膿毒癥診療進展重癥醫(yī)學(xué)科

許敏第1頁一、五次膿毒癥主要會議1991芝加哥會議華盛頓會議巴塞羅那會議

新奧爾良會議

sepsisguideline第2頁芝加哥會議1991年8月，美國胸科醫(yī)師學(xué)會和危重病醫(yī)學(xué)會(ACCP/SCCM)聯(lián)合會議委員在芝加哥商討達成共同共識對sepsis及其相關(guān)名詞術(shù)語作出明確定義推薦在今后臨床和基礎(chǔ)研究中應(yīng)用新概念和標(biāo)準(zhǔn)第3頁膿毒癥和感染性休克指南年12月，美國華盛頓“國際膿毒癥”會議，在明確sepsis定義基礎(chǔ)上，起草了《嚴重感染和感染性休克指南》第4頁拯救膿毒癥運動(SSC)

開始年，《巴塞羅那宣言》宏大目標(biāo)：在5年內(nèi)將膿毒癥死亡率降低25%。SSC（SurvivingSepsisCampaign）第5頁巴塞羅那宣言提出五大挑戰(zhàn)對膿毒癥及其死亡率缺乏警覺性對膿毒癥定義當(dāng)前沒有被廣泛接收沒有確切試驗室檢驗用于確診膿毒癥迫切需要對膿毒癥進行更早期診治需要更多相關(guān)專業(yè)人員加入SSC并加強培訓(xùn)第6頁重新討論嚴重膿毒癥和感染性休克治療指南指南強調(diào)病因治療,忽略整體治療于年發(fā)表在CareMed雜志上年新奧爾良會議第7頁年sepsisguideline因為微生物或其它病原體侵入人體而誘發(fā)過分激烈全身炎癥反應(yīng)，并對組織含有損傷病理生理過程及一組臨床表現(xiàn)膿毒癥發(fā)生是否及輕重程度取決于機體反應(yīng)性機體反應(yīng)——失控全身炎癥反應(yīng)(SIRS)第8頁失控全身炎癥反應(yīng)全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）代償性抗炎反應(yīng)綜合征（CARS）混合性拮抗反應(yīng)綜合征（MARS）MARS=SIRS+CARS近年來研究表明，失控全身炎癥反應(yīng)造成免疫失調(diào)是膿毒癥主要病理生理機制第9頁膿毒癥本質(zhì)認識SIRS-SEPSIS-MODS-MOF是一個連續(xù)過程，一旦開啟，即可按照本身規(guī)律發(fā)展并不停放大，與引發(fā)膿毒癥原發(fā)疾病無關(guān)第10頁

二、膿毒癥相關(guān)定義

第11頁嚴重感染定義：威脅生命感染是嚴重感染。第12頁SIRS定義：由感染或非感染如創(chuàng)傷、心肺復(fù)蘇等原因引發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合征(

Systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)

SIRSincludesthepresenceofmorethanoneofthefollowingmanifestations:Temperature>100.4°For<96.8°F(>38°Cor<36°C)Heartrate>90beats/minTachypnea,asmanifestedbyarespiratoryrate>20breaths/min.orhyperventilation,asindicatedbyaPaCO2<32mmHgAlterationofwhitebloodcellcount>12,000cells/mm3,<4,000cells/mm3,orthepresenceof>10%immatureneutrophils第13頁膿毒癥定義：感染引發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合征由感染（細菌、真菌、病毒或支原體）引發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合征SepsisisdefinedbytheAmericanCollegeofChestPhysicians/SocietyofCriticalCareMedicine(ACCP/SCCM)asSIRSresultingfrominfection(bacterial,viral,fungal,orparasitic).可能生理學(xué)改變還包含血壓改變、精神障礙、少尿、皮膚改變及血小板降低等第14頁嚴重膿毒癥（Severesepsis）定義：膿毒癥伴發(fā)最少一個急性臟器功效障礙或組織低灌注或低血壓狀態(tài)（Severesepsisissepsisassociatedwithatleastoneacuteorgandysfunction,hypoperfusion,orhypotension.）

