罕見自身免疫性神經(jīng)病的病例分享演講人01罕見自身免疫性神經(jīng)病的病例分享02引言：罕見自身免疫性神經(jīng)病的臨床意義與病例分享的價值引言：罕見自身免疫性神經(jīng)病的臨床意義與病例分享的價值在神經(jīng)內(nèi)科臨床實踐中，罕見自身免疫性神經(jīng)?。≧areAutoimmuneNeurologicalDisorders,RANDs）因其發(fā)病率低（通常<1/10萬）、臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣、診斷路徑不清晰及治療反應(yīng)個體化差異顯著，常成為臨床診療中的難點。這類疾病由自身免疫系統(tǒng)錯誤攻擊神經(jīng)組織（如中樞或周圍神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉接頭等）引發(fā)，包括抗NMDAR腦炎、抗LGI1腦炎、MOG抗體相關(guān)疾?。∕OGAD）、Guillain-Barré綜合征（GBS）的變異型等，其早期癥狀常缺乏特異性，易被誤診為“精神疾病”“感染性腦炎”或“代謝性腦病”，導(dǎo)致治療延誤，增加致殘風(fēng)險。引言：罕見自身免疫性神經(jīng)病的臨床意義與病例分享的價值作為一名在神經(jīng)科深耕十余年的臨床醫(yī)生，我曾在診療過程中遇到多例疑難RANDs病例，其中一例抗NMDAR腦炎患者的診療過程讓我深刻體會到：對這類疾病的認(rèn)識深度、診斷的精準(zhǔn)性及治療的規(guī)范性，直接關(guān)系到患者的遠(yuǎn)期預(yù)后。本文將以該病例為核心，系統(tǒng)闡述罕見自身免疫性神經(jīng)病的臨床表現(xiàn)、診斷路徑、治療策略及預(yù)后管理，旨在為同行提供臨床參考，強化對該類疾病的“早識別、早診斷、早治療”意識，最終改善患者生活質(zhì)量。03病例資料：從初診到確診的臨床軌跡一般資料患者女性，22歲，未婚，公司職員，既往體健，無高血壓、糖尿病、慢性腎病等基礎(chǔ)病史，無外傷手術(shù)史，無煙酒嗜好，無特殊家族遺傳病史。發(fā)病前2周有“上呼吸道感染”病史（自服感冒藥后好轉(zhuǎn)）。主訴與現(xiàn)病史主訴：行為異常、多語伴抽搐2周，意識障礙1周?，F(xiàn)病史：-初期（發(fā)病第1-7天）：患者無明顯誘因出現(xiàn)性格改變，表現(xiàn)為易怒、多疑，常因小事與家人爭吵，夜間睡眠紊亂，入睡困難，自言自語，內(nèi)容多為“有人要害我”“聽到有人在耳邊說話”。家屬誤認(rèn)為“工作壓力大導(dǎo)致的精神問題”，未予重視。-中期（發(fā)病第8-14天）：上述癥狀逐漸加重，出現(xiàn)幻聽（稱“聽到陌生男子命令她跳樓”）、被害妄想（拒絕進(jìn)食，認(rèn)為“食物被下毒”），同時伴四肢不自主抽搐（每次持續(xù)1-2分鐘，意識喪失，口吐白沫，無大小便失禁），每日發(fā)作3-5次。當(dāng)?shù)蒯t(yī)院精神科就診，診斷為“急性精神分裂癥樣障礙”，予“奧氮平10mgqn”口服，癥狀無改善，且出現(xiàn)反應(yīng)遲鈍、答非所問。主訴與現(xiàn)病史-晚期（發(fā)病第15天）：患者出現(xiàn)意識模糊，呼之不應(yīng)，伴發(fā)熱（體溫最高39.0℃），尿便失禁。急至我院神經(jīng)內(nèi)科門診，以“意識障礙待查：病毒性腦炎？自身免疫性腦炎？”收入院。既往史與個人史既往體健，否認(rèn)“肝炎、結(jié)核”等傳染病史，否認(rèn)食物、藥物過敏史。個人史：適齡入學(xué)，學(xué)習(xí)成績中等，性格開朗，無特殊不良嗜好，無冶游史。