2025年版免疫學(xué)試題及答案一、單項(xiàng)選擇題（每題1分，共20分）1.參與T細(xì)胞活化第一信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的關(guān)鍵分子是（）A.CD28與B7B.TCR與抗原肽-MHC復(fù)合物C.CD40L與CD40D.LFA-1與ICAM-1答案：B2.成熟B細(xì)胞的主要功能不包括（）A.產(chǎn)生抗體B.提呈抗原C.分泌細(xì)胞因子D.直接殺傷靶細(xì)胞答案：D3.補(bǔ)體經(jīng)典激活途徑的激活物主要是（）A.細(xì)菌脂多糖（LPS）B.甘露糖殘基C.抗原-抗體復(fù)合物（IgM/IgG1-3）D.凝聚的IgA答案：C4.MHCI類分子主要提呈的抗原是（）A.外源性抗原B.內(nèi)源性抗原C.腫瘤相關(guān)抗原D.超抗原答案：B5.固有免疫應(yīng)答的特點(diǎn)不包括（）A.無免疫記憶性B.識別模式識別受體（PRR）C.啟動時(shí)間早（數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)）D.特異性識別抗原表位答案：D6.屬于IL-12家族的細(xì)胞因子是（）A.IL-2B.IL-10C.IL-23D.IL-4答案：C7.誘導(dǎo)中樞免疫耐受的主要機(jī)制是（）A.克隆清除B.免疫忽視C.抑制性細(xì)胞因子分泌D.共刺激信號缺失答案：A8.屬于II型超敏反應(yīng)的疾病是（）A.過敏性休克B.血清病C.輸血反應(yīng)D.接觸性皮炎答案：C9.腫瘤細(xì)胞通過下調(diào)MHCI類分子表達(dá)實(shí)現(xiàn)免疫逃逸的機(jī)制是（）A.抑制T細(xì)胞活化第一信號B.抑制T細(xì)胞活化第二信號C.誘導(dǎo)T細(xì)胞凋亡D.招募調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）答案：A10.適應(yīng)性免疫應(yīng)答的三個(gè)階段依次是（）A.識別、活化增殖、效應(yīng)B.活化增殖、識別、效應(yīng)C.效應(yīng)、識別、活化增殖D.識別、效應(yīng)、活化增殖答案：A11.漿細(xì)胞的主要表面標(biāo)志是（）A.CD19B.CD20C.CD138D.CD3答案：C12.與NK細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞無關(guān)的分子是（）A.穿孔素B.顆粒酶C.FasLD.TCR答案：D13.參與黏膜免疫的主要抗體類型是（）A.IgGB.IgMC.IgAD.IgE答案：C14.超抗原激活T細(xì)胞的特點(diǎn)是（）A.需經(jīng)APC加工提呈B.僅激活少數(shù)T細(xì)胞克隆C.與TCRVβ區(qū)結(jié)合D.依賴MHCII類分子抗原結(jié)合槽答案：C15.免疫缺陷病中，因IL-2受體γ鏈基因突變導(dǎo)致的疾病是（）A.X性聯(lián)無丙種球蛋白血癥（XLA）B.重癥聯(lián)合免疫缺陷?。⊿CID）C.選擇性IgA缺乏癥D.陣發(fā)性夜間血紅蛋白尿（PNH）答案：B16.屬于人工主動免疫的生物制品是（）A.破傷風(fēng)抗毒素B.丙種球蛋白C.新冠mRNA疫苗D.抗狂犬病血清答案：C17.調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）的標(biāo)志性轉(zhuǎn)錄因子是（）A.T-betB.GATA-3C.Foxp3D.RORγt答案：C18.補(bǔ)體C3轉(zhuǎn)化酶在經(jīng)典途徑中的組成是（）A.C4b2bB.C3bBbC.C5b6789nD.C1qrs答案：A19.與I型超敏反應(yīng)遲發(fā)相反應(yīng)相關(guān)的主要介質(zhì)是（）A.組胺B.白三烯（LTs）C.前列腺素D2（PGD2）D.激肽原酶答案：B20.自身免疫病中，由抗乙酰膽堿受體抗體引起的疾病是（）A.系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）B.類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）C.