第15頁感染性休克Septicshock定義:膿毒癥伴發(fā)經(jīng)早期液體復(fù)蘇難以糾正低血壓（Septicshockoccurswhensepsis-inducedhypotensionpersistsdespiteadequatefluidresuscitation.）第16頁Multipleorgandysfunctionsyndrome(MODS)定義：機體在遭受嚴重感染等急性應(yīng)激性損害24小時后，同時或序貫出現(xiàn)兩個或兩個以上臟器功效障礙甚至衰竭臨床綜合征。MODSischaracterizedbythepresenceofalteredfunctionoftwoormoreorgansinanacutelyillpatient,suchthathomeostasiscannotbemaintainedwithoutintervention.MODSischaracterizedbythepresenceofalteredfunctionoftwoormoreorgansinanacutelyillpatient,suchthathomeostasiscannotbemaintainedwithoutintervention.原發(fā)性MODS

由某種明確生理損傷直接作用結(jié)果繼發(fā)性MODS

非由原始損傷直接引發(fā)，而是機體異常反應(yīng)結(jié)果第17頁三、膿毒癥常見

致病微生物第18頁近年上海市發(fā)生在急診與小區(qū)嚴重感染以肺炎雙球菌、葡萄球菌和病毒較為常見ICU中嚴重感染常見病原菌以肺炎克雷伯桿菌、大腸埃希菌、鮑曼不動桿菌、變形桿菌、銅綠假單孢菌等革蘭氏陰性桿菌和白色念珠菌最常見第19頁美國CDC國家院內(nèi)感染監(jiān)視(NNIS)統(tǒng)計資料顯示院內(nèi)血源性感染最常見致病菌主要是凝固酶陰性葡萄球菌、金黃色葡萄球菌、腸球菌及真菌第20頁

長征醫(yī)院GICU近五年收治嚴重感染患者374例，常見病原菌為：銅綠假單胞菌14.00%大腸埃希菌13.13%肺炎克雷伯菌10.70%鮑曼不動桿菌7.91%泛耐藥↑金黃色葡萄球菌5.93%白色念珠菌4.45%第21頁真菌感染主要致病菌為：念珠菌（白色念珠菌、熱帶念珠菌、光滑念珠菌、克柔氏念菌）曲霉菌隱球菌組織胞漿菌第22頁膿毒癥診療并不一定需要陽性病原菌培養(yǎng)結(jié)果第23頁四、膿毒癥臨床常見病癥

