治療：對于進(jìn)展至ESRD的LN患者，透析（腹透/血透）或腎移植是唯一選擇。腎移植后LN復(fù)發(fā)率約10%-20%，需密切監(jiān)測尿蛋白、腎功能，移植后可使用MMF預(yù)防復(fù)發(fā)。特殊情況的處理1.LN合并妊娠：-妊娠前準(zhǔn)備：病情穩(wěn)定至少6個(gè)月（SLEDAI≤4，潑尼松≤10mg/d），停用MMF/CTX（需提前3-6個(gè)月?lián)Q用AZA）；-妊娠期管理：密切監(jiān)測SLE活動(dòng)度、腎功能、血壓，目標(biāo)血壓<130/80mmHg；-藥物選擇：潑尼松、AZA、HCQ（安全）可繼續(xù)使用，避免CTX、MMF、TAC（妊娠中晚期禁用）；-分娩時(shí)機(jī)：妊娠36-38周終止，避免過度勞累和感染。特殊情況的處理2.LN合并感染：-SLE患者感染風(fēng)險(xiǎn)增加（免疫抑制+低補(bǔ)體血癥），常見感染部位：呼吸道、尿路、皮膚；-早期識(shí)別：不明原因發(fā)熱、咳嗽、白細(xì)胞升高時(shí)，需完善病原學(xué)檢查（血培養(yǎng)、影像學(xué)）；-抗感染治療：根據(jù)藥敏結(jié)果選擇抗生素，避免使用腎毒性藥物（如氨基糖苷類）；-預(yù)防：接種流感疫苗、肺炎球菌疫苗，避免接觸感染源。特殊情況的處理3.LN合并高血壓：-目標(biāo)血壓：尿蛋白<1g/24h時(shí)<130/80mmHg，尿蛋白≥1g/24h時(shí)<125/75mmHg；-藥物選擇：ACEI/ARB（首選，降蛋白尿、保護(hù)腎功能）、鈣通道阻滯劑（CCB）、利尿劑；-注意事項(xiàng)：ACEI/ARB可能引起高鉀血癥，需監(jiān)測血鉀。05狼瘡性腎炎的預(yù)后管理與長期隨訪狼瘡性腎炎的預(yù)后管理與長期隨訪LN的預(yù)后已顯著改善（10年生存率>80%），但仍有10%-20%進(jìn)展至ESRD，預(yù)后受多種因素影響：病理類型（IV型最差）、治療反應(yīng)（完全緩解者預(yù)后優(yōu)于部分緩解）、慢性病變程度（CI≥4分者5年腎存活率<50%）、合并癥（感染、心血管疾?。┑?。預(yù)后評估指標(biāo)-臨床指標(biāo)：尿蛋白水平（持續(xù)>1g/24h提示預(yù)后不良）、腎功能（eGFR<60mL/min/1.73m2）、高血壓；-免疫學(xué)指標(biāo)：持續(xù)低補(bǔ)體血癥、高滴度抗dsDNA抗體、抗C1q抗體陽性；-病理指標(biāo)：AI≥10分、CI≥4分、腎小球硬化比例>50%、間質(zhì)纖維化>30%；-生物標(biāo)志物：尿MCP-1（單核細(xì)胞趨化蛋白-1）、NGAL（中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白）、IFI44（干擾素誘導(dǎo)基因）等，可早期預(yù)測疾病活動(dòng)與復(fù)發(fā)。長期隨訪策略-隨訪頻率：病情穩(wěn)定者每3-6個(gè)月1次，活動(dòng)期或治療調(diào)整期每月1次；1-隨訪內(nèi)容：2-臨