終末期慢性貧血的糾正方案演講人CONTENTS終末期慢性貧血的糾正方案終末期慢性貧血的定義與臨床意義終末期慢性貧血的核心病因與病理生理機(jī)制終末期慢性貧血的糾正方案：多維度個(gè)體化治療策略典型病例分析與臨床經(jīng)驗(yàn)總結(jié)總結(jié)與展望目錄01終末期慢性貧血的糾正方案02終末期慢性貧血的定義與臨床意義1定義與診斷標(biāo)準(zhǔn)終末期慢性貧血（End-StageChronicAnemia）是指各種慢性疾病進(jìn)展至終末期，因造血功能衰竭、造血原料利用障礙、紅細(xì)胞破壞過(guò)多或失血等多種機(jī)制共同導(dǎo)致的嚴(yán)重貧血狀態(tài)。其診斷需滿足：①基礎(chǔ)疾病已達(dá)終末期（如慢性腎臟病5期、晚期惡性腫瘤、骨髓纖維化晚期等）；②外周血血紅蛋白（Hb）持續(xù)<60g/L，或Hb60-90g/L但伴有明顯貧血相關(guān)癥狀（如重度乏力、活動(dòng)后氣促、胸痛、暈厥等）；③排除急性失血、溶血危象等可逆因素。實(shí)驗(yàn)室檢查常表現(xiàn)為正細(xì)胞正色素性貧血，網(wǎng)織紅細(xì)胞多正?；蚱停撬柘蠖喑试錾鷾p低或病態(tài)造血。2流行病學(xué)特征終末期慢性貧血的發(fā)病率與基礎(chǔ)疾病密切相關(guān)：慢性腎臟病（CKD）5期患者貧血發(fā)生率約90%，晚期腫瘤患者（尤其是化療后）約60%-80%，骨髓增生異常綜合征（MDS）晚期幾乎100%合并貧血。其預(yù)后不僅取決于貧血嚴(yán)重程度，更與基礎(chǔ)疾病控制情況及并發(fā)癥密切相關(guān)——數(shù)據(jù)顯示，Hb<70g/L的終末期患者心功能不全、感染風(fēng)險(xiǎn)增加2-3倍，1年生存率較Hb>90g/L者降低40%-60%。3對(duì)患者生理及生活質(zhì)量的嚴(yán)重影響終末期慢性貧血通過(guò)多重機(jī)制損害患者生命質(zhì)量：①組織缺氧：導(dǎo)致骨骼肌疲勞、認(rèn)知功能下降（注意力、記憶力減退）、心肌缺血；②代償性高動(dòng)力循環(huán)：增加心臟前負(fù)荷，長(zhǎng)期可誘發(fā)左心室肥厚、心力衰竭；③免疫抑制：紅細(xì)胞減少削弱免疫細(xì)胞（如中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞）的氧供與功能，增加感染風(fēng)險(xiǎn)；④心理社會(huì)影響：乏力、氣促等癥狀導(dǎo)致活動(dòng)能力受限，患者易產(chǎn)生焦慮、抑郁，甚至治療放棄意愿。我曾接診一位CKD5期合并重度貧血的老年患者，因長(zhǎng)期無(wú)法下床行走，逐漸出現(xiàn)社交隔離，最終拒絕透析治療——這一案例深刻提示我們：糾正貧血不僅是生理指標(biāo)的提升，更是維系患者生命尊嚴(yán)的重要環(huán)節(jié)。03終末期慢性貧血的核心病因與病理生理機(jī)制1慢性腎臟病相關(guān)貧血終末期腎?。‥SRD）貧血是終末期慢性貧血最常見(jiàn)類型，核心機(jī)制為：-EPO絕對(duì)缺乏：腎臟間質(zhì)纖維化導(dǎo)致分泌促紅細(xì)胞生成素（EPO）的腎小管細(xì)胞大量丟失，EPO水平顯著低于貧血程度（正常貧血時(shí)EPO應(yīng)代償性升高）。-尿毒癥毒素抑制骨髓：潴留的甲狀旁腺激素（PTH）、β2-微球蛋白等可抑制紅系祖細(xì)胞增殖，縮短紅細(xì)胞壽命。-鐵代謝紊亂：炎癥狀態(tài)下鐵調(diào)素（hepcidin）升高，阻礙腸道鐵吸收與巨噬細(xì)胞鐵釋放，導(dǎo)致“功能性缺鐵”。