第24頁膿毒癥（sepsis）感染性休克（septicshock）化膿性腦膜炎支氣管肺炎肺炎、呼吸機相關(guān)性肺炎感染性心內(nèi)膜炎化膿性膽管炎壞死性胰腺炎彌漫性腹膜炎蜂窩織炎、多發(fā)性膿腫（軟組織、腦、肺、肝、胸腔、腹腔等）第25頁五、膿毒癥病理生理第26頁病原菌細菌、真菌和病毒等是引發(fā)嚴重感染主要病原菌病原菌能夠直接破壞組織細胞，干擾細胞代謝，引發(fā)感染灶局部細胞浸潤病原菌還可侵入血液造成血培養(yǎng)陽性，在感染灶生長并釋放代謝產(chǎn)物和毒素，這些代謝產(chǎn)物和毒素能刺激單核細胞、巨噬細胞、內(nèi)皮細胞、和中性粒細胞釋放出大量內(nèi)源性介質(zhì)第27頁內(nèi)毒素是革蘭氏陰性病原菌細胞表面上脂多糖它能開啟級聯(lián)放大效應(yīng)，引發(fā)高熱、心動過速、血管阻力下降、射血分數(shù)低降和乳酸升高第28頁細胞因子與炎癥反應(yīng)機體受到感染刺激發(fā)生炎癥過分反應(yīng)，促炎-抗炎失衡，刺激物、炎癥細胞、炎性介質(zhì)、靶細胞和效應(yīng)器等參加了炎癥失控反應(yīng)過程嚴重感染促炎癥細胞因子過分生成占優(yōu)勢引發(fā)SIRS抗炎癥細胞因子過分生成占優(yōu)勢引發(fā)代償性抗炎癥綜合征(CARS)感染激活炎癥細胞，炎癥和應(yīng)激反應(yīng)猛烈，形成“瀑布效應(yīng)”，細胞損傷和功效障礙突現(xiàn)其中蛋白C水平升高似乎起著關(guān)鍵作用，因為蛋白C水平與膿毒癥預(yù)后親密相關(guān)第29頁腸道細菌、毒素移位感染、休克應(yīng)激源破壞腸粘膜屏障功效，腸道內(nèi)細菌和毒素經(jīng)過血路、淋巴路和通透性升高腸壁移位到肝臟、血液和腹膜腔，炎癥反應(yīng)連續(xù)發(fā)展，造成多臟器細胞損傷和功效障礙預(yù)防腸道屏障破壞并不能預(yù)防全部炎癥反應(yīng)和MODS發(fā)生腸道是不是MODS始動器官還有待于證實第30頁微循環(huán)障礙感染灶中病原菌釋放各種物質(zhì)入血，如葡萄球菌磷壁酸質(zhì)抗原、革蘭氏陰性菌內(nèi)毒素等刺激宿主或各種細胞釋放大量內(nèi)源性介質(zhì)這些內(nèi)源性介質(zhì)對血管和臟器產(chǎn)生很大影響早期小動脈和毛細血管收縮，微循環(huán)缺血，晚期小動脈和毛細血管擴張，內(nèi)皮細胞損傷、凝血功效異常、微循環(huán)淤血，微血栓形成DIC與炎癥級聯(lián)反應(yīng)在膿毒癥病程中密不可分第31頁缺血－再灌注損傷感染性休克時組織器官缺血缺氧，組織氧代謝障礙，細胞線粒體氧債增加休克糾正后再灌注過程中氧自由基損傷、內(nèi)皮細胞損傷等是嚴重感染造成組織細胞損害主要步驟第32頁免疫失控晚近免疫方面研究表明，嚴重感染病程中免疫失控、炎癥網(wǎng)絡(luò)及病原菌直接細胞毒性作用，共同組成嚴重膿毒癥復(fù)雜病理生理過程免疫失控是嚴重感染未完全說明病理學(xué)改變患者免疫反應(yīng)受到抑制，陷入無變應(yīng)性(anergic)狀態(tài)，對入侵病原菌更呈易感性機體對嚴重感染反應(yīng)經(jīng)過兩條不一樣路徑：特異性免疫系統(tǒng)抑制和非特異性炎癥反應(yīng)亢進第33頁六、膿毒癥臨床表現(xiàn)與診療依據(jù)第34頁及時識別嚴重感染臨床表現(xiàn)并及時進行早期診療是降低嚴重感染死亡率基礎(chǔ)嚴重感染臨床表現(xiàn)與診療依據(jù)主要有以下五個方面：第35頁㈠感染灶長征醫(yī)院GICU年統(tǒng)計436例嚴重感染患者感染灶部位組成比：第36頁感染灶部位例數(shù)強度相對數(shù)％組成比％下呼吸道、肺23663.1054.12泌尿道8021.2918.35腹腔4612.2910.55胸腔215.614.82血液133.472.96傷口123.202.96腸道112.942.52導(dǎo)管82.131.86上呼吸道61.601.37顱內(nèi)1……咽1……總計436…100第37頁㈡全身炎癥反應(yīng)SIRS臨床表現(xiàn)和診療依據(jù)：①體溫＞38℃或＜36℃②心率＞90次／分③呼吸頻率＞20次/分或過分通氣PaCO2＜32mmHg④白細胞總數(shù)＞12，000／L或＜4，000／L或桿狀核細胞＞10%具備以上四條中兩條以上即可診療第38頁㈢組織低灌注與休克組織低灌注與休克時主要臨床表現(xiàn)：血壓和血流動力學(xué)改變、精神障礙、皮膚改變、少尿和代謝性酸中毒等第39頁㈣臟器功效障礙或衰竭當(dāng)前診療標(biāo)準(zhǔn)仍不統(tǒng)一，引用較多有1995年全國危重病搶救醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)會議標(biāo)準(zhǔn)，主要內(nèi)容有：第40頁急性呼吸衰竭：R>28/min、PaO2<50mmHg、PCO2>45mmHg、PaO2/FiO2≤200、胸片顯示肺泡實變≥1/2肺野急性循環(huán)功效衰竭：收縮壓<80mmHg連續(xù)1h上、CI<2.6L/min·m2、室性心動過速、高度房室傳導(dǎo)阻滯、心搏驟停復(fù)蘇后急性肝功效衰竭：總膽紅素>34μmol/L、肝臟酶較正常升高2倍以上、凝血酶原時間>20s急性腎功效衰竭：少尿或無尿，血清肌酐增高超出正常值1倍以上DIC：血小板＜100萬/L、凝血酶原時間和部分凝血酶原時間延長1.5倍以上且纖維蛋白降解產(chǎn)物增加、全身出血表現(xiàn)急性腦功效衰竭：Glasgow評分低于8分為昏迷，3分為腦死亡第41頁㈤嚴重感染標(biāo)志物1．病原菌與白細胞

