老年AKI患者藥物劑量調(diào)整策略演講人01老年AKI患者藥物劑量調(diào)整策略02引言：老年AKI患者藥物劑量調(diào)整的臨床意義與挑戰(zhàn)03老年AKI患者的生理與病理特點(diǎn)：藥物調(diào)整的基礎(chǔ)04藥物劑量調(diào)整的核心原則：從評估到?jīng)Q策05常見藥物類別的劑量調(diào)整策略：分類型精細(xì)化操作06特殊老年AKI患者的藥物管理：個(gè)體化延伸07臨床實(shí)踐中的監(jiān)測與管理：動(dòng)態(tài)調(diào)整的安全網(wǎng)08總結(jié)：老年AKI患者藥物劑量調(diào)整的核心要義目錄01老年AKI患者藥物劑量調(diào)整策略02引言：老年AKI患者藥物劑量調(diào)整的臨床意義與挑戰(zhàn)引言：老年AKI患者藥物劑量調(diào)整的臨床意義與挑戰(zhàn)在臨床工作中，老年急性腎損傷（AcuteKidneyInjury,AKI）患者的藥物管理始終是極具挑戰(zhàn)性的課題。隨著全球人口老齡化加劇，老年AKI的發(fā)病率逐年攀升，數(shù)據(jù)顯示，>65歲住院患者AKI發(fā)生率可達(dá)20%-30%，而其中30%-40%與藥物不良反應(yīng)或劑量不當(dāng)密切相關(guān)。老年患者由于腎臟生理功能退化、合并癥多、多重用藥普遍，其藥物代謝動(dòng)力學(xué)（PK）和藥效動(dòng)力學(xué)（PD）特征與年輕患者存在顯著差異：腎小球?yàn)V過率（GFR）下降、腎血流量減少、腎小管分泌與重吸收功能減退，加之肝功能儲(chǔ)備下降、蛋白結(jié)合率降低等因素，使得藥物蓄積風(fēng)險(xiǎn)顯著增加。我曾接診過一位82歲的王大爺，因慢性心力衰竭、高血壓、2型糖尿病長期服用呋塞米、貝那普利、二甲雙胍等7種藥物。因“肺部感染”入院后，經(jīng)驗(yàn)性予左氧氟沙星0.5gqd靜脈滴注，3天后患者尿量從1500ml/d降至400ml/d，引言：老年AKI患者藥物劑量調(diào)整的臨床意義與挑戰(zhàn)血肌酐從98μmol/L升至256μmol/L，診斷為“AKI2期”。追溯病因，除了感染誘發(fā)的血流動(dòng)力學(xué)改變，左氧氟沙星未根據(jù)其基礎(chǔ)eGFR（45ml/min/1.73m2）調(diào)整劑量，以及貝那普利在AKI狀態(tài)下繼續(xù)使用，共同加劇了腎損傷。經(jīng)過停用腎毒性藥物、調(diào)整抗生素劑量、血液支持等治療，患者腎功能才逐漸恢復(fù)。這個(gè)案例讓我深刻認(rèn)識(shí)到：老年AKI患者的藥物劑量調(diào)整絕非簡單的“減半”或“減量”，而是需要基于精準(zhǔn)的腎功能評估、藥物特性及個(gè)體差異的精細(xì)化管理，其核心目標(biāo)是“在保證療效的同時(shí)，最大限度地降低腎損傷風(fēng)險(xiǎn)”。本文將從老年AKI患者的生理病理特點(diǎn)出發(fā)，系統(tǒng)闡述藥物劑量調(diào)整的核心原則、常見藥物類別策略、特殊人群管理及臨床監(jiān)測要點(diǎn)，以期為臨床工作者提供一套全面、實(shí)用的操作框架。03老年AKI患者的生理與病理特點(diǎn)：藥物調(diào)整的基礎(chǔ)老年腎臟的生理性退行性改變隨著年齡增長，腎臟發(fā)生一系列結(jié)構(gòu)性改變：腎小球體積縮小、系膜細(xì)胞增生、基底膜增厚，導(dǎo)致腎小球?yàn)V過面積減少；腎小管上皮細(xì)胞萎縮、間質(zhì)纖維化，使腎小管分泌與重吸收功能下降；腎血流量從40歲后每年下降約1%，至80歲時(shí)可減少50%。這些改變直接導(dǎo)致老年患者的腎小球?yàn)V過率（GFR）生理性下降，以CKD-EPI公式估算，>65歲人群eGFR平均降低10-15ml/min/1.73m2，且肌酐生成減少（肌肉量下降），血清肌酐（Scr）水平可能不能真實(shí)反映腎功能——這也是老年患者“隱匿性腎功能不全”高發(fā)的重要原因。