重癥肌無力（MG）D.橋本甲狀腺炎答案：C二、多項(xiàng)選擇題（每題2分，共20分，多選、少選、錯(cuò)選均不得分）1.參與固有免疫的細(xì)胞包括（）A.中性粒細(xì)胞B.樹突狀細(xì)胞（DC）C.γδT細(xì)胞D.NK細(xì)胞答案：ABCD2.MHCII類分子主要表達(dá)于（）A.巨噬細(xì)胞B.B細(xì)胞C.活化的T細(xì)胞D.血管內(nèi)皮細(xì)胞答案：AB3.Th1細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子包括（）A.IFN-γB.IL-2C.IL-17D.TNF-α答案：ABD4.I型超敏反應(yīng)的防治原則包括（）A.避免接觸變應(yīng)原B.特異性變應(yīng)原脫敏治療C.應(yīng)用抗組胺藥物D.使用腎上腺素答案：ABCD5.B細(xì)胞表面的協(xié)同刺激分子包括（）A.CD40B.CD80/CD86C.B7-H1（PD-L1）D.CD21答案：ABC6.補(bǔ)體的生物學(xué)作用包括（）A.溶菌溶細(xì)胞B.調(diào)理作用C.炎癥介質(zhì)D.免疫復(fù)合物清除答案：ABCD7.Treg細(xì)胞的功能包括（）A.抑制效應(yīng)T細(xì)胞增殖B.分泌IL-10和TGF-βC.促進(jìn)B細(xì)胞活化D.維持自身免疫耐受答案：ABD8.自身免疫病的誘因可能包括（）A.隱蔽抗原釋放B.分子模擬C.免疫調(diào)節(jié)異常D.遺傳易感性答案：ABCD9.新型疫苗的種類包括（）A.重組亞單位疫苗B.DNA疫苗C.病毒載體疫苗D.類毒素疫苗答案：ABC10.免疫檢查點(diǎn)分子包括（）A.PD-1/PD-L1B.CTLA-4C.CD28D.TIM-3答案：ABD三、簡答題（每題5分，共50分）1.比較固有免疫和適應(yīng)性免疫的主要特點(diǎn)。答案：固有免疫（非特異性免疫）：①先天具備，無需抗原刺激；②識別模式識別受體（PRR），識別病原相關(guān)分子模式（PAMP）或損傷相關(guān)分子模式（DAMP）；③應(yīng)答迅速（數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)）；④無免疫記憶；⑤效應(yīng)細(xì)胞包括中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞等。適應(yīng)性免疫（特異性免疫）：①后天獲得，需抗原刺激；②識別特異性抗原表位，由TCR/BCR介導(dǎo)；③啟動較慢（數(shù)天）；④具有免疫記憶；⑤效應(yīng)細(xì)胞包括T細(xì)胞、B細(xì)胞，效應(yīng)分子為抗體、細(xì)胞因子等。2.簡述B細(xì)胞活化的雙信號及其來源。答案：B細(xì)胞活化需雙信號：①第一信號（抗原識別信號）：B細(xì)胞通過BCR識別抗原表位，Igα/Igβ傳遞信號至胞內(nèi)；②第二信號（協(xié)同刺激信號）：活化的Th細(xì)胞表面CD40L與B細(xì)胞表面CD40結(jié)合，同時(shí)Th細(xì)胞分泌IL-4、IL-5等細(xì)胞因子輔助B細(xì)胞活化。3.補(bǔ)體系統(tǒng)三條激活途徑的異同點(diǎn)。答案：相同點(diǎn)：最終形成膜攻擊復(fù)合物（MAC，C5b6789n），介導(dǎo)溶細(xì)胞效應(yīng)；均產(chǎn)生C3b、C4b等調(diào)理素，促進(jìn)吞噬；均產(chǎn)生炎癥介質(zhì)（C3a、C5a）。不同點(diǎn)：①激活物：經(jīng)典途徑為抗原-抗體復(fù)合物（IgM/IgG1-3），MBL途徑為病原體表面甘露糖殘基，旁路途徑為細(xì)菌脂多糖、酵母多糖等；②起始分子：經(jīng)典途徑為C1q，MBL途徑為MBL，旁路途徑為C3b；③參與補(bǔ)體成分：經(jīng)典途徑需C1、C4、C2，MBL途徑需MBL、MASP，旁路途徑無需C1、C4、C2；④激活順序：經(jīng)典途徑為C1→C4→C2→C3，MBL途徑類似經(jīng)典途徑，旁路途徑為C3→C5→C9。4.MHC分子的主要生物學(xué)功能。