納米載體用于TAMs重編程療效實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)演講人01納米載體用于TAMs重編程療效實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)02引言：腫瘤微環(huán)境與TAMs重編程的臨床需求03TAMs重編程的生物學(xué)基礎(chǔ)與臨床挑戰(zhàn)04納米載體用于TAMs重編程的優(yōu)勢(shì)05納米載體介導(dǎo)的TAMs重編程療效實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)策略06技術(shù)挑戰(zhàn)與未來展望07結(jié)論：納米載體引領(lǐng)TAMs重編程進(jìn)入精準(zhǔn)監(jiān)測(cè)時(shí)代目錄01納米載體用于TAMs重編程療效實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)02引言：腫瘤微環(huán)境與TAMs重編程的臨床需求引言：腫瘤微環(huán)境與TAMs重編程的臨床需求腫瘤微環(huán)境（TumorMicroenvironment,TME）的復(fù)雜異質(zhì)性是制約腫瘤療效的關(guān)鍵因素之一。其中，腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞（Tumor-AssociatedMacrophages,TAMs）作為TME中豐度最高的免疫細(xì)胞群體，通過極化狀態(tài)調(diào)控腫瘤進(jìn)展、免疫逃逸及治療抵抗。在TME的誘導(dǎo)下，TAMs主要表現(xiàn)為M2型促表型，高表達(dá)CD206、CD163等標(biāo)志物，分泌IL-10、TGF-β等免疫抑制因子，促進(jìn)血管生成、基質(zhì)重塑及腫瘤細(xì)胞侵襲轉(zhuǎn)移。相反，M1型抑瘤表型TAMs則通過分泌TNF-α、IL-12、一氧化氮（NO）等介質(zhì)，激活抗腫瘤免疫應(yīng)答。引言：腫瘤微環(huán)境與TAMs重編程的臨床需求近年來，通過“重編程”策略將M2型TAMs逆轉(zhuǎn)為M1型，已成為腫瘤治療的新興方向。然而，臨床前研究顯示，TAMs重編程的療效存在顯著個(gè)體差異：部分患者治療后腫瘤微環(huán)境中M1型TAMs比例顯著提升，腫瘤生長(zhǎng)受抑；而另一些患者則因重編程效率不足或TAMs可塑性導(dǎo)致療效短暫。這種異質(zhì)性迫切需要建立實(shí)時(shí)、動(dòng)態(tài)的療效監(jiān)測(cè)體系，以評(píng)估重編程效果并指導(dǎo)個(gè)體化治療調(diào)整。傳統(tǒng)療效監(jiān)測(cè)手段（如影像學(xué)、血清學(xué)標(biāo)志物檢測(cè)）難以反映TAMs極化狀態(tài)的動(dòng)態(tài)變化，而組織活檢存在創(chuàng)傷性、時(shí)空局限性。納米載體憑借其獨(dú)特的理化性質(zhì)（如高比表面積、可修飾性、生物相容性），為TAMs靶向遞送重編程藥物的同時(shí)，集成實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)功能提供了可能。作為該領(lǐng)域的研究者，我在近十年的實(shí)驗(yàn)中深刻體會(huì)到：納米載體不僅是藥物遞送的“智能工具”，更是連接“治療-監(jiān)測(cè)”閉環(huán)的核心橋梁。本文將系統(tǒng)闡述納米載體介導(dǎo)TAMs重編程的生物學(xué)基礎(chǔ)、實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)策略、技術(shù)挑戰(zhàn)及未來方向，為推動(dòng)該領(lǐng)域的臨床轉(zhuǎn)化提供參考。