2惡性腫瘤相關(guān)貧血晚期腫瘤貧血機(jī)制復(fù)雜，主要包括：-炎癥性貧血（ACI）：腫瘤細(xì)胞及免疫細(xì)胞釋放大量白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α），誘導(dǎo)鐵調(diào)素升高，抑制鐵利用；同時(shí)抑制骨髓對(duì)EPO的反應(yīng)性。-化療相關(guān)骨髓抑制：烷化劑、蒽環(huán)類藥物等直接損傷造血干細(xì)胞，導(dǎo)致紅系增生減低。-腫瘤骨髓浸潤(rùn)：白血病、淋巴瘤、實(shí)體瘤骨轉(zhuǎn)移等可占據(jù)骨髓造血空間，抑制正常造血。3骨髓增生異常綜合征（MDS）STEP4STEP3STEP2STEP1MDS是起源于造血干細(xì)胞的克隆性疾病，終末期貧血主要源于：-無(wú)效造血：病態(tài)造血的紅系祖細(xì)胞在骨髓凋亡增加，成熟障礙。-遺傳學(xué)異常：如SF3B1、TET2等基因突變，影響血紅蛋白合成與紅細(xì)胞膜穩(wěn)定性。-細(xì)胞因子失衡：TNF-α、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β（TGF-β）等抑制性細(xì)胞因子增多，促進(jìn)紅細(xì)胞凋亡。4慢性炎癥性疾病相關(guān)貧血如類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、慢性感染（結(jié)核、HIV）等，其貧血機(jī)制以“炎癥性貧血”為主：1-鐵限制性：IL-6刺激肝細(xì)胞合成鐵調(diào)素，降低轉(zhuǎn)鐵蛋白受體（TfR1）表達(dá)，導(dǎo)致鐵被鎖定在巨噬細(xì)胞內(nèi)，無(wú)法利用。2-骨髓抑制：炎癥因子直接抑制紅系祖細(xì)胞增殖，并降低骨髓對(duì)EPO的敏感性。35其他少見(jiàn)病因-慢性肝?。耗蜃尤狈?dǎo)致隱性出血，葉酸/B12吸收障礙，脾功能亢進(jìn)破壞紅細(xì)胞。-內(nèi)分泌疾?。喝缂谞钕俟δ軠p退、腎上腺皮質(zhì)功能不全，可降低紅細(xì)胞生成率。04終末期慢性貧血的糾正方案：多維度個(gè)體化治療策略終末期慢性貧血的糾正方案：多維度個(gè)體化治療策略終末期慢性貧血的糾正需遵循“病因?yàn)楸?、輸血為橋、藥物為助、綜合為基”的原則，根據(jù)基礎(chǔ)疾病類型、貧血嚴(yán)重程度、并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)制定個(gè)體化方案。1病因治療：糾正貧血的“治本”之策任何終末期慢性貧血的管理，均需以積極控制原發(fā)疾病為前提，否則其他治療僅能短暫緩解癥狀，難以長(zhǎng)期獲益。1病因治療：糾正貧血的“治本”之策1.1慢性腎臟病：腎替代治療與腎移植-透析治療：血液透析或腹膜透析可清除尿毒癥毒素，改善骨髓抑制狀態(tài)。對(duì)EPO抵抗患者，充分透析（Kt/V≥1.2）可減少ESAs用量。-腎移植：是糾正CKD貧血最有效的方法。成功腎移植后，腎功能逐漸恢復(fù)，EPO分泌增加，多數(shù)患者Hb可在3-6個(gè)月內(nèi)恢復(fù)正常。我曾隨訪一例腎移植患者，術(shù)后未再使用ESAs，Hb穩(wěn)定在120g/L以上，生活質(zhì)量顯著改善。1病因治療：糾正貧血的“治本”之策1.2惡性腫瘤：抗腫瘤治療與貧血管理協(xié)同-化療/放療：通過(guò)縮小腫瘤負(fù)荷、減輕骨髓浸潤(rùn)改善貧血。需注意，化療本身可加重骨髓抑制，需密切監(jiān)測(cè)血常規(guī)，必要時(shí)調(diào)整抗腫瘤方案強(qiáng)度。