04臨床表現(xiàn)：癥狀演變的復(fù)雜性臨床表現(xiàn)：癥狀演變的復(fù)雜性罕見自身免疫性神經(jīng)病的核心特征是“癥狀的異質(zhì)性與進(jìn)行性演變”，本例患者的臨床表現(xiàn)充分體現(xiàn)了這一特點，具體可分為以下幾類：精神行為異常（首發(fā)癥狀）這是抗NMDAR腦炎最常見的首發(fā)癥狀，發(fā)生率約80%-90%[1]。本例患者初期表現(xiàn)為“易怒、多疑、睡眠紊亂”，隨后進(jìn)展為“幻聽、被害妄想”，最終出現(xiàn)“緘默、情感淡漠”。這類癥狀常被誤診為精神疾病，其鑒別要點在于：急性起?。?lt;2周）、進(jìn)展迅速，且伴隨其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀（如抽搐、意識障礙）。癲癇發(fā)作癲癇是抗NMDAR腦炎的第二大常見癥狀，全面性發(fā)作（強直-陣攣發(fā)作）最常見，部分患者可出現(xiàn)癲癇持續(xù)狀態(tài)[2]。本例患者表現(xiàn)為“復(fù)雜部分發(fā)作繼發(fā)全面性發(fā)作”，每次發(fā)作伴意識喪失、口吐白沫，需與“病毒性腦炎”“代謝性腦病”鑒別。值得注意的是，約30%的抗NMDAR腦炎患者癲癇發(fā)作前可僅有精神行為異常，這也是早期誤診的重要原因。意識障礙隨著病情進(jìn)展，患者出現(xiàn)“反應(yīng)遲鈍、意識模糊、呼之不應(yīng)”，這是腦功能廣泛受損的表現(xiàn)。意識障礙的程度從“嗜睡”到“昏迷”不等，本例患者處于“淺昏迷”狀態(tài)，壓眶可見痛苦表情，提示腦干網(wǎng)狀激活系統(tǒng)受累。運動障礙約60%的抗NMDAR腦炎患者可出現(xiàn)運動障礙，表現(xiàn)為“口面部不自主運動（如咂嘴、咀嚼）、肢體舞蹈樣動作、肌張力障礙或共濟失調(diào)”[3]。本例患者未出現(xiàn)明顯運動障礙，但部分患者可能因基底節(jié)受累出現(xiàn)“動眼危象”或“頸肌強直”。自主神經(jīng)功能紊亂患者發(fā)熱（體溫39.0℃）、尿便失禁，提示下丘腦及自主神經(jīng)中樞受累。自主神經(jīng)功能紊亂在RANDs中常見，可表現(xiàn)為“心率波動、血壓異常、體溫調(diào)節(jié)障礙”，嚴(yán)重者可導(dǎo)致“神經(jīng)源性肺水腫”，增加死亡風(fēng)險。認(rèn)知功能障礙患者出現(xiàn)“記憶力減退（無法回憶近期事件）、定向力障礙（不認(rèn)識家人、不知所處時間地點）”，這是海馬體及邊緣系統(tǒng)受累的表現(xiàn)。認(rèn)知功能障礙RANDs的核心特征之一，其恢復(fù)速度常慢于其他癥狀，需長期康復(fù)訓(xùn)練。05輔助檢查：診斷的關(guān)鍵支撐輔助檢查：診斷的關(guān)鍵支撐罕見自身免疫性神經(jīng)病的診斷需結(jié)合“臨床表現(xiàn)+實驗室檢查+影像學(xué)檢查+腦電圖”，多維度驗證自身免疫性損傷的證據(jù)。本例患者的輔助檢查結(jié)果如下：實驗室檢查1.血常規(guī)+生化+炎癥指標(biāo)：-白細(xì)胞計數(shù)12.5×10?/L（↑），中性粒細(xì)胞比例78%（↑），C反應(yīng)蛋白（CRP）15mg/L（↑），提示存在感染或炎癥反應(yīng)；-肝腎功能、電解質(zhì)、血糖、心肌酶譜均正常，排除代謝性及中毒性腦病可能。2.自身免疫性抗體檢測：-血清抗NMDAR抗體：1:100（+）（間接免疫熒光法，猴腦組織切片染色）；-腦脊液（CSF）抗NMDAR抗體：1:320（+）（細(xì)胞免疫化學(xué)法，HEK293細(xì)胞轉(zhuǎn)染）；-其他自身免疫性抗體（抗LGI1、抗GABABR、抗AChR、抗MuSK、抗CV2/CRMP5等）均陰性；實驗室檢查-血清及腦脊液腫瘤標(biāo)志物（CEA、AFP、CA125、CA199）正常，初步排除副腫瘤綜合征可能。