AKI對老年患者的特殊影響1AKI在老年患者中常表現(xiàn)為“非少尿型”（尿量≥400ml/d但eGFR下降），且恢復(fù)緩慢，30%-50%的患者進(jìn)展為慢性腎臟?。–KD）。其特殊性在于：21.易感性增加：高血壓、糖尿病、造影劑暴露等基礎(chǔ)危險(xiǎn)因素疊加，使老年患者AKI發(fā)生率較年輕患者高3-5倍；32.并發(fā)癥復(fù)雜：AKI常與心衰、肝功能不全、感染等多器官功能障礙相互影響，形成“惡性循環(huán)”；43.藥物相互作用風(fēng)險(xiǎn)：老年患者平均用藥9-13種，多重用藥導(dǎo)致藥物競爭性排泄、代謝抑制的風(fēng)險(xiǎn)顯著增加。老年AKI患者的藥代動(dòng)力學(xué)（PK）特征01020304在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容2.分布：老年人體脂增加、瘦體重減少，脂溶性藥物（如苯二氮?類）分布容積增大，而白蛋白減少導(dǎo)致游離型藥物濃度升高（如華法林）；這些特點(diǎn)共同決定了老年AKI患者藥物蓄積的風(fēng)險(xiǎn)遠(yuǎn)高于年輕患者，也是劑量調(diào)整必須優(yōu)先考慮的核心因素。4.排泄：腎血流量和GFR下降，主要經(jīng)腎排泄的藥物（如β-內(nèi)酰胺類抗生素、利尿劑）清除率降低，半衰期延長。在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容3.代謝：肝微粒體酶活性下降，藥物代謝減慢（如茶堿、苯妥英鈉）；在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容1.吸收：胃酸分泌減少、胃腸血流量下降，可能延緩藥物吸收速率（如地高辛）；04藥物劑量調(diào)整的核心原則：從評估到?jīng)Q策藥物劑量調(diào)整的核心原則：從評估到?jīng)Q策老年AKI患者的藥物劑量調(diào)整需遵循“個(gè)體化、動(dòng)態(tài)化、多維度”原則，具體可概括為“評估-分層-調(diào)整-監(jiān)測”四步流程。精準(zhǔn)評估腎功能：調(diào)整的“標(biāo)尺”腎功能評估是藥物劑量調(diào)整的基石，需結(jié)合以下指標(biāo)綜合判斷：1.估算腎小球?yàn)V過率（eGFR）：首選CKD-EPI公式（2009），其較MDRD公式在老年人群中更準(zhǔn)確（尤其當(dāng)eGFR>60ml/min/1.73m2時(shí)）。需注意，eGFR受年齡、性別、種族、肌肉量影響，對于極度消瘦或水腫患者，需結(jié)合胱抑素C（CysC）校正。2.肌酐清除率（Ccr）：24小時(shí)Ccr是“金標(biāo)準(zhǔn)”，但老年患者留尿困難，常采用Cockcroft-Gault（CG公式）或MDRD公式估算。CG公式考慮了體精準(zhǔn)評估腎功能：調(diào)整的“標(biāo)尺”重因素，更適合體重異常者：\[Ccr(ml/min)=\frac{(140-年齡)\times體重(kg)}{72\timesScr(mg/dl)}\times\text{性別校正系數(shù)（男1.0，女0.85）}\]需強(qiáng)調(diào)，Scr單位為mg/dl，1mg/dl=88.4μmol/L。3.尿量與電解質(zhì)：AKI分期（KDIGO標(biāo)準(zhǔn)：48小時(shí)內(nèi)Scr升高≥26.5μmol/L或較基礎(chǔ)值升高≥50%，或尿量<0.5ml/kg/h×6h）反映腎損傷嚴(yán)重程度，而尿鈉、尿滲透壓等指標(biāo)有助于鑒別腎前性、腎性與腎后性AKI（腎前性尿鈉<20mmol/L，腎性尿鈉>40mmol/L）。