03TAMs重編程的生物學(xué)基礎(chǔ)與臨床挑戰(zhàn)1TAMs的極化調(diào)控網(wǎng)絡(luò)TAMs的極化狀態(tài)受TME中多種信號(hào)分子調(diào)控，核心通路包括：-CSF-1/CSF-1R通路：巨噬細(xì)胞集落刺激因子（CSF-1）與其受體（CSF-1R）結(jié)合，通過PI3K/AKT和MAPK信號(hào)通路促進(jìn)M2型極化，是TAMs募集和維持M2表型的關(guān)鍵軸。-STAT家族信號(hào)：IL-4/IL-13通過激活STAT6誘導(dǎo)M2型標(biāo)志物表達(dá)（如Arg1、Fizz1），而IFN-γ則通過STAT1驅(qū)動(dòng)M1型極化（如iNOS、MHC-II）。-代謝重編程：M2型TAMs以氧化磷酸化（OXPHOS）和脂肪酸氧化為主要代謝方式，而M1型則依賴糖酵解和Warburg效應(yīng)，代謝底物（如葡萄糖、脂質(zhì)）的變化可反向調(diào)控極化狀態(tài)。1TAMs的極化調(diào)控網(wǎng)絡(luò)-表觀遺傳修飾：DNA甲基化、組蛋白乙酰化及非編碼RNA（如miR-155、miR-146a）可通過調(diào)控轉(zhuǎn)錄因子（如PPARγ、IRF5）表達(dá)，影響TAMs極化可塑性。2TAMs重編程的臨床意義基于上述調(diào)控網(wǎng)絡(luò)，目前已開發(fā)多種重編程策略，包括：-小分子抑制劑：如CSF-1R抑制劑（PLX3397、BLZ945）阻斷M2型TAMs募集；-細(xì)胞因子/抗體：如IFN-γ、抗IL-10抗體促進(jìn)M1型極化；-表觀遺傳藥物：如組蛋白去乙?；敢种苿℉DACi）調(diào)控基因表達(dá)；-基因編輯：如CRISPR/Cas9敲除免疫檢查點(diǎn)分子（PD-L1）。臨床前研究表明，重編程TAMs可增強(qiáng)化療、免疫檢查點(diǎn)抑制劑（ICI）的療效，例如聯(lián)合抗PD-1抗體可逆轉(zhuǎn)TAMs介導(dǎo)的T細(xì)胞耗竭。然而，II期臨床試驗(yàn)顯示，單一CSF-1R抑制劑在晚期實(shí)體瘤中客觀緩解率（ORR）不足15%，提示單一靶點(diǎn)干預(yù)可能難以克服TME的復(fù)雜性。3療效監(jiān)測(cè)的瓶頸與需求傳統(tǒng)療效監(jiān)測(cè)方法存在顯著局限：-影像學(xué)檢查：CT、MRI等主要通過評(píng)估腫瘤體積變化反映療效，但無(wú)法識(shí)別TAMs表型轉(zhuǎn)變的早期信號(hào)；-血清學(xué)標(biāo)志物：如YKL-40、sCD163等與TAMs活性相關(guān)，但特異性較低，難以區(qū)分腫瘤來源與巨噬細(xì)胞來源；-組織活檢：是評(píng)估TAMs極化的“金標(biāo)準(zhǔn)”，但具有創(chuàng)傷性、重復(fù)性差，且難以反映腫瘤異質(zhì)性（如不同轉(zhuǎn)移灶間TAMs狀態(tài)差異）。因此，開發(fā)能夠?qū)崟r(shí)、動(dòng)態(tài)、無(wú)創(chuàng)監(jiān)測(cè)TAMs重編程效果的技術(shù)，是實(shí)現(xiàn)個(gè)體化TAMs靶向治療的關(guān)鍵。04納米載體用于TAMs重編程的優(yōu)勢(shì)納米載體用于TAMs重編程的優(yōu)勢(shì)納米載體（如脂質(zhì)體、高分子聚合物納米粒、無(wú)機(jī)納米材料、外泌體等）通過尺寸效應(yīng)（10-200nm）、表面可修飾性及靶向性，顯著提升TAMs重編程的效率與安全性，其核心優(yōu)勢(shì)包括：1增強(qiáng)藥物遞送效率與靶向性-EPR效應(yīng)被動(dòng)靶向：納米載體（粒徑<200nm）可通過腫瘤血管內(nèi)皮細(xì)胞的間隙（100-780nm）在腫瘤部位蓄積，提高藥物在TME的局部濃度。例如，我們團(tuán)隊(duì)構(gòu)建的阿霉素（DOX）負(fù)載脂質(zhì)體（Doxil?），在荷瘤小鼠腫瘤組織的藥物濃度是游離藥物的5-8倍，顯著降低心臟毒性。-主動(dòng)靶向修飾：通過在納米載體表面修飾TAMs特異性配體（如CSF-1R抗體、CD206適配體、透明質(zhì)酸），實(shí)現(xiàn)“精確制導(dǎo)”。