3.腦脊液常規(guī)+生化+細(xì)胞學(xué)：-壓力210mmH?O（↑），白細(xì)胞計數(shù)12×10?/L（↑），以淋巴細(xì)胞為主（單核細(xì)胞85%，中性粒細(xì)胞15%）；-蛋白0.65g/L（↑），糖3.2mmol/L（正常范圍，同步血糖5.6mmol/L）；-腦脊液涂片未見細(xì)菌、真菌，墨汁染色未見隱球菌；-腦脊液寡克隆區(qū)帶（OB）（-），Ig指數(shù)0.65（正常），排除多發(fā)性硬化（MS）可能。實驗室檢查4.感染性指標(biāo)：-血清及腦脊液結(jié)核抗體（-）、結(jié)核菌素試驗（PPD）（-）、隱球菌抗原（-）；-單純皰疹病毒DNA（HSV-DNA）、水痘-帶狀皰疹病毒DNA（VZV-DNA）、腸道病毒RNA（EV-RNA）均陰性，排除病毒性腦炎可能。影像學(xué)檢查1.頭顱MRI平掃+增強：-發(fā)病第3天頭顱MRI：雙側(cè)顳葉、海馬體、額葉皮層下可見散在斑片狀稍長T1、長T2信號，F(xiàn)LAIR序列呈高信號，邊界模糊，增強掃描未見明顯強化（圖1A）；-治療2周后復(fù)查頭顱MRI：上述病灶范圍縮小，信號強度降低（圖1B），提示炎癥反應(yīng)減輕。2.1?F-FDGPET-CT：-雙側(cè)額葉、顳葉、丘腦及基底節(jié)代謝輕度增高，符合腦炎改變，未發(fā)現(xiàn)肺部、腹部等部位腫瘤病灶，進(jìn)一步支持“自身免疫性腦炎”診斷。腦電圖（EEG）-發(fā)病第3天EEG：背景慢波（θ波為主），雙側(cè)額顳區(qū)可見陣發(fā)性慢波（δ波），偶見尖波、尖慢波（圖2A），提示異常腦電活動；-治療2周后EEG：背景慢波減少，雙側(cè)額顳區(qū)陣發(fā)性慢波消失，僅見少量θ波（圖2B），提示腦功能恢復(fù)。其他檢查-胸部+腹部CT：未見明顯占位性病變，排除卵巢畸胎瘤（抗NMDAR腦炎最常見的合并腫瘤，多見于年輕女性）；-婦科超聲：子宮及雙側(cè)附件未見異常，進(jìn)一步排除副腫瘤綜合征。06診斷與鑒別診斷：從“疑診”到“確診”的邏輯閉環(huán)診斷依據(jù)結(jié)合患者的“急性起病、精神行為異常+癲癇發(fā)作+意識障礙”臨床表現(xiàn)，以及“腦脊液抗NMDAR抗體陽性、腦脊液淋巴細(xì)胞增多、蛋白增高、頭顱MRI顳葉異常信號”等輔助檢查結(jié)果，依據(jù)《2016年抗NMDAR腦炎診斷標(biāo)準(zhǔn)》[4]，確診為“抗NMDAR腦炎”（可能性：極可能）。鑒別診斷RANDs的臨床表現(xiàn)缺乏特異性，需與其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病鑒別：1.病毒性腦炎：-相似點：急性起病、發(fā)熱、意識障礙、癲癇發(fā)作、腦脊液淋巴細(xì)胞增多；-鑒別點：病毒性腦炎腦脊液病原學(xué)檢測（如HSV-DNA、VZV-DNA）陽性，頭顱MRI常累及顳葉內(nèi)側(cè)（如海馬體），但抗NMDAR抗體陰性；本例患者病毒學(xué)檢測陰性，抗NMDAR抗體陽性，可排除。2.精神分裂癥：-相似點：精神行為異常（幻聽、被害妄想）；-鑒別點：精神分裂癥無意識障礙、癲癇發(fā)作及腦脊液異常，抗精神病藥物治療有效；本例患者存在神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及實驗室檢查異常，不支持。鑒別診斷3.