病原菌培養(yǎng)陽性有利于嚴重感染診療、且可判別病毒與細菌急性發(fā)作者在寒顫或開始發(fā)燒時馬上采集三套血培養(yǎng)，血培養(yǎng)普通在72h內(nèi)有陽性結(jié)果，感染性休克患者血培養(yǎng)也只有50％～60％陽性病原菌培養(yǎng)陰性不能排除嚴重感染已知感染病灶者搜集適當(dāng)病灶處標(biāo)本送檢若培養(yǎng)出皮膚菌叢，僅一次陽性結(jié)果無法區(qū)分出操作時污染菌或真正病原菌感染病灶尋找需采取適當(dāng)標(biāo)本，如尿液、膿液、皮膚病灶切片及深靜脈導(dǎo)管等白細胞改變可視為SIRS改變指標(biāo)第42頁2．C反應(yīng)蛋白和細胞因子

C反應(yīng)蛋白和細胞因子如TNF-α、白介素-6、白介素-8、血小板黏附因子等，嚴重感染時這些物質(zhì)多升高，但無特異性3．降鈣素原（PCT）

正常值＜0.5ng/ml輕度感染0.5～2ng/ml中度感染2～5ng/ml嚴重感染＞5ng/ml是評價嚴重感染預(yù)后指標(biāo)對感染含有高度特異性和敏感性第43頁4．腎上腺髓質(zhì)素原（腎上腺髓質(zhì)素前體）MidregionalPro-Adrenomedullin(MR-roADM)，Sevadi5．心房利鈉肽原（心房利鈉肽前體）MidregionalPro-AtrialNatriureticPeptide(MR-proANP)，Seristra6．內(nèi)皮素原（內(nèi)皮素前體）C-terminalPro-Endothelin-1(CT-proET-1)，Sevacon7．銅鋅超氧化物岐化酶Copper-ZincSuperoxideDismutase(Cu/ZnSOD)8．精氨酸加壓素原

C-terminalPro-Arginin-Vasopressin(CT-proAVP第44頁七、膿毒癥治療第45頁膿毒癥治療十二項標(biāo)準(zhǔn)辦法：1、毀滅致病微生物（抗生素合理應(yīng)用）2、去除感染病灶（外科手術(shù)切除、清創(chuàng)或引流）3、去除毒素、炎性介質(zhì)和細菌代謝產(chǎn)物（血液凈化）4、緩解炎癥反應(yīng)（糖皮質(zhì)激素、烏斯他丁、血必凈）5、免疫調(diào)理（胸腺肽、干擾素、綠慕安、人血?球蛋白）6、改進微循環(huán)、防治微血栓（普通肝素）7、確保組織灌注（液體復(fù)蘇、增加心泵功效、調(diào)整血管阻力）8、控制血糖（胰島素）9、改進細胞代謝（營養(yǎng)、能量合劑、各種輔酶）10、加強損傷細胞修復(fù)（生長激素+氨基酸）11、臟器功效支持（機械通氣、人工肝、CRRT等）12、其它如中藥等