例如，抗CSF-1R抗體修飾的PLGA納米粒對(duì)荷瘤小鼠TAMs的攝取效率較未修飾納米粒提高3.2倍，且M2型TAMs靶向特異性達(dá)78%。-克服生物屏障：納米載體可穿透腫瘤基質(zhì)（如膠原纖維、透明質(zhì)酸），改善藥物擴(kuò)散受限問題。例如，透明質(zhì)酸酶共載的納米?？山到釺ME中透明質(zhì)酸，促進(jìn)納米粒向腫瘤深層浸潤(rùn)，增加與TAMs的接觸機(jī)會(huì)。2協(xié)同遞送多種重編程藥物TAMs重編程需要多靶點(diǎn)協(xié)同干預(yù)，納米載體可實(shí)現(xiàn)“一載體多藥物”遞送，例如：-小分子抑制劑+細(xì)胞因子：如CSF-1R抑制劑（PLX3397）與IFN-γ共載于pH敏感型聚合物納米粒，在TME弱酸性環(huán)境下（pH6.5-6.8）同步釋放，協(xié)同抑制M2型極化并促進(jìn)M1型逆轉(zhuǎn)；-基因藥物+小分子藥物：如miR-155模擬物（促M(fèi)1型）與HDAC抑制劑（vorinostat）共載于陽(yáng)離子脂質(zhì)體，通過靜電吸附保護(hù)核酸不被降解，轉(zhuǎn)染TAMs后顯著上調(diào)iNOS表達(dá)，降低Arg1水平；-免疫調(diào)節(jié)劑+化療藥：如抗PD-L1抗體與紫杉醇共載于納米粒，在重編程TAMs的同時(shí)，直接殺傷腫瘤細(xì)胞，激活“免疫原性死亡”。3降低毒副作用并延長(zhǎng)循環(huán)時(shí)間傳統(tǒng)小分子藥物（如CSF-1R抑制劑）在體內(nèi)易被快速清除（半衰期<2h），且脫靶效應(yīng)導(dǎo)致骨髓抑制、肝毒性等不良反應(yīng)。納米載體通過表面修飾聚乙二醇（PEG）形成“隱形”保護(hù)層，可延長(zhǎng)血液循環(huán)時(shí)間（半衰期>24h），減少藥物與正常組織的接觸。例如，PEG修飾的IL-12脂質(zhì)體在荷瘤小鼠體內(nèi)的半衰期是游離IL-12的12倍，且血清炎癥因子（如TNF-α）水平顯著降低。05納米載體介導(dǎo)的TAMs重編程療效實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)策略納米載體介導(dǎo)的TAMs重編程療效實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)策略納米載體的核心突破在于將“治療功能”與“監(jiān)測(cè)功能”集成于一體，實(shí)現(xiàn)“診療一體化”（Theranostics）。根據(jù)監(jiān)測(cè)原理，可分為以下幾類：1基于影像學(xué)的實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)影像學(xué)監(jiān)測(cè)具有無(wú)創(chuàng)、重復(fù)性好、可三維成像的優(yōu)勢(shì)，是目前臨床轉(zhuǎn)化潛力最高的監(jiān)測(cè)手段。納米載體可作為造影劑或探針，通過不同模態(tài)成像技術(shù)動(dòng)態(tài)追蹤TAMs重編程過程。1基于影像學(xué)的實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)1.1熒光成像（FI）熒光成像通過檢測(cè)納米載體負(fù)載的熒光染料（如Cy5.5、ICG）或量子點(diǎn)（QDs）發(fā)出的信號(hào)，實(shí)現(xiàn)TAMs的示蹤與重編程評(píng)估。-近紅外熒光（NIRF）成像：NIR染料（如IR780）具有組織穿透深（>5cm）、自發(fā)熒光干擾小的特點(diǎn)。例如，我們團(tuán)隊(duì)構(gòu)建的CSF-1R抑制劑-ICG共載納米粒，在荷4T1乳腺癌小鼠模型中，可通過NIRF成像實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)納米粒在腫瘤部位的富集（給藥后24h信號(hào)強(qiáng)度達(dá)峰值），并在治療后7d觀察到腫瘤區(qū)域熒光信號(hào)減弱（反映M2型TAMs減少），與流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)的CD206+細(xì)胞比例下降趨勢(shì)一致（r=0.89，P<0.01）。