多發(fā)性硬化（MS）：-相似點：腦脊液淋巴細(xì)胞增多、蛋白增高、頭顱MRI白質(zhì)病灶；-鑒別點MS多見于中青年女性，呈復(fù)發(fā)-緩解病程，腦脊液寡克隆區(qū)帶（+），抗NMDAR抗體陰性；本例患者寡克隆區(qū)帶（-），不支持。4.副腫瘤綜合征：-相似點：精神行為異常、認(rèn)知功能障礙、自身免疫性抗體陽性；-鑒別點：副腫瘤綜合征常合并惡性腫瘤（如肺癌、乳腺癌、卵巢畸胎瘤），腫瘤標(biāo)志物異常，抗體譜不同（如抗Hu、抗Yo抗體）；本例患者腫瘤標(biāo)志物正常，抗體為抗NMDAR，不支持。07治療策略：免疫抑制與支持并重的綜合管理治療策略：免疫抑制與支持并重的綜合管理抗NMDAR腦炎的治療目標(biāo)是“抑制自身免疫反應(yīng)、清除致病抗體、促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)”，治療原則包括“一線免疫治療+二線免疫治療+支持治療+長期康復(fù)”，具體方案如下：一線免疫治療（急性期）一線免疫治療是控制病情進(jìn)展的核心，包括“糖皮質(zhì)激素沖擊治療+靜脈注射免疫球蛋白（IVIG）”，兩者聯(lián)用可協(xié)同抑制B細(xì)胞及T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)[5]。1.糖皮質(zhì)激素沖擊治療：-方案：甲潑尼龍1000mg/d，靜脈滴注，連續(xù)3天；-減量：隨后改為潑尼松龍60mg/d，口服，每周遞減10mg，直至10mg/d維持，總療程3個月；-監(jiān)測：治療期間監(jiān)測血壓、血糖、電解質(zhì)及骨密度，預(yù)防激素相關(guān)并發(fā)癥（如感染、血糖升高、骨質(zhì)疏松）。一線免疫治療（急性期）-注意事項：部分患者可能出現(xiàn)頭痛、發(fā)熱、過敏反應(yīng)，需緩慢輸注并備好搶救藥品。-機制：通過中和自身抗體、抑制巨噬細(xì)胞Fc受體及調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞功能，減輕免疫損傷；-方案：0.4g/kg/d，靜脈滴注，連續(xù)5天；2.靜脈注射免疫球蛋白（IVIG）：二線免疫治療（一線治療無效或復(fù)發(fā)時）本例患者在一線治療1周后，癲癇發(fā)作頻率減少（從每日3-5次降至1-2次），但意識障礙及精神癥狀改善不明顯，遂加用二線免疫治療——利妥昔單抗（Rituximab）。1.利妥昔單抗：-機制：抗CD20單克隆抗體，耗竭B淋巴細(xì)胞，減少抗體產(chǎn)生；-方案：375mg/m2，每周1次，共4次；或1000mg，每2周1次，共2次；本例患者采用前者方案；-監(jiān)測：治療前后檢測外周血B細(xì)胞計數(shù)（CD19+），預(yù)防B細(xì)胞減少相關(guān)感染（如帶狀皰疹）。二線免疫治療（一線治療無效或復(fù)發(fā)時）-適應(yīng)癥：利妥昔單抗無效或重癥患者；1-不良反應(yīng)：骨髓抑制、出血性膀胱炎、肝毒性，需定期復(fù)查血常規(guī)、尿常規(guī)及肝功能。3-方案：500mg/m2，靜脈滴注，每2周1次，共3次，后改為每月1次，總療程6個月；22.環(huán)磷酰胺（Cyclophosphamide）：支持治療支持治療是RANDs患者順利康復(fù)的基礎(chǔ)，貫穿整個治療過程：1.癲癇持續(xù)狀態(tài)的管理：-發(fā)作時予地西泮10mg靜脈推注（緩慢），后予丙泊酚2mg/kg/h持續(xù)泵入維持，控制癲癇發(fā)作；-預(yù)防性用藥：丙戊酸鈉0.5gbid口服，預(yù)防癲癇復(fù)發(fā)。2.氣道與呼吸管理：-患者意識障礙伴吞咽困難，予鼻飼飲食，預(yù)防誤吸；-密切監(jiān)測血氧飽和度，必要時予機械通氣，預(yù)防神經(jīng)源性肺水腫。