藥物腎毒性分級(jí)與調(diào)整策略根據(jù)腎毒性大小，可將藥物分為三類，對應(yīng)不同調(diào)整策略：1.高腎毒性藥物：如氨基糖苷類、萬古霉素、兩性霉素B、順鉑等，治療窗窄，血藥濃度與腎毒性直接相關(guān)。需嚴(yán)格監(jiān)測血藥濃度（如萬古峰谷濃度），目標(biāo)：谷濃度5-10mg/L，峰濃度20-40mg/L；eGFR<30ml/min時(shí)劑量減少50%，eGFR<15ml/min時(shí)避免使用或改用替代藥物（如萬古霉素替考拉寧）。2.中腎毒性藥物：如β-內(nèi)酰胺類（頭孢他啶、亞胺培南）、利福平、ACEI/ARB等。需根據(jù)eGFR調(diào)整給藥間隔或劑量（如頭孢他啶eGFR30-50ml/min時(shí)1gq8h，eGFR10-29ml/min時(shí)1gq24h）；ACEI/ARB在AKI患者中需慎用，Scr較基礎(chǔ)值升高>30%時(shí)立即停用。藥物腎毒性分級(jí)與調(diào)整策略3.低腎毒性藥物：如青霉素類、大環(huán)內(nèi)酯類（阿奇霉素）、部分抗真菌藥（氟康唑）。一般無需調(diào)整，但eGFR<10ml/min時(shí)需注意藥物蓄積（如氟康唑負(fù)荷劑量后，維持劑量減半）。個(gè)體化因素的綜合考量除腎功能外，需結(jié)合以下個(gè)體化因素調(diào)整劑量：1.年齡與體重：>80歲患者藥物清除率較60-70歲患者再下降20%，需“起始劑量低，遞增慢”；對于肥胖患者，需根據(jù)理想體重或瘦體重計(jì)算劑量，避免按實(shí)際體重導(dǎo)致過量。2.肝功能狀態(tài)：對于肝腎雙途徑排泄的藥物（如地高辛、利多卡因），肝功能不全時(shí)需進(jìn)一步減少劑量（如地高辛eGFR<30ml/min時(shí)劑量減少25%，同時(shí)監(jiān)測血藥濃度）。3.治療目標(biāo)與疾病嚴(yán)重程度：感染性休克患者需“重拳猛擊”，即使AKI狀態(tài)也可能需足量使用抗生素（如碳青霉烯類），但一旦病情穩(wěn)定，需立即減量；終末期腎?。‥SRD）患者血液透析（HD）或腹膜透析（PD）后，需考慮透析對藥物的清除（如萬古霉素HD后需追加劑量）。05常見藥物類別的劑量調(diào)整策略：分類型精細(xì)化操作抗菌藥物：AKI患者“雙刃劍”的平衡藝術(shù)抗菌藥物是AKI患者藥物相關(guān)腎損傷的最常見原因（占40%-50%），其調(diào)整需兼顧抗菌療效與腎毒性風(fēng)險(xiǎn)。抗菌藥物：AKI患者“雙刃劍”的平衡藝術(shù)β-內(nèi)酰胺類抗生素此類藥物主要通過腎小管分泌排泄，AKI時(shí)清除率下降，需調(diào)整給藥間隔或劑量：-青霉素類：氨芐西林、哌拉西林等，eGFR10-50ml/min時(shí)給藥間隔延長至8-12h，eGFR<10ml/min時(shí)間隔24h；-頭孢菌素類：-一代頭孢（頭孢唑林）：eGFR20-50ml/min時(shí)1gq8h，eGFR<20ml/min時(shí)1gq24h；-二代頭孢（頭孢呋辛）：eGFR<20ml/min時(shí)劑量減半；-三代頭孢（頭孢他啶、頭孢曲松）：頭孢曲松主要經(jīng)膽汁排泄，腎功能不全時(shí)無需調(diào)整；頭孢他啶eGFR30-50ml/min時(shí)1gq8h，eGFR<30ml/min時(shí)1gq12h；抗菌藥物：AKI患者“雙刃劍”的平衡藝術(shù)β-內(nèi)酰胺類抗生素-碳青霉烯類（亞胺培南、美羅培南）：eGFR30-50ml/min時(shí)0.5gq6h，eGFR<30ml/min時(shí)0.5gq8h，eGFR<10ml/min時(shí)0.5gq12h。特殊注意：頭孢菌素與利尿劑（如呋塞米）聯(lián)用可增加腎毒性，需監(jiān)測尿量及Scr；AKI患者避免使用一代頭孢（腎毒性較高）?？