-靶向治療/免疫治療：如酪氨酸激酶抑制劑（TKI）可改善MDS患者貧血，PD-1抑制劑對(duì)部分腫瘤炎癥性貧血有效。1病因治療：糾正貧血的“治本”之策1.3MDS：去甲基化藥物與造血干細(xì)胞移植-去甲基化藥物：阿扎胞苷、地西他濱可逆轉(zhuǎn)異常甲基化，改善紅系造血，約40%患者可減少輸血依賴。-異基因造血干細(xì)胞移植（allo-HSCT）：唯一可能治愈MDS的方法，適用于年齡<65歲、高危型患者，但需權(quán)衡移植相關(guān)風(fēng)險(xiǎn)。1病因治療：糾正貧血的“治本”之策1.4慢性炎癥：控制原發(fā)疾病，減少炎癥因子釋放-糖皮質(zhì)激素：用于自身免疫性疾病（如SLE、RA），可抑制炎癥因子，改善貧血。-抗生物制劑：TNF-α抑制劑（如阿達(dá)木單抗）可降低IL-6水平，減少鐵調(diào)素合成，改善鐵利用。2輸血治療：癥狀性貧血的“橋梁”支持輸血是終末期慢性貧血患者快速緩解癥狀的重要手段，但需嚴(yán)格把握適應(yīng)癥，避免濫用。2輸血治療：癥狀性貧血的“橋梁”支持2.1輸血適應(yīng)癥與禁忌癥-絕對(duì)適應(yīng)癥：Hb<60g/L或Hb60-70g/L伴有急性失血、心絞痛、精神改變等嚴(yán)重癥狀。-相對(duì)適應(yīng)癥：Hb70-90g/L但活動(dòng)耐量明顯下降（如6分鐘步行距離<150m），且對(duì)藥物治療無(wú)效者。-禁忌癥：非必要情況下避免輸血（如Hb>90g/L）；存在嚴(yán)重過(guò)敏史、急性心功能不全需謹(jǐn)慎。2輸血治療：癥狀性貧血的“橋梁”支持2.2輸血目標(biāo)的個(gè)體化設(shè)定-限制性輸血策略：推薦Hb維持在70-90g/L，可降低鐵過(guò)載、輸血相關(guān)循環(huán)超負(fù)荷（TACO）風(fēng)險(xiǎn)。研究顯示，CKD患者采用限制性輸血較開(kāi)放性（Hb>100g/L）心力衰竭發(fā)生率降低25%。-特殊情況：冠心病、腦血管疾病患者可適當(dāng)提高目標(biāo)至90-100g/L，以保證心肌及腦供氧。2輸血治療：癥狀性貧血的“橋梁”支持2.3成分輸血與輸血速度控制-懸浮紅細(xì)胞：為首選成分，每單位約提升Hb5-8g/L（按成人體重60kg計(jì)算）。-輸注速度：心功能正常者先慢后快（1-2ml/min），首15分鐘密切觀察有無(wú)過(guò)敏、溶血反應(yīng)；心功能不全者≤1ml/min，必要時(shí)利尿劑輔助。2輸血治療：癥狀性貧血的“橋梁”支持2.4輸血相關(guān)并發(fā)癥的監(jiān)測(cè)與防治-鐵過(guò)載：長(zhǎng)期輸血（>2單位/月）者血清鐵蛋白>500μg/L即需啟動(dòng)去鐵治療（去鐵胺、去鐵酮）。我曾遇一例CKD5期患者因未限制輸血，鐵蛋白達(dá)2000μg/L，最終出現(xiàn)肝硬化、糖尿病——這一教訓(xùn)警示我們：鐵過(guò)載的防治需從首次輸血即開(kāi)始規(guī)劃。-同種免疫反應(yīng)：反復(fù)輸血可產(chǎn)生抗-HLA、抗紅細(xì)胞抗體，導(dǎo)致血小板輸注無(wú)效、溶血性輸血反應(yīng)。建議輸注去白細(xì)胞的紅細(xì)胞，減少致敏風(fēng)險(xiǎn)。-輸血相關(guān)性急性肺損傷（TRALI）：表現(xiàn)為輸血后6小時(shí)內(nèi)突發(fā)呼吸窘迫、低氧血癥，死亡率10%。需立即停藥，給予機(jī)械通氣支持。