第46頁㈠毀滅致病微生物⒈早期經(jīng)驗性治療

抗生素選擇應(yīng)依據(jù)小區(qū)或醫(yī)院微生物流行病學(xué)資料覆蓋可能致病微生物廣譜抗生素在感染組織含有良好組織穿透力抗生素經(jīng)驗性抗生素選擇是否適當(dāng)，是影響嚴重感染和感染性休克患者預(yù)后關(guān)鍵第47頁⒉應(yīng)了解抗生素藥效動力學(xué)和藥代動力學(xué)依據(jù)藥代動力學(xué)選擇感染部位組織濃度較高抗生素采取適當(dāng)抗生素劑量和使用方法，確保血藥濃度和組織濃度不但高于最低抑菌濃度(MIC)，而且要高于最低防突變濃度(MPC)，以到達抗菌治療有效和預(yù)防選擇突變耐藥株目標(biāo)第48頁⒊個體化嚴重感染和感染性休克患者往往伴有肝腎功效異常，同時大量液體復(fù)蘇造成異常容積分布，所以，抗生素選擇應(yīng)依據(jù)患者病情調(diào)整用藥劑量和使用方法，以確保最高療效和最低毒副作用第49頁⒋經(jīng)驗性治療應(yīng)盡快轉(zhuǎn)為針對性治療嚴重感染患者，在確定致病菌及藥品敏感性之前，應(yīng)給予廣譜抗生素依據(jù)微生物培養(yǎng)結(jié)果和藥敏試驗，明確致病菌及藥敏后，應(yīng)限制抗生素應(yīng)用種類，并盡可能使用窄譜抗生素，有利于降低耐藥菌產(chǎn)生及限制抗感染費用臨床療效觀察更全方面準(zhǔn)確地判斷抗感染療效，更加好指導(dǎo)抗生素治療方案調(diào)整第50頁⒌抗生素治療療程嚴重感染患者抗生素療程一直存住在爭議停藥早可降低耐藥性發(fā)生，但感染易復(fù)發(fā)療程過長，易產(chǎn)生耐藥菌株抗生素療程普通為7～10天對于銅綠假單孢菌、不動桿菌等多重耐藥致病菌引發(fā)嚴重感染，療程應(yīng)適當(dāng)延長第51頁⒍抗生素聯(lián)合應(yīng)用當(dāng)前認為銅綠假單孢菌等多重耐藥菌引發(fā)重癥肺炎，聯(lián)合應(yīng)用抗生素有可能降低病死率近年來，我國ICU中銅綠假單孢菌對三代，四代頭孢菌素和碳青霉烯類抗生素耐藥率逐年升高聯(lián)適用藥是遏制銅綠假單孢菌耐藥、提升臨床療效主要伎倆對于粒細胞降低嚴重感染和感染性休克患者，抗生素也應(yīng)聯(lián)合治療，而且療程應(yīng)適當(dāng)延長第52頁抗生素經(jīng)驗用藥頭胞菌素類：1.羅氏芬（頭孢曲松，羅氏)2.舒普深（頭孢哌酮/舒巴坦，輝瑞）3.頭孢他定（凱復(fù)定，復(fù)達欣，葛蘭素史克）4.馬斯平(頭孢吡肟，施貴寶）碳青酶類：1.亞安培南（泰能，默沙東）2.美羅培南（美平，住友)3.帕尼培南（克貝寧，第一三共）第53頁抗生素經(jīng)驗用藥大環(huán)內(nèi)酯類：希舒美（阿齊霉素，輝瑞制藥）喹諾酮類：可樂必妥（左氧氟沙星，第一制藥）其它類抗生素

克林霉素(蘇州六藥)

第54頁抗陽性菌藥品來可信（鹽酸萬古霉素，新昌制藥）穩(wěn)可信（萬古霉素鹽酸鹽，禮來）力思丁（夫西地酸鈉，利奧制藥）他格適（替可拉寧）斯沃（利奈唑胺輝瑞）０.６／３００ml/次／bid第55頁