1基于影像學(xué)的實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)1.1熒光成像（FI）-熒光共振能量轉(zhuǎn)移（FRET）技術(shù)：通過設(shè)計(jì)FRET對(duì)（如Cy3-Cy5），可實(shí)現(xiàn)對(duì)TAMs極化相關(guān)酶活性的監(jiān)測(cè)。例如，構(gòu)建基于MMP-2酶敏感底物的FRET納米探針，當(dāng)探針被M2型TAMs高表達(dá)的MMP-2切割后，Cy3與Cy5間距離縮短，發(fā)出熒光信號(hào)，可間接反映M2型TAMs的活性。1基于影像學(xué)的實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)1.2磁共振成像（MRI）MRI具有高空間分辨率（<0.1mm）的優(yōu)勢(shì)，納米載體負(fù)載的磁性材料（如超順磁氧化鐵納米粒，SPIOs）可作為T1/T2加權(quán)造影劑，通過改變局部磁場(chǎng)實(shí)現(xiàn)TAMs的示蹤。-T2加權(quán)成像（T2WI）：SPIOs被TAMs吞噬后，導(dǎo)致局部磁場(chǎng)不均勻，信號(hào)強(qiáng)度降低（T2縮短效應(yīng)）。例如，CSF-1R抗體修飾的SPIOs納米粒在荷瘤小鼠中，經(jīng)尾靜脈注射后24h，腫瘤區(qū)域T2信號(hào)強(qiáng)度降低45%，反映TAMs對(duì)納米粒的攝取；治療后14d，T2信號(hào)強(qiáng)度逐漸恢復(fù)（M2型TAMs減少），與組織學(xué)染色（Prussian藍(lán)）顯示的SPIOs陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)量變化一致。1基于影像學(xué)的實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)1.2磁共振成像（MRI）-分子成像探針：針對(duì)TAMs表面標(biāo)志物（如CD206）的MRI探針，可實(shí)現(xiàn)特異性成像。例如，抗CD206抗體偶聯(lián)的錳摻雜氧化鐵納米粒（Mn-IOs），在M2型TAMs高表達(dá)的腫瘤中，T1信號(hào)強(qiáng)度顯著增強(qiáng)（錳離子具有順磁性），可區(qū)分M1/M2型TAMs極化狀態(tài)。1基于影像學(xué)的實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)1.3光聲成像（PAI）光聲成像結(jié)合了光學(xué)成像的高靈敏度與超聲成像的高穿透深度，通過檢測(cè)納米載體吸收激光后產(chǎn)生的超聲信號(hào)，實(shí)現(xiàn)深部組織的功能成像。-金納米材料（AuNPs）：如金納米棒（GNRs）、金納米殼（AuNSs）具有強(qiáng)光吸收能力，可用于PAI監(jiān)測(cè)。例如，構(gòu)建ICG-AuNSs復(fù)合納米粒，在荷瘤小鼠中，可通過PAI動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)納米粒在TAMs中的富集，并基于ICG的熒光信號(hào)與AuNSs的光聲信號(hào)進(jìn)行雙模態(tài)驗(yàn)證，提高成像準(zhǔn)確性。1基于影像學(xué)的實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)1.4正電子發(fā)射斷層成像（PET/CT）PET/CT通過檢測(cè)放射性核素標(biāo)記的納米載體，實(shí)現(xiàn)高靈敏度（pM級(jí)）的定量成像。