3.3促紅細(xì)胞生成刺激劑（ESAs）：EPO缺乏型貧血的核心治療ESAs是模擬天然EPO的藥物，通過(guò)結(jié)合骨髓紅細(xì)胞前體表面EPO受體，促進(jìn)紅系增殖分化，是CKD、MDS等貧血的一線治療藥物。2輸血治療：癥狀性貧血的“橋梁”支持3.1ESAs的適用人群與禁忌癥-適用人群：CKD5期非透析患者、透析患者；腫瘤化療后Hb<100g/L且排除鐵缺乏；MDS低危組伴輸血依賴。-禁忌癥：pureredcellaplasia（PRCA，抗-EPO抗體陽(yáng)性）、未控制的高血壓、活動(dòng)性腫瘤（某些類型）、腦梗死/心肌梗死急性期。2輸血治療：癥狀性貧血的“橋梁”支持3.2ESAs的種類與藥理學(xué)特點(diǎn)-短效EPO：重組人促紅細(xì)胞生成素（rhEPO），半衰期8-12小時(shí)，需每周2-3次皮下注射。-長(zhǎng)效EPO：達(dá)依泊汀α（持續(xù)型EPO）、甲氧基聚乙二醇-epoetinbeta（PEG-EPO），半衰期延長(zhǎng)至20-40小時(shí)，每周或每2周1次，提高依從性。2輸血治療：癥狀性貧血的“橋梁”支持3.3ESAs的起始劑量與調(diào)整策略-CKD患者：起始劑量為每周50-100IU/kg（皮下），Hb目標(biāo)90-120g/L；非透析患者起始劑量可減半（每周25-50IU/kg）。-非CKD患者：腫瘤化療后起始劑量150IU/kg，每周3次；MDS患者起始劑量300IU/kg，每周1次。-劑量調(diào)整：每2-4周監(jiān)測(cè)Hb，若Hb增長(zhǎng)<10g/L/月，排除鐵缺乏后可增加ESAs劑量25%-50%；若Hb增長(zhǎng)>20g/L/月或>120g/L，需減少劑量25%并暫時(shí)停藥，防止血栓形成。2輸血治療：癥狀性貧血的“橋梁”支持3.4ESAs治療期間的監(jiān)測(cè)指標(biāo)-血常規(guī)：每1-2周1次，監(jiān)測(cè)Hb、網(wǎng)織紅細(xì)胞計(jì)數(shù)（反應(yīng)良好者網(wǎng)織紅細(xì)胞應(yīng)升高）。-鐵代謝：每3個(gè)月檢測(cè)血清鐵蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度（TSAT），鐵蛋白<100μg/L或TSAT<20%需補(bǔ)鐵。-血壓與血栓：ESAs可升高血壓（發(fā)生率約20%），需每周監(jiān)測(cè)血壓；高?；颊撸ㄈ绺啐g、糖尿病、血栓病史）可預(yù)防性使用阿司匹林。2輸血治療：癥狀性貧血的“橋梁”支持3.5ESAs的不良反應(yīng)及處理-高血壓：機(jī)制與紅細(xì)胞增加、血液黏度升高、內(nèi)皮素釋放有關(guān)。需聯(lián)合降壓治療（CCB、ACEI），避免使用β受體阻滯劑（可能掩蓋心動(dòng)過(guò)速癥狀）。-血栓形成：發(fā)生率約5%-10%，表現(xiàn)為深靜脈血栓、肺栓塞、腦梗死。一旦發(fā)生需立即停藥，抗凝治療（低分子肝素、華法林）。-純紅細(xì)胞再生障礙性貧血（PRCA）：罕見(jiàn)但嚴(yán)重，多與皮下注射rhEPO（尤其Eprex?）相關(guān)，表現(xiàn)為Hb急劇下降、網(wǎng)織紅細(xì)胞為0。需檢測(cè)抗-EPO抗體，停用ESAs并免疫抑制治療（環(huán)孢素、糖皮質(zhì)激素）。4鐵劑管理：造血原料的“補(bǔ)給”保障鐵是合成血紅蛋白的核心原料，終末期慢性貧血常合并絕對(duì)或功能性缺鐵，及時(shí)補(bǔ)鐵是提高ESAs療效、減少輸血依賴的關(guān)鍵。