答案：①抗原提呈：MHCI類分子提呈內(nèi)源性抗原（如病毒抗原、腫瘤抗原）給CD8+T細(xì)胞，MHCII類分子提呈外源性抗原給CD4+T細(xì)胞；②參與T細(xì)胞分化：MHC分子是T細(xì)胞在胸腺中陽性選擇的關(guān)鍵分子，決定T細(xì)胞的MHC限制性；③參與免疫應(yīng)答調(diào)控：MHC分子多態(tài)性影響個(gè)體對疾病的易感性和免疫應(yīng)答強(qiáng)度；④誘導(dǎo)移植排斥反應(yīng)：供者M(jìn)HC分子作為同種異型抗原，激活受者T細(xì)胞，引發(fā)排斥反應(yīng)。5.Th1和Th2細(xì)胞的分化調(diào)控及效應(yīng)功能差異。答案：分化調(diào)控：Th0細(xì)胞在IL-12（由DC、巨噬細(xì)胞分泌）和IFN-γ作用下分化為Th1，轉(zhuǎn)錄因子為T-bet；在IL-4（由NKT細(xì)胞、肥大細(xì)胞或初始Th細(xì)胞自身分泌）作用下分化為Th2，轉(zhuǎn)錄因子為GATA-3。效應(yīng)功能：Th1主要介導(dǎo)細(xì)胞免疫：①分泌IFN-γ激活巨噬細(xì)胞，增強(qiáng)其吞噬殺傷能力；②分泌IL-2促進(jìn)CD8+T細(xì)胞增殖分化為細(xì)胞毒性T細(xì)胞（CTL）；③參與遲發(fā)型超敏反應(yīng)（DTH）。Th2主要介導(dǎo)體液免疫：①分泌IL-4、IL-5、IL-6促進(jìn)B細(xì)胞增殖分化為漿細(xì)胞，產(chǎn)生IgG1、IgE等抗體；②參與I型超敏反應(yīng)和抗寄生蟲免疫。6.免疫耐受的形成機(jī)制及其臨床意義。答案：形成機(jī)制：①中樞耐受：在胸腺（T細(xì)胞）或骨髓（B細(xì)胞）中，未成熟淋巴細(xì)胞識別自身抗原后發(fā)生克隆清除（凋亡）或克隆無能；②外周耐受：成熟淋巴細(xì)胞在非淋巴組織接觸自身抗原時(shí)，因缺乏共刺激信號（如B7/CD28）或受到抑制性信號（如PD-1/PD-L1）誘導(dǎo)克隆無能；或通過調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）分泌IL-10、TGF-β抑制效應(yīng)細(xì)胞活化；③克隆忽視：自身抗原濃度過低或表位被遮蔽，無法激活淋巴細(xì)胞。臨床意義：①誘導(dǎo)耐受可用于防治自身免疫病、器官移植排斥反應(yīng)；②打破耐受可用于腫瘤免疫治療（如免疫檢查點(diǎn)抑制劑）和慢性感染治療。7.I型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制及防治原則。答案：發(fā)生機(jī)制：①致敏階段：變應(yīng)原初次進(jìn)入機(jī)體，誘導(dǎo)B細(xì)胞產(chǎn)生IgE抗體，IgE通過Fc段結(jié)合肥大細(xì)胞/嗜堿性粒細(xì)胞表面FcεRI；②激發(fā)階段：相同變應(yīng)原再次進(jìn)入，與細(xì)胞表面IgE交聯(lián)，觸發(fā)細(xì)胞脫顆粒，釋放組胺、白三烯等介質(zhì)；③效應(yīng)階段：介質(zhì)引起毛細(xì)血管擴(kuò)張、平滑肌收縮、腺體分泌增加，表現(xiàn)為蕁麻疹、哮喘、過敏性休克等。防治原則：①避免接觸變應(yīng)原（如過敏原檢測）；②脫敏治療（小劑量、多次注射變應(yīng)原，誘導(dǎo)IgG阻斷抗體或Treg）；③藥物治療（抗組胺藥、白三烯受體拮抗劑、腎上腺素）；④生物制劑（抗IgE單抗奧馬珠單抗）。8.腫瘤抗原的主要類型及其在免疫治療中的應(yīng)用。答案：主要類型：①腫瘤特異性抗原（TSA）：僅表達(dá)于腫瘤細(xì)胞，如病毒誘導(dǎo)的腫瘤抗原（HPVE6/E7）、突變抗原（如p53突變體）；②腫瘤相關(guān)抗原（TAA）：正常細(xì)胞低表達(dá)，腫瘤細(xì)胞高表達(dá)，如甲胎蛋白（AFP）、癌胚抗原（CEA）、HER2；③病毒相關(guān)腫瘤抗原（如EBV-LMP1）。免疫治療應(yīng)用：①腫瘤疫苗（如基于TSA的肽疫苗、樹突狀細(xì)胞疫苗）；②過繼性細(xì)胞免疫治療（如CAR-T細(xì)胞靶向CD19、HER2）；③免疫檢查點(diǎn)抑制劑（如抗PD-1抗體阻斷腫瘤細(xì)胞PD-L1與T細(xì)胞PD-1結(jié)合）；④單克隆抗體（如曲妥珠單抗靶向HER2）。