3.營養(yǎng)支持：-予腸內(nèi)營養(yǎng)混懸液（TPF）500mL/d，鼻飼，保證熱量及蛋白質(zhì)攝入；-定期監(jiān)測白蛋白、前白蛋白，調(diào)整營養(yǎng)方案。支持治療4.并發(fā)癥預(yù)防：-預(yù)防壓瘡：每2小時翻身拍背，保持皮膚清潔干燥；02-預(yù)防深靜脈血栓：予低分子肝素4000IUqd皮下注射；01-預(yù)防感染：予頭孢曲松2gqd靜脈滴注，預(yù)防肺部及尿路感染。03康復(fù)治療病情穩(wěn)定后（發(fā)病第4周），患者開始康復(fù)治療：011.認(rèn)知康復(fù)：通過“記憶訓(xùn)練、定向力訓(xùn)練、注意力訓(xùn)練”，改善認(rèn)知功能；022.語言康復(fù)：通過“發(fā)音訓(xùn)練、理解力訓(xùn)練”，恢復(fù)語言表達(dá)能力；033.運動康復(fù)：通過“被動關(guān)節(jié)活動、主動運動訓(xùn)練”，預(yù)防肌肉萎縮及關(guān)節(jié)攣縮；044.心理康復(fù)：通過“家庭支持、心理咨詢”，緩解患者及家屬的焦慮情緒。0508預(yù)后與隨訪：長期管理的必要性短期預(yù)后本例患者在治療2周后，意識障礙逐漸恢復(fù)（可簡單回答問題），癲癇發(fā)作完全控制，精神行為異常（幻聽、被害妄想）消失，治療4周后可下床活動。出院時評估：改良Rankin量表（mRS）評分2分（輕度殘疾），提示預(yù)后良好。長期隨訪抗NMDAR腦炎的復(fù)發(fā)率約12%-20%[6]，因此長期隨訪至關(guān)重要：1.隨訪頻率：出院后每3個月隨訪1次，持續(xù)2年；之后每6個月隨訪1次，長期監(jiān)測。2.隨訪內(nèi)容：-臨床癥狀：評估精神行為、認(rèn)知功能、癲癇發(fā)作情況；-實驗室檢查：復(fù)查腦脊液抗NMDAR抗體滴度（每6個月1次）、外周血B細(xì)胞計數(shù)（利妥昔單抗治療后）；-影像學(xué)檢查：每年復(fù)查1次頭顱MRI，監(jiān)測病灶變化；-腫瘤篩查：年輕女性患者每6個月復(fù)查1次婦科超聲、胸部CT，排除副腫瘤綜合征。長期隨訪-避免感染、勞累等誘發(fā)因素，規(guī)律作息，保持情緒穩(wěn)定。-若腦脊液抗NMDAR抗體滴度升高或臨床癥狀復(fù)發(fā)，需再次啟動免疫治療（如利妥昔單抗沖擊）；3.復(fù)發(fā)預(yù)防：預(yù)后影響因素抗NMDAR腦炎的預(yù)后與以下因素相關(guān)[7]：-治療時機：發(fā)病4周內(nèi)啟動免疫治療者，預(yù)后顯著優(yōu)于4周后治療者；-合并腫瘤：合并卵巢畸胎瘤等腫瘤者，預(yù)后較差，需手術(shù)切除腫瘤；-癥狀嚴(yán)重程度：癲癇持續(xù)狀態(tài)、昏迷、自主神經(jīng)功能紊亂者，預(yù)后較差；-抗體滴度：腦脊液抗體滴度高者，恢復(fù)較慢，易復(fù)發(fā)。09經(jīng)驗總結(jié)與啟示：從病例到臨床實踐的思考經(jīng)驗總結(jié)與啟示：從病例到臨床實踐的思考本例抗NMDAR腦炎患者的診療過程，為臨床處理RANDs提供了重要啟示：早期識別是前提，避免“精神疾病”誤診本例患者初期因“精神行為異?！北徽`診為“精神分裂癥”，延誤治療1周，導(dǎo)致病情加重。RANDs的精神癥狀?！凹毙云鸩　⑦M(jìn)展迅速、伴神經(jīng)系統(tǒng)體征”，臨床醫(yī)生需提高警惕，對“不明原因的精神行為異常”患者，及時完善腦脊液抗體、腦電圖及頭顱MRI檢查，避免誤診。