咕幬铮篈KI患者“雙刃劍”的平衡藝術(shù)氨基糖苷類腎毒性明確，治療窗窄，需嚴(yán)格遵循“每日單次給藥+濃度監(jiān)測”：-阿米卡星：負(fù)荷劑量7-10mg/kg，維持劑量15-20mg/kgq24h（eGFR<30ml/min時(shí)減半）；-慶大霉素：負(fù)荷劑量1-2mg/kg，維持劑量1-1.7mg/kgq24h；-監(jiān)測要求：給藥前測谷濃度（<1mg/L），給藥后2h測峰濃度（阿米卡星<35mg/L，慶大霉素<12mg/L），eGFR<30ml/min時(shí)每3-5天監(jiān)測1次。替代方案：對于老年AKI患者，優(yōu)先選擇非氨基糖苷類抗生素（如β-內(nèi)酰胺類+酶抑制劑），如必須使用，療程不超過7天。抗菌藥物：AKI患者“雙刃劍”的平衡藝術(shù)糖肽類與噁唑烷酮類-萬古霉素：負(fù)荷劑量15-20mg/kg（根據(jù)實(shí)際體重），維持劑量：eGFR50-90ml/min時(shí)500mgq12h，eGFR30-50ml/min時(shí)500mgq24h，eGFR10-29ml/min時(shí)250mgq24h，eGFR<10ml/min時(shí)125mgq24h；監(jiān)測：谷目標(biāo)5-10mg/L，峰目標(biāo)20-40mg/L，eGFR<30ml/min時(shí)每3-5天監(jiān)測1次。-利奈唑胺：主要經(jīng)肝代謝，腎功能不全時(shí)無需調(diào)整，但需監(jiān)測骨髓抑制（血小板減少）。抗菌藥物：AKI患者“雙刃劍”的平衡藝術(shù)抗真菌藥-氟康唑：三唑類，主要經(jīng)腎排泄，eGFR<50ml/min時(shí)負(fù)荷劑量不變（400mg），維持劑量200mgq24h；eGFR<20ml/min時(shí)100mgq24h；01-兩性霉素B：腎毒性顯著，eGFR<30ml/min時(shí)劑量減至0.3-0.5mg/kgq24h，避光輸注，監(jiān)測尿常規(guī)及血鉀；02-棘白菌素類（卡泊芬凈、米卡芬凈）：不經(jīng)腎排泄，腎功能不全時(shí)無需調(diào)整，為老年AKI患者首選抗真菌藥物。03心血管藥物：從“降壓護(hù)腎”到“避免低灌注”心血管疾病是老年AKI患者最常見的合并癥（>60%），其藥物調(diào)整需平衡“器官灌注”與“腎毒性”。心血管藥物：從“降壓護(hù)腎”到“避免低灌注”利尿劑-袢利尿劑（呋塞米、托拉塞米）：主要經(jīng)近曲小管分泌排泄，AKI時(shí)分泌減少，需增加劑量或改變給藥方式：eGFR30-50ml/min時(shí)呋塞米劑量增加1倍（如原40mgqd改為80mgqd），eGFR<30ml/min時(shí)靜脈注射（20-40mgivq6-8h）；-噻嗪類利尿劑（氫氯噻嗪）：eGFR<30ml/min時(shí)療效顯著下降，需換用袢利尿劑；-保鉀利尿劑（螺內(nèi)酯、阿米洛利）：AKI時(shí)易致高鉀血癥，eGFR<30ml/min時(shí)禁用，需監(jiān)測血鉀（目標(biāo)<5.0mmol/L）。心血管藥物：從“降壓護(hù)腎”到“避免低灌注”ACEI/ARB與ARNI-ACEI（貝那普利、依那普利）：通過擴(kuò)張出球小動(dòng)脈降低腎小球內(nèi)壓，但AKI時(shí)可能加劇腎灌注不足，Scr較基礎(chǔ)值升高>30%時(shí)立即停用；eGFR<30ml/min時(shí)禁用；-ARB（氯沙坦、纈沙坦）：與ACEI類似，但干咳副作用少，eGFR<30ml/min時(shí)減量（如氯沙坦50mgqd改為25mgqd）；-ARNI（沙庫巴曲纈沙坦）：需經(jīng)肝腎雙途徑排泄，eGFR<30ml/min時(shí)禁用。