重慶市2026年普通高等學(xué)校招生全國統(tǒng)一考試高三第一次聯(lián)合診斷檢測生物本試卷共6頁，滿分100分，時間75分鐘。一、選擇題：本大題共15小題，每小題3分，共45分。在每小題給出的四個選項(xiàng)中，只有一項(xiàng)符合題目要求。1.真核細(xì)胞中存在許多蛋白質(zhì)與核酸的復(fù)合物，下列細(xì)胞結(jié)構(gòu)中不含此類復(fù)合物的是A.中心體 B.端粒 C.葉綠體 D.核糖體2.某些病人術(shù)后需靜脈滴注含ATP、KCl、NaHCO?和葡萄糖的能量合劑，同時需通過鼻飼將含麥芽糖、短肽等的營養(yǎng)劑輸入消化道。下列相關(guān)敘述正確的是A.能量合劑中的ATP、葡萄糖可在內(nèi)環(huán)境中為細(xì)胞代謝供能B.營養(yǎng)劑中的麥芽糖、短肽經(jīng)小腸吸收進(jìn)入組織液，再運(yùn)輸至全身C.乳酸與NaHCO?的反應(yīng)產(chǎn)物排出體外需呼吸、循環(huán)、泌尿等系統(tǒng)的協(xié)調(diào)配合D.能量合劑中各種營養(yǎng)物質(zhì)的濃度越高越有利于患者術(shù)后生理機(jī)能的恢復(fù)3.科學(xué)實(shí)驗(yàn)中常用到替代材料或者替代試劑，下列相關(guān)替代措施能達(dá)成實(shí)驗(yàn)?zāi)康牡氖沁x項(xiàng)實(shí)驗(yàn)內(nèi)容替代措施A模擬生物體維持pH的穩(wěn)定用“動物血漿”替代“肝勻漿眾號霧都資料庫B觀察植物細(xì)胞質(zhì)壁分離現(xiàn)象用“根尖分生區(qū)細(xì)胞”替代“洋蔥外表皮細(xì)胞”C低溫誘導(dǎo)植物細(xì)胞染色體數(shù)目的變化用“卡諾氏液”替代“解離液”D驗(yàn)證孟德爾分離定律用“山柳菊”替代“豌豆”4.2025年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎授予了在“外周免疫耐受”研究領(lǐng)域做出開創(chuàng)性貢獻(xiàn)的三位科學(xué)家。他們的研究揭示：調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Treg細(xì)胞)能通過其細(xì)胞表面的CTLA-4蛋白等分子有效抑制其他免疫細(xì)胞的活性，從而防止過度免疫。下列敘述錯誤的是A.胸腺是Treg細(xì)胞分化、發(fā)育、成熟的場所B.推測降低Treg細(xì)胞的活性，可防止自身免疫病的發(fā)生C.在CTLA-4蛋白的加工積壞敏法程相牽囊泡來自內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體D.CTLA-4蛋白的特定空間結(jié)構(gòu)是其行使免疫功能的基礎(chǔ)5.食物中的Fe2?被小腸黏膜細(xì)胞吸收后通過血液循環(huán)轉(zhuǎn)運(yùn)至靶細(xì)胞，其過程如題5圖所示。已知血鐵含量過高時，機(jī)體可通過分泌鐵調(diào)素來調(diào)控血鐵含量。下列敘述正確的是A.小腸黏膜細(xì)胞內(nèi)Fe2?轉(zhuǎn)化為Fe3?的過程中，鐵氧化酶為其提供活化能B.TfR功能喪失會使血液中Fe3?濃度持續(xù)升高C.鐵調(diào)素可通過增強(qiáng)FP1活性并抑制DMT1功能來降低血鐵含量D.靶細(xì)胞內(nèi)Fe2?進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)的方式與TfR介導(dǎo)的Fe3?進(jìn)入靶細(xì)胞的方式不同6.