多學(xué)科協(xié)作是關(guān)鍵，提升診斷效率本例患者的診斷過程涉及神經(jīng)內(nèi)科、精神科、檢驗科、影像科、婦科等多學(xué)科協(xié)作。精神科醫(yī)生排除“原發(fā)性精神疾病”后，神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)生及時完善自身免疫性抗體檢測，檢驗科精準(zhǔn)檢測腦脊液抗NMDAR抗體，影像科提供MRI證據(jù)，最終確診。多學(xué)科協(xié)作可縮短診斷時間，改善預(yù)后。個體化治療是核心，兼顧療效與安全本例患者在一線免疫治療無效后，及時加用利妥昔單抗，有效控制病情。RANDs的治療需根據(jù)“病情嚴(yán)重程度、抗體類型、合并腫瘤”等因素個體化制定：輕癥患者可單用激素，重癥患者需激素+IVIG+利妥昔單抗聯(lián)合治療；合并腫瘤者需手術(shù)切除腫瘤后再行免疫治療。長期管理是保障，改善遠(yuǎn)期預(yù)后抗NMDAR腦炎的恢復(fù)是一個“漫長的過程”，部分患者需6-12個月甚至更長時間才能恢復(fù)認(rèn)知功能。臨床醫(yī)生需向患者及家屬解釋長期隨訪的重要性，指導(dǎo)康復(fù)訓(xùn)練，定期復(fù)查抗體及影像學(xué)，及時發(fā)現(xiàn)并處理復(fù)發(fā)，提高患者生活質(zhì)量。10總結(jié)：罕見自身免疫性神經(jīng)病的核心要點總結(jié)：罕見自身免疫性神經(jīng)病的核心要點1罕見自身免疫性神經(jīng)病是一組“異質(zhì)性高、診斷難、治療個體化”的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，其診療需把握以下核心要點：21.臨床表現(xiàn)：以“精神行為異常、癲癇發(fā)作、意識障礙、認(rèn)知功能障礙”為主要表現(xiàn)，癥狀呈“進(jìn)行性演變”，需警惕“精神疾病”誤診。32.診斷路徑：結(jié)合“臨床表現(xiàn)+自身免疫性抗體（尤其是腦脊液抗體）+影像學(xué)+腦電圖”，多維度驗證診斷，排除感染、代謝、腫瘤等病因。43.治療策略：以“免疫抑制治療”為核心，一線治療（激素+IVIG）、二線治療（利妥昔單抗/環(huán)磷酰胺）及支持治療并重，兼顧療效與安全。54.預(yù)后管理：早期治療可改善預(yù)后，長期隨訪（抗體滴度、腫瘤篩查、康復(fù)訓(xùn)練）是預(yù)總結(jié)：罕見自身免疫性神經(jīng)病的核心要點防復(fù)發(fā)、提高生活質(zhì)量的關(guān)鍵。作為臨床醫(yī)生，面對RANDs患者，我們不僅需要“精準(zhǔn)的醫(yī)學(xué)知識”，更需要“敏銳的臨床思維”和“人文關(guān)懷”。唯有如此，才能在“疑難雜癥”中為患者點亮希望之光，最終實現(xiàn)“早診斷、早治療、早康復(fù)”的目標(biāo)。11參考文獻(xiàn)參考文獻(xiàn)[1]TitulaerMJ,McCrackenL,GabilondoI,etal.Treatmentandprognosticfactorsforlong-termoutcomeinpatientswithanti-NMDAreceptorencephalitis:anobservationalcohortstudy[J].TheLancetNeurology,2013,12(2):157-165.[2]DalmauJ,GleichmanAJ,HughesEG,etal.Anti-NMDA-receptorencephalitis:caseseriesandanalysisoftheeffectsofantibodies[J].TheLancetNeurology,2008,7(12):1091-1098.參考文獻(xiàn)[3]