心血管藥物：從“降壓護(hù)腎”到“避免低灌注”抗心律失常藥-胺碘酮：主要經(jīng)肝排泄，但脫乙基代謝產(chǎn)物經(jīng)腎排泄，eGFR<30ml/min時(shí)劑量減半（如200mgqd改為100mgqd），監(jiān)測甲狀腺功能及肝功能；-利多卡因：酰胺類，主要經(jīng)肝代謝，eGFR<10ml/min時(shí)劑量減少50%，監(jiān)測心電圖（避免Q-T間期延長）。降糖藥物：從“避免低血糖”到“關(guān)注胰島素抵抗”老年AKI患者低血糖風(fēng)險(xiǎn)增加（>65歲低血糖發(fā)生率可達(dá)15%-20%），其降糖藥物調(diào)整需兼顧糖代謝異常與藥物蓄積。降糖藥物：從“避免低血糖”到“關(guān)注胰島素抵抗”口服降糖藥-雙胍類（二甲雙胍）：eGFR≥45ml/min時(shí)無需調(diào)整，eGFR30-44ml/min時(shí)減量（500mgqd），eGFR<30ml/min時(shí)禁用（誘發(fā)乳酸酸中毒）；-磺脲類（格列美脲、格列齊特）：主要經(jīng)腎排泄，eGFR<30ml/min時(shí)禁用，易致低血糖（需監(jiān)測指尖血糖）；-SGLT-2抑制劑（達(dá)格列凈、恩格列凈）：eGFR<45ml/min時(shí)療效下降，eGFR<30ml/min時(shí)禁用，AKI急性期避免使用（可能加重腎損傷）；-DPP-4抑制劑（西格列汀、利格列?。豪窳型≈饕?jīng)膽汁排泄，腎功能不全時(shí)無需調(diào)整；西格列汀eGFR<50ml/min時(shí)減量（100mgqd改為50mgqd），eGFR<30ml/min時(shí)25mgqd。降糖藥物：從“避免低血糖”到“關(guān)注胰島素抵抗”胰島素胰島素主要經(jīng)腎降解，AKI時(shí)清除率下降，需減少劑量（約減少25%-50%），同時(shí)加強(qiáng)血糖監(jiān)測（目標(biāo)空腹血糖7-10mmol/L，餐后<12mmol/L），避免低血糖。抗凝與抗血小板藥物：出血與血栓的“平衡木”老年AKI患者常合并房顫、靜脈血栓等，抗凝藥物調(diào)整需兼顧“抗栓療效”與“出血風(fēng)險(xiǎn)”。抗凝與抗血小板藥物：出血與血栓的“平衡木”抗凝藥-華法林：主要經(jīng)肝代謝，產(chǎn)物經(jīng)腎排泄，AKI時(shí)INR易升高，目標(biāo)INR2.0-3.0，eGFR<30ml/min時(shí)劑量減少20%，監(jiān)測INR頻率從每周2次改為每周1次；-低分子肝素（LMWH，如那屈肝鈣）：主要經(jīng)腎排泄，eGFR<30ml/min時(shí)禁用，需換用普通肝素（監(jiān)測APTT，目標(biāo)50-70s）；-直接口服抗凝藥（DOACs，如達(dá)比加群、利伐沙班）：達(dá)比加群主要經(jīng)腎排泄（80%），eGFR<50ml/min時(shí)減量（110mgbid改為75mgbid），eGFR<30ml/min時(shí)禁用；利伐沙班主要經(jīng)糞排泄，eGFR<15ml/min時(shí)禁用。抗凝與抗血小板藥物：出血與血栓的“平衡木”抗血小板藥-阿司匹林：eGFR<30ml/min時(shí)劑量減至75mgqd，監(jiān)測消化道出血；-氯吡格雷：主要經(jīng)肝代謝，腎功能不全時(shí)無需調(diào)整，但需監(jiān)測血小板功能（避免抵抗）。06特殊老年AKI患者的藥物管理：個(gè)體化延伸合并肝功能不全患者的劑量調(diào)整肝功能不全時(shí)，肝腎雙途徑排泄的藥物需綜合考慮：-地高辛：主要經(jīng)腎排泄（70%），肝功能不全時(shí)分布容積增加，需監(jiān)測血藥濃度（目標(biāo)0.5-0.9ng/ml）；-苯巴比妥：肝代謝誘導(dǎo)腎排泄，肝功能不全時(shí)腎毒性增加，eGFR<30ml/min時(shí)禁用；-調(diào)整策略：對于肝腎功能均不全的患者，選擇不經(jīng)肝腎排泄的藥物（如阿奇霉素），或根據(jù)Child-Pugh分級(jí)與eGFR綜合計(jì)算劑量（如Child-PughB級(jí)+eGFR30ml/min時(shí)，藥物劑量減至50%）。