研究發(fā)現(xiàn)，耐銨大豆品種在高銨環(huán)境下防止銨鹽毒害有兩個關(guān)鍵表現(xiàn)：①液泡膜上的NHX型轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白活性很高，能把細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的NH?運(yùn)進(jìn)液泡；②細(xì)胞內(nèi)GS酶和SOD酶的含量遠(yuǎn)高于普通品種(GS酶催化NH?轉(zhuǎn)化為有機(jī)氮的過程，SOD酶是抗氧化酶的一種)，下列敘述正確的是A.該品種靠阻止NH?進(jìn)入細(xì)胞來抵抗高銨毒害 B.液泡儲存NH?可避免其破壞細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的代謝C.GS酶催化有機(jī)氮分解為NH?以降低高銨毒害 D.SOD酶能清除高銨誘導(dǎo)產(chǎn)生的各種有害物質(zhì)7.人體間充質(zhì)干細(xì)胞(MSC)可定向分化為成骨細(xì)胞等功能細(xì)胞，其衰老會降低分化能力，衰老MSC的有序凋亡能為新生MSC騰出空間，維持組織修復(fù)穩(wěn)態(tài)。下列敘述正確的是A.MSC定向分化為成骨細(xì)胞時，遺傳物質(zhì)發(fā)生定向改變B.MSC凋亡過程中，細(xì)胞中的基因均處于關(guān)閉狀態(tài)C.衰老MSC的代謝速率減慢、細(xì)胞體積變大、細(xì)胞膜的通透性改變D.MSC可通過分裂、分化、衰老、凋亡來維持其細(xì)胞數(shù)量的穩(wěn)態(tài)8.Ⅱ型炎癥反應(yīng)是機(jī)體對抗寄生蟲感染和環(huán)境過敏原所啟動的防御反應(yīng)。其主要免疫過程如題8圖所示，其中，IL-33和CXCL2為細(xì)胞因子。脂質(zhì)液滴激活和招募中性粒細(xì)胞，可引發(fā)呼吸道過敏性炎癥反應(yīng)。下列分析錯誤的是A.ILC2參與的是針對特定過敏原的特異性免疫B.ILC2細(xì)胞是Ⅱ型炎癥反應(yīng)的調(diào)控中心C.IL-33抑制劑可以緩和過敏性炎癥反應(yīng)D.中性粒細(xì)胞分泌的CXCL2也能作用于中性粒細(xì)胞9.軀干四肢疼痛信息需依次經(jīng)脊髓背根神經(jīng)節(jié)、脊髓、丘腦三級神經(jīng)元，傳遞至大腦軀體感覺皮層產(chǎn)生痛覺(如題9圖)。下列敘述正確的是A.痛覺的產(chǎn)生過程中，興奮從感受器傳至大腦皮層，屬于非條件反射B.緩激肽、組胺、P物質(zhì)等直接刺激感受器使其產(chǎn)生電信號C.若損傷后疼痛逐漸加劇，說明實(shí)驗(yàn)動物在負(fù)反饋調(diào)節(jié)，以放大疼痛信號D.在脊髓處注射適量麻醉劑可以緩解大腦皮層產(chǎn)生的痛覺10.DNA的復(fù)制是“半不連續(xù)”的，復(fù)制時，其中一條鏈的形成是先以若干小段的RNA為引物，合成一些短的DNA片段，再通過酶去除RNA引物后用對應(yīng)的脫氧核糖核苷酸替換，最后將DNA片段連接成新鏈(如題10圖)。RNA是以DNA的一條鏈為模板轉(zhuǎn)錄的。據(jù)材料，下列有關(guān)敘述錯誤的是A.DNA復(fù)制和轉(zhuǎn)錄新鏈的生成方向均是5'→3'B.DNA復(fù)制和轉(zhuǎn)錄過程氫鍵的斷裂和磷酸二酯鍵的生成均需要耗能C.半不連續(xù)復(fù)制過程中僅需要解旋酶和DNA聚合酶D.新生成的RNA可能作為翻譯模板、運(yùn)輸工具、催化劑等11.表觀遺傳的“主角”是組蛋白修飾和DNA甲基化，組蛋白修飾基團(tuán)中最重要的是乙酰基，相關(guān)調(diào)節(jié)示意圖如題11圖。以下相關(guān)推論不合理的是A.漿細(xì)胞中特異性抗體基因處的組蛋白乙?；潭鹊虰.與間期相比，有絲分裂前