4鐵劑管理：造血原料的“補(bǔ)給”保障4.1缺鐵的類型與診斷標(biāo)準(zhǔn)-絕對(duì)缺鐵：鐵儲(chǔ)備耗竭，標(biāo)準(zhǔn)為血清鐵蛋白<100μg/L，且TSAT<20%。-功能性缺鐵：鐵儲(chǔ)備正?；蛏?，但無(wú)法被利用，多見(jiàn)于炎癥狀態(tài)（鐵蛋白>100μg/L但TSAT<20%）。CKD患者需結(jié)合腎功能校正鐵蛋白（鐵蛋白>500μg/L需考慮鐵過(guò)載）。4鐵劑管理：造血原料的“補(bǔ)給”保障4.2口服鐵劑的種類與臨床應(yīng)用-種類：-無(wú)機(jī)鐵：硫酸亞鐵（含鐵量20%，價(jià)廉，胃腸道反應(yīng)重）；-有機(jī)鐵：多糖鐵復(fù)合物（含鐵量46%，胃腸道反應(yīng)輕）、蔗糖鐵口服液（吸收穩(wěn)定）。-用法：成人元素鐵劑量為150-200mg/d，分1-2次餐后服用（減少胃刺激）；療程需直至鐵蛋白>100μg/L且TSAT>20%，之后改為維持量（50-100mg/d）。-不良反應(yīng)：惡心、便秘（發(fā)生率約30%），可改為間歇給藥（每周3次，每次300mg）；嚴(yán)重者需停藥。4鐵劑管理：造血原料的“補(bǔ)給”保障4.3靜脈鐵劑的適應(yīng)癥與選擇-適應(yīng)癥：口服鐵無(wú)效或不耐受；功能性缺鐵（如CKD、炎癥性貧血）；需快速補(bǔ)鐵（術(shù)前大出血、ESA治療期間）。-種類：-右旋糖酐鐵：需做皮試，首次劑量25mg靜脈滴注（無(wú)過(guò)敏后可用全量），總劑量計(jì)算公式：[目標(biāo)Hb-實(shí)際Hb]×體重（kg）×0.25+500mg；-蔗糖鐵：無(wú)需皮試，每次100mg（緩慢靜推，>10分鐘），可每周2-3次；-羧基麥芽糖鐵：分子量大，單次輸注1000mg（15分鐘以上），適用于重度缺鐵。-注意事項(xiàng)：輸注前備好腎上腺素、地塞米松（防過(guò)敏）；避免與口服鐵劑同用（減少吸收）；輸注后監(jiān)測(cè)血壓、呼吸。4鐵劑管理：造血原料的“補(bǔ)給”保障4.4鐵劑治療的監(jiān)測(cè)與鐵過(guò)載防治-監(jiān)測(cè)：補(bǔ)鐵期間每4周檢測(cè)鐵蛋白、TSAT，目標(biāo)為鐵蛋白>100μg/L且TSAT>20%（CKD患者可放寬至鐵蛋白>500μg/L）。-鐵過(guò)載防治：血清鐵蛋白>1000μg/L或TSAT>80%時(shí)需停用鐵劑，啟動(dòng)去鐵治療：-去鐵胺：20-40mg/kg，皮下或靜脈持續(xù)輸注（8-12小時(shí)），每周5-7次；-去鐵酮：口服，20-30mg/kg/d，分3次，需加維生素C（促進(jìn)鐵排出，但<200mg/d防結(jié)石）。5并發(fā)癥的防治：多系統(tǒng)保護(hù)的綜合管理5.1心血管系統(tǒng)并發(fā)癥的防治-貧血性心臟病：長(zhǎng)期貧血導(dǎo)致心臟高排量狀態(tài)，最終發(fā)生左心室肥厚、心力衰竭。需糾正貧血（Hb>90g/L），聯(lián)合利尿劑（呋塞米）、ACEI（貝那普利）減輕心臟負(fù)荷。-高血壓：ESAs治療期間需將血壓控制在<140/90mmHg（CKD患者<130/80mmHg），避免使用腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制劑（可能加重貧血）。5并發(fā)癥的防治：多系統(tǒng)保護(hù)的綜合管理5.2凝血功能異常與血栓預(yù)防終末期患者常存在“高凝-出血”雙重風(fēng)險(xiǎn)：貧血導(dǎo)致血液黏度升高，易形成血栓；肝功能異常、血小板減少又增加出血風(fēng)險(xiǎn)。需定期監(jiān)測(cè)D-二聚體、血小板計(jì)數(shù)，高?