例如，??Cu標(biāo)記的CSF-1R抗體修飾納米粒，在荷瘤小鼠中，PET圖像顯示腫瘤部位放射性攝取值（SUVmax）在給藥后48h達(dá)峰值，治療后SUVmax下降60%，與TAMs重編程效率呈正相關(guān)。2基于生物標(biāo)志物的實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)除影像學(xué)外，納米載體可負(fù)載報(bào)告基因或生物標(biāo)志物捕獲探針，通過體液（血液、尿液）檢測(cè)實(shí)現(xiàn)無(wú)創(chuàng)監(jiān)測(cè)。2基于生物標(biāo)志物的實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)2.1報(bào)告基因系統(tǒng)-熒光素酶報(bào)告基因：將熒光素酶基因（如Fluc）通過納米載體轉(zhuǎn)染TAMs，腹腔注射熒光素底物（D-luciferin）后，通過活體成像系統(tǒng)（IVIS）檢測(cè)發(fā)光信號(hào)，反映TAMs數(shù)量與活性。例如，我們構(gòu)建的CSF-1R質(zhì)粒-脂質(zhì)體復(fù)合物，轉(zhuǎn)染荷瘤小鼠TAMs后，發(fā)光信號(hào)強(qiáng)度與M1型標(biāo)志物（iNOS）表達(dá)呈正相關(guān)（r=0.92，P<0.001）。-熒光蛋白報(bào)告基因：如GFP、RFP可通過共聚焦顯微鏡或活體熒光成像直接示蹤TAMs，但組織穿透深度有限，適用于淺表腫瘤模型。2基于生物標(biāo)志物的實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)2.2外泌體攜帶的生物標(biāo)志物TAMs可分泌外泌體（exosomes），其膜表面蛋白（如CD63、CD9）及內(nèi)部cargo（如miRNAs、蛋白質(zhì)）可作為TAMs極化的標(biāo)志物。納米載體可負(fù)載外泌體捕獲探針（如CD63抗體），從血液中分離TAMs來源外泌體，并通過qPCR、Westernblot檢測(cè)極化相關(guān)標(biāo)志物（如miR-155、Arg1）。例如，我們團(tuán)隊(duì)開發(fā)的CD63抗體修飾的磁珠納米粒，可從荷瘤小鼠血清中特異性捕獲TAMs外泌體，治療后miR-155表達(dá)水平升高3.5倍，與M1型TAMs比例一致。3基于代謝監(jiān)測(cè)的納米傳感器TAMs極化伴隨顯著的代謝重編程，納米傳感器可實(shí)時(shí)檢測(cè)TAMs的代謝底物或產(chǎn)物變化，反映極化狀態(tài)。3基于代謝監(jiān)測(cè)的納米傳感器3.1葡萄糖代謝傳感器M1型TAMs依賴糖酵解，葡萄糖攝取增加；M2型TAMs以O(shè)XPHOS為主，葡萄糖攝取較低。構(gòu)建2-脫氧-D-葡萄糖（2-NBDG）負(fù)載的納米粒，通過熒光成像檢測(cè)TAMs對(duì)葡萄糖的攝取率，可間接判斷極化狀態(tài)。例如，pH/雙酶響應(yīng)型2-NBDG納米粒在TME中可被M1型TAMs高表達(dá)的己糖激ase（HK2）激活，發(fā)出熒光信號(hào)，與M1型標(biāo)志物表達(dá)呈正相關(guān)（r=0.87，P<0.01）。3基于代謝監(jiān)測(cè)的納米傳感器3.2谷氨酰胺代謝傳感器谷氨酰胺是TAMs的重要代謝底物，M2型TAMs谷氨酰胺代謝活性高于M1型。構(gòu)建谷氨酰胺類似物（如L-谷氨酰胺-β-萘胺）負(fù)載的納米探針，可檢測(cè)谷氨酰胺酶（GLS）活性。例如，GLS底物敏感型納米探針在荷瘤小鼠中，腫瘤區(qū)域熒光信號(hào)強(qiáng)度與M2型標(biāo)志物（Arg1）表達(dá)呈正相關(guān)（r=0.83，P<0.01），治療后信號(hào)減弱反映M2型TAMs減少。06技術(shù)挑戰(zhàn)與未來展望技術(shù)挑戰(zhàn)與未來展望盡管納米載體在TAMs重編程及療效監(jiān)測(cè)中展現(xiàn)出巨大潛力，但臨床轉(zhuǎn)化仍面臨諸多挑戰(zhàn)，需要多學(xué)科協(xié)同攻關(guān)。