抗真菌藥品氟康唑（大扶康－輝瑞）二性霉素B氟立康唑（威凡－輝瑞，匯德立康－國產(chǎn)）伊曲康唑（斯皮仁諾－楊森）卡泊芬凈（科賽斯－默沙東）米卡芬凈（米開民－日本高岡）第56頁㈡早期目標(biāo)治療——確保組織有效灌注嚴重膿毒癥和感染性休克時，常表現(xiàn)為血容量不足、外周血管擴張、心肌抑制和高代謝狀態(tài)Rivers提出假如在早期治療中使患者心臟前后負荷及收縮力到達最優(yōu)化，則生存機會提升容量復(fù)蘇和應(yīng)用血管活性藥品是感染性休克主要循環(huán)支持伎倆，目標(biāo)是改進血流動力學(xué)，逆轉(zhuǎn)器官功效損害，預(yù)防MODS發(fā)生第57頁⒈液體復(fù)蘇液體復(fù)蘇對于恢復(fù)和維持組織氧供非常主要一旦臨床診療嚴重膿毒癥或感染性休克，應(yīng)盡快進行液體復(fù)蘇液體復(fù)蘇越早越充分，休克連續(xù)時間就越短，器臟功效衰竭發(fā)生率就越低．病人預(yù)后也就越好第58頁Rivers提出了早期目標(biāo)性復(fù)蘇治療(earlygoal—directedtherapy，EGDT)概念，6h內(nèi)到達復(fù)蘇目標(biāo)：中心靜脈壓(CVP)到達8～12mmHg平均動脈血壓≥65mmHg尿量≥0．5mL/kg·h中心靜脈或混和靜脈血氧飽和度(ScvO2或SvO2)≥70%第59頁首先可進行快速補液試驗，即在30min內(nèi)輸入500～l000mL晶體液或300～500mL膠體液觀察血壓、心率、尿量及肢體溫度等指標(biāo)，注意肺水腫征象到底應(yīng)用晶體液還是膠體液能夠更加好地維持血漿膠體滲透壓和血容量仍有爭論第60頁Choi等研究提醒，應(yīng)用晶體液和膠體液感染性休克患者在死亡率、ICU治療時間以及肺水腫發(fā)生率之間并無顯著性差異液體復(fù)蘇目標(biāo)是確保組織灌注有充分氧供第61頁評價氧供指標(biāo)是：混合靜脈氧飽和度、乳酸鹽濃度、堿缺失(BE)和酸堿度(pH)不論補充何種液體，關(guān)鍵是確保能夠快速補充分夠液體入量假如液體復(fù)蘇CVP已經(jīng)為8～12mmHg，而ScvO2仍<70%，則需要輸注濃縮紅細胞懸液，使紅細胞壓積>30%，或輸注多巴酚丁胺以到達復(fù)蘇目標(biāo)第62頁⒉改進心泵功效西地蘭多巴胺經(jīng)過增加每搏排出量和心率來提升平均動脈壓和心排血量，初始劑量通常在2～3ug/kg·min，最大劑量>10ug/kg·min參附注射液第63頁⒊調(diào)整血管阻力血管收縮藥品應(yīng)用。在充分液體復(fù)蘇基礎(chǔ)上，假如不能恢復(fù)動脈血壓和組織灌注，需要應(yīng)用阿拉明、去甲腎上腺素等血管活性藥品多巴胺一直作為提升血壓首選藥品。當(dāng)前研究提議小劑量多巴胺不作為治療感染癥性休克一線用藥納絡(luò)酮第64頁去甲腎上腺素慣用劑量為1～20ug/kg·min是治療感染癥性休克一線用藥經(jīng)過收縮血管來提升血壓、增加心排血量增加內(nèi)臟血流量作用優(yōu)于多巴胺與多巴胺相比并不增加心率和每搏排出量逆轉(zhuǎn)頑固性低血壓比多巴胺更有效研究表明,去甲腎上腺素治療膿毒癥性休克病死率較多巴胺和腎上腺素低多巴酚丁胺2．5～l0ug/kg·min時主要增強心臟收縮力、增加心排出量，并可降低肺毛細血管楔壓第65頁⒋改進血液流變學(xué)肝素低分子右旋糖酐復(fù)方丹參注射液第66頁㈢去除感染病灶經(jīng)過x線胸片、CT掃描、B超、超聲心動圖等診療伎倆尋找可疑感染灶及時進行膿腫和局灶性感染引流必要時利用外科手術(shù)去除感染壞死組織，去除可疑感染植入物第67頁㈤改進細胞代謝、保護臟器功效能量合劑各種維生素各種輔酶第68頁㈦調(diào)理免疫內(nèi)分泌功效免疫調(diào)理治療策略：免疫刺激和抗炎治療同時并舉——前者針對特異性免疫抑制；后者針對非特異性炎癥反應(yīng)亢進在此標(biāo)準(zhǔn)下，應(yīng)對詳細藥品作慎重選擇，防止相互間對實現(xiàn)上述目標(biāo)干擾第69頁㈧其它治療⒈糖皮質(zhì)激素腎上腺皮質(zhì)激素在膿毒癥中應(yīng)用一直是爭論不休問題膿毒性休克時不應(yīng)常規(guī)應(yīng)用皮質(zhì)醇類藥品，因患者感染發(fā)生率提升皮質(zhì)醇類藥品可提升兒茶酚胺對肌肉收縮和血管舒縮反應(yīng)，預(yù)防腎上腺素能受體密度增加時β受體脫敏，并可改進5天病死率第70頁腎上腺皮質(zhì)功效狀態(tài)可能是影響感染性休克激素療效關(guān)鍵性原因。盡管感染性休克病人腎上腺皮質(zhì)功效衰竭發(fā)生率很低，但ACTH刺激試驗發(fā)覺，腎上腺皮質(zhì)功效相對不全發(fā)生率高達50％～70％。針對腎上腺皮質(zhì)功效