；颊撸ㄈ缗P床、既往血栓史）預(yù)防性使用低分子肝素（依諾肝素4000IU皮下注射，每日1次）。5并發(fā)癥的防治：多系統(tǒng)保護(hù)的綜合管理5.3感染風(fēng)險(xiǎn)的防控策略213貧血與免疫抑制相互促進(jìn)：紅細(xì)胞減少可降低中性粒細(xì)胞趨化能力，鐵過(guò)載抑制巨噬細(xì)胞功能。需：-預(yù)防性使用抗生素（如CKD患者避免使用腎毒性藥物）；-疫苗接種（流感疫苗、肺炎球菌疫苗）；4-嚴(yán)格無(wú)菌操作（透析、中心靜脈置管時(shí)）。5并發(fā)癥的防治：多系統(tǒng)保護(hù)的綜合管理5.4營(yíng)養(yǎng)不良與代謝紊亂的糾正-葉酸與維生素B12：缺乏可導(dǎo)致巨幼細(xì)胞性貧血，需補(bǔ)充葉酸5-10mg/d、維生素B12500μg肌注每周1次（缺乏時(shí)）。-蛋白質(zhì)：終末期患者常伴負(fù)氮平衡，需保證1.2-1.5g/kg/d優(yōu)質(zhì)蛋白（如雞蛋、牛奶、瘦肉），避免加重腎負(fù)擔(dān)（CKD患者需低蛋白飲食+α-酮酸）。6綜合管理與生活質(zhì)量提升：人文關(guān)懷的全程融入6.1多學(xué)科協(xié)作（MDT）模式的構(gòu)建與實(shí)踐終末期慢性貧血的管理需腎內(nèi)科、血液科、腫瘤科、營(yíng)養(yǎng)科、心理科等多學(xué)科協(xié)作。例如，CKD合并腫瘤貧血患者，需腎科調(diào)整透析方案，腫瘤科控制腫瘤進(jìn)展，血液科優(yōu)化ESA+鐵劑治療，營(yíng)養(yǎng)科改善營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)——MDT模式可提高治療有效率30%以上。6綜合管理與生活質(zhì)量提升：人文關(guān)懷的全程融入6.2患者教育與自我管理能力的培養(yǎng)-癥狀記錄：指導(dǎo)患者使用貧血日記（記錄每日乏力程度、活動(dòng)耐量、血壓、Hb值），幫助醫(yī)生調(diào)整治療方案。01-用藥指導(dǎo)：強(qiáng)調(diào)ESAs、鐵劑按時(shí)按量使用的重要性，避免自行停藥或減量。02-生活方式：建議低強(qiáng)度活動(dòng)（如散步、太極），避免劇烈運(yùn)動(dòng)；飲食高蛋白、高維生素，限制鹽（<5g/d）、鉀（CKD患者）。036綜合管理與生活質(zhì)量提升：人文關(guān)懷的全程融入6.3心理支持與人文關(guān)懷的實(shí)踐終末期患者易因長(zhǎng)期疾病產(chǎn)生無(wú)助感，需：-定期心理評(píng)估（采用HAMA、HAMD量表），對(duì)焦慮抑郁患者給予心理咨詢或藥物（如舍曲林）；-鼓勵(lì)家屬參與，建立家庭支持系統(tǒng)；-尊重患者意愿，如放棄有創(chuàng)治療時(shí)，以姑息治療為主，緩解癥狀（如輸血改善乏力、止痛藥控制疼痛）。020304016綜合管理與生活質(zhì)量提升：人文關(guān)懷的全程融入6.4中醫(yī)中藥在輔助治療中的價(jià)值探討中醫(yī)認(rèn)為終末期慢性貧血屬“虛勞”“血虛”范疇，治療以健脾益氣、滋補(bǔ)肝腎為主。方如當(dāng)歸補(bǔ)血湯（黃芪、當(dāng)歸）、歸脾湯（黨參、白術(shù)、茯苓、龍眼肉）可輔助提升Hb，改善乏力癥狀。但需注意，中藥可能影響ESAs或抗凝藥物代謝，需在中醫(yī)師指導(dǎo)下使用。05典型病例分析與臨床經(jīng)驗(yàn)總結(jié)1病例一：CKD5期合并難治性貧血的個(gè)體化治療歷程