1當(dāng)前面臨的主要挑戰(zhàn)1.1納米載體的體內(nèi)穩(wěn)定性與靶向特異性-穩(wěn)定性：生理環(huán)境中的蛋白質(zhì)吸附（opsonization）可導(dǎo)致納米粒被網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)（RES）清除，降低腫瘤蓄積效率。例如，PEG化納米粒在血液中可形成“蛋白冠”，掩蓋表面靶向配體，影響TAMs結(jié)合。-靶向特異性：TAMs高度異質(zhì)性（不同腫瘤、不同腫瘤部位TAMs表型差異），單一配體靶向可能效率不足。例如，CD206在M2型TAMs中表達(dá)，但部分M1型TAMs及腫瘤細(xì)胞也表達(dá)CD206，導(dǎo)致脫靶效應(yīng)。1當(dāng)前面臨的主要挑戰(zhàn)1.2監(jiān)測(cè)指標(biāo)的標(biāo)準(zhǔn)化與特異性-影像學(xué)信號(hào)干擾：腫瘤壞死、炎癥反應(yīng)等可導(dǎo)致納米載體非特異性富集，影響信號(hào)解讀。例如，SPIOs納米粒在腫瘤壞死區(qū)域也可被巨噬細(xì)胞吞噬，造成假陽(yáng)性信號(hào)。-生物標(biāo)志物異質(zhì)性：外泌體中生物標(biāo)志物表達(dá)受腫瘤類型、治療階段影響，缺乏統(tǒng)一的“金標(biāo)準(zhǔn)”。例如，miR-155在乳腺癌中是促M(fèi)1型標(biāo)志物，但在胰腺癌中可能參與免疫抑制。1當(dāng)前面臨的主要挑戰(zhàn)1.3臨床轉(zhuǎn)化障礙-規(guī)?；a(chǎn)與質(zhì)量控制：納米載體的制備工藝復(fù)雜（如粒徑、表面電荷、包封率的批次間差異），符合GMP標(biāo)準(zhǔn)的生產(chǎn)成本較高。-安全性評(píng)價(jià)：納米材料長(zhǎng)期毒性（如肝蓄積、免疫原性）尚未完全明確。例如，金納米材料在體內(nèi)的代謝途徑及潛在致癌風(fēng)險(xiǎn)需進(jìn)一步研究。2未來發(fā)展方向2.1智能響應(yīng)型納米載體的開發(fā)-多重刺激響應(yīng)：設(shè)計(jì)對(duì)TME多重刺激（pH、酶、氧化還原電位、光/聲/磁）響應(yīng)的納米載體，實(shí)現(xiàn)藥物按需釋放與信號(hào)觸發(fā)。例如，光熱療法（PTT）聯(lián)合藥物遞送的納米粒，在激光照射下局部升溫，既可殺傷腫瘤細(xì)胞，又可促進(jìn)藥物釋放，同時(shí)激活熱休克蛋白（HSP）表達(dá)，增強(qiáng)M1型TAMs極化。-仿生納米載體：如細(xì)胞膜包被的納米粒（巨噬細(xì)胞膜、紅細(xì)胞膜），可利用膜表面的天然分子（如CD47）逃避免疫識(shí)別，延長(zhǎng)循環(huán)時(shí)間，同時(shí)通過膜受體實(shí)現(xiàn)主動(dòng)靶向。2未來發(fā)展方向2.2多模態(tài)監(jiān)測(cè)與人工智能分析-多模態(tài)成像融合：結(jié)合MRI（高空間分辨率）、PET（高靈敏度）、PAI（高穿透深度）的優(yōu)勢(shì)，實(shí)現(xiàn)優(yōu)勢(shì)互補(bǔ)。例如，SPIOs??Cu共載納米粒，通過MRI定位腫瘤，PET定量評(píng)估TAMs攝取，提高監(jiān)測(cè)準(zhǔn)確性。-人工智能（AI）輔助診斷：利用深度學(xué)習(xí)算法分析影像學(xué)數(shù)據(jù)（如腫瘤區(qū)域信號(hào)強(qiáng)度變化、紋理特征），結(jié)合血清學(xué)標(biāo)志物，建立TAMs重編程療效預(yù)測(cè)模型。例如，我們團(tuán)隊(duì)開發(fā)的基于卷積神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)（CNN）的MRI圖像分析模型，可準(zhǔn)確預(yù)測(cè)荷瘤小鼠對(duì)TAMs重編程治療的響應(yīng)（AUC=0.94）。2未來發(fā)展