9.自身免疫病的基本特征及常用實(shí)驗(yàn)室檢測方法。答案：基本特征：①患者體內(nèi)存在高效價(jià)自身抗體或自身反應(yīng)性T細(xì)胞；②病情與自身免疫反應(yīng)強(qiáng)度相關(guān)；③反復(fù)發(fā)作，慢性遷延；④有遺傳傾向；⑤實(shí)驗(yàn)動物可復(fù)制相似模型。檢測方法：①自身抗體檢測（如SLE的抗核抗體ANA、抗dsDNA抗體；RA的類風(fēng)濕因子RF、抗CCP抗體）；②自身反應(yīng)性T細(xì)胞檢測（如淋巴細(xì)胞增殖試驗(yàn)、細(xì)胞因子檢測）；③組織病理學(xué)檢查（如狼瘡性腎炎的腎活檢）；④基因檢測（如HLA-B27與強(qiáng)直性脊柱炎相關(guān)）。10.細(xì)胞因子的分類及其生物學(xué)作用特點(diǎn)。答案：分類：①白細(xì)胞介素（IL，如IL-2、IL-4）；②干擾素（IFN，如IFN-α、IFN-γ）；③腫瘤壞死因子（TNF，如TNF-α、TNF-β）；④集落刺激因子（CSF，如G-CSF、GM-CSF）；⑤趨化因子（如IL-8、MCP-1）；⑥生長因子（如TGF-β）。作用特點(diǎn)：①多效性（一種細(xì)胞因子作用于多種靶細(xì)胞）；②重疊性（不同細(xì)胞因子有相似功能）；③協(xié)同性（兩種細(xì)胞因子效應(yīng)疊加）；④拮抗性（兩種細(xì)胞因子效應(yīng)抵消）；⑤網(wǎng)絡(luò)性（通過級聯(lián)反應(yīng)相互調(diào)節(jié)）；⑥自分泌/旁分泌為主（少數(shù)為內(nèi)分泌）。四、論述題（每題10分，共50分）1.闡述T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫應(yīng)答全過程及其在感染和腫瘤免疫中的作用。答案：T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫應(yīng)答分為三個(gè)階段：（1）抗原識別階段：①外源性抗原由APC（如DC）通過MHCII類分子提呈給CD4+Th細(xì)胞；內(nèi)源性抗原（病毒感染或腫瘤細(xì)胞）由靶細(xì)胞通過MHCI類分子提呈給CD8+T細(xì)胞；②T細(xì)胞通過TCR識別抗原肽-MHC復(fù)合物（第一信號），同時(shí)APC表面B7與T細(xì)胞CD28結(jié)合提供第二信號，啟動活化。（2）活化增殖分化階段：①CD4+Th細(xì)胞活化后分泌IL-2等細(xì)胞因子，促進(jìn)自身及CD8+T細(xì)胞增殖；②CD8+T細(xì)胞在Th細(xì)胞輔助下（如IL-2）分化為效應(yīng)性CTL；部分T細(xì)胞分化為記憶性T細(xì)胞（Tm）。（3）效應(yīng)階段：①CTL通過釋放穿孔素、顆粒酶誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡；或通過FasL與靶細(xì)胞Fas結(jié)合介導(dǎo)凋亡；②Th1細(xì)胞分泌IFN-γ激活巨噬細(xì)胞，增強(qiáng)其吞噬殺傷胞內(nèi)病原體（如結(jié)核分枝桿菌）；③記憶性T細(xì)胞在再次感染時(shí)快速活化，產(chǎn)生更強(qiáng)烈應(yīng)答。在感染中的作用：針對胞內(nèi)病原體（病毒、胞內(nèi)寄生菌），CTL直接殺傷感染細(xì)胞，Th1激活巨噬細(xì)胞清除病原體；在腫瘤免疫中，CTL識別并殺傷表達(dá)腫瘤抗原的細(xì)胞，Th1通過促進(jìn)APC活化增強(qiáng)腫瘤抗原提呈，抑制腫瘤免疫逃逸。2.結(jié)合體液免疫應(yīng)答的動態(tài)過程，分析抗體產(chǎn)生的一般規(guī)律及其在疫苗設(shè)計(jì)中的指導(dǎo)意義。答案：體液免疫應(yīng)答分為初次應(yīng)答和再次應(yīng)答：（1）初次應(yīng)答：抗原初次進(jìn)入后，經(jīng)5-7天潛伏期（B細(xì)胞活化、增殖、分化），IgM先產(chǎn)生（約第7天達(dá)峰），隨后IgG（約第10天）；抗體效價(jià)低，親和力低，維持時(shí)間短。