多重用藥患者的藥物相互作用管理老年AKI患者平均用藥>10種，藥物相互作用風(fēng)險(xiǎn)高，需注意：在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容1.競爭性排泄：丙磺舒與青霉素類聯(lián)用，抑制腎小管分泌，增加后者血藥濃度；在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容2.代謝抑制：氟康唑抑制CYP3A4酶，增加辛伐他汀、阿司匹林的血藥濃度；在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容3.腎毒性疊加：氨基糖苷類+利尿劑+造影劑，腎損傷風(fēng)險(xiǎn)增加10倍以上。管理策略：用藥前查詢“藥物相互作用數(shù)據(jù)庫”（如Micromedex），盡量減少用藥種類（<5種），避免聯(lián)用腎毒性藥物。血液透析與腹膜透析患者的劑量調(diào)整對于AKI進(jìn)展至ESRD需透析的患者，需考慮透析對藥物的清除：1.血液透析（HD）：-易透出藥物（分子量小、蛋白結(jié)合率低）：萬古霉素（HD后追加劑量1g）、慶大霉素（HD后追加劑量1-1.7mg/kg）；-不易透出藥物（分子量大、蛋白結(jié)合率高）：氟康唑（蛋白結(jié)合率11%，無需調(diào)整）、利伐沙班（蛋白結(jié)合率92%，無需調(diào)整）；2.腹膜透析（PD）：清除率較HD低，萬古霉素PD后追加劑量500mg，氨基糖苷類PD后追加劑量50%常規(guī)劑量。終末期腎?。‥SRD）患者的用藥原則-避免使用：主要經(jīng)腎排泄且無替代的藥物（如氨基糖苷類、造影劑）；-減量使用：eGFR<15ml/min時(shí)，藥物劑量減至常規(guī)量的25%-50%；-透析后補(bǔ)充：對于HD/PD后清除的藥物，需在透析后立即補(bǔ)充劑量（如萬古霉素HD后）。03010207臨床實(shí)踐中的監(jiān)測與管理：動(dòng)態(tài)調(diào)整的安全網(wǎng)臨床實(shí)踐中的監(jiān)測與管理：動(dòng)態(tài)調(diào)整的安全網(wǎng)藥物劑量調(diào)整并非“一勞永逸”，而是需要?jiǎng)討B(tài)監(jiān)測的連續(xù)過程。對于老年AKI患者，建議建立“腎功能-藥物濃度-不良反應(yīng)”三位一體監(jiān)測體系。腎功能監(jiān)測-急性期：每日監(jiān)測Scr、尿素氮（BUN）、電解質(zhì)（鉀、鈉、氯），直至Scr穩(wěn)定或下降；01-恢復(fù)期：每周監(jiān)測2-3次，直至eGFR恢復(fù)至基線水平的90%；02-長期隨訪：對于進(jìn)展至CKD的患者，每月監(jiān)測1次eGFR及尿蛋白。03藥物濃度監(jiān)測-治療窗窄藥物：萬古霉素（谷濃度5-10mg/L）、胺碘酮（血藥濃度0.5-2.0mg/L）、地高辛（0.5-0.9ng/ml）；-監(jiān)測時(shí)機(jī)：給藥后達(dá)穩(wěn)態(tài)時(shí)（通常3-5個(gè)半衰期），eGFR變化時(shí)及時(shí)復(fù)查。不良反應(yīng)監(jiān)測-腎毒性反應(yīng)：尿量減少、Scr升高、蛋白尿、管型尿；01-全身反應(yīng)：惡心、嘔吐（藥物蓄積）、皮疹（過敏）、出血（抗凝藥）；02-特殊器官：聽力下降（氨基糖苷類）、肝酶升高（利福平）、骨髓抑制（利奈唑胺）。03多學(xué)科協(xié)作（MDT）模式對于復(fù)雜老年AKI患者（如合并多器官功能障礙、多重用藥），建議組建腎內(nèi)科、臨床藥師、重癥醫(yī)學(xué)科、心