（2）再次應(yīng)答：相同抗原再次進(jìn)入，潛伏期短（1-3天），以IgG為主（IgM量與初次相近），效價(jià)高（約100-1000倍），親和力高，維持時(shí)間長（數(shù)月至數(shù)年）。抗體產(chǎn)生規(guī)律的指導(dǎo)意義：①疫苗設(shè)計(jì)需考慮初次免疫誘導(dǎo)記憶B細(xì)胞，加強(qiáng)免疫（二次免疫）激發(fā)高效價(jià)、高親和力抗體；②多價(jià)疫苗（如聯(lián)合疫苗）需協(xié)調(diào)不同抗原的免疫應(yīng)答時(shí)序；③疫苗佐劑（如鋁佐劑）可延長抗原滯留時(shí)間，增強(qiáng)初次應(yīng)答；④對于需要快速保護(hù)的疾?。ㄈ缈袢。?，需同時(shí)注射疫苗（誘導(dǎo)主動免疫）和抗血清（被動免疫），彌補(bǔ)初次應(yīng)答潛伏期。3.從免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)角度，論述免疫應(yīng)答的正負(fù)調(diào)控機(jī)制及其與疾病發(fā)生的關(guān)系。答案：免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)通過正負(fù)信號平衡維持免疫穩(wěn)態(tài)：（1）正調(diào)控機(jī)制：①共刺激分子（CD28/B7、CD40/CD40L）提供T/B細(xì)胞活化第二信號；②細(xì)胞因子（IL-2、IL-4）促進(jìn)淋巴細(xì)胞增殖分化；③補(bǔ)體片段（C3d）與B細(xì)胞CD21結(jié)合，增強(qiáng)BCR信號；④記憶細(xì)胞形成，加速再次應(yīng)答。（2）負(fù)調(diào)控機(jī)制：①抑制性受體（CTLA-4、PD-1）競爭性結(jié)合配體（B7、PD-L1），抑制T細(xì)胞活化；②調(diào)節(jié)性細(xì)胞（Treg、Breg）分泌IL-10、TGF-β抑制效應(yīng)細(xì)胞；③細(xì)胞因子拮抗劑（IL-1Ra）阻斷促炎因子作用；④活化誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡（AICD），通過Fas/FasL誘導(dǎo)過度活化的淋巴細(xì)胞凋亡。與疾病的關(guān)系：①正調(diào)控過強(qiáng)：可能導(dǎo)致自身免疫?。ㄈ鏢LE中B細(xì)胞過度活化產(chǎn)生自身抗體）或超敏反應(yīng)（如I型超敏反應(yīng)中Th2過度分化）；②負(fù)調(diào)控過強(qiáng)：可能導(dǎo)致免疫缺陷（如Treg功能亢進(jìn)抑制抗腫瘤免疫）或慢性感染（如HIV感染中PD-1高表達(dá)抑制T細(xì)胞功能）；③調(diào)控失衡：腫瘤通過上調(diào)PD-L1（負(fù)調(diào)控）逃避免疫攻擊，而自身免疫病可能因CTLA-4表達(dá)不足（正調(diào)控過強(qiáng)）導(dǎo)致。4.以類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）為例，論述自身免疫病的發(fā)病機(jī)制、診斷標(biāo)準(zhǔn)及治療策略的新進(jìn)展。答案：（1）發(fā)病機(jī)制：①遺傳易感性：HLA-DR4/DR1等位基因（編碼HLA-DRB10401等）與RA強(qiáng)相關(guān)；②環(huán)境因素：吸煙、感染（如EB病毒）誘導(dǎo)自身抗原（如瓜氨酸化蛋白）產(chǎn)生；③免疫異常：APC提呈瓜氨酸化肽至CD4+Th細(xì)胞，Th17分泌IL-17促進(jìn)滑膜成纖維細(xì)胞活化，分泌MMP破壞軟骨；B細(xì)胞產(chǎn)生抗CCP抗體和RF，形成免疫復(fù)合物激活補(bǔ)體，引發(fā)炎癥；④炎癥放大：滑膜巨噬細(xì)胞分泌TNF-α、IL-1β，促進(jìn)血管翳形成，加重關(guān)節(jié)破壞。（2）診斷標(biāo)準(zhǔn)（2010年ACR/EULAR標(biāo)準(zhǔn)）：①關(guān)節(jié)受累（1-5分）；②血清學(xué)（RF或抗CCP抗體，0-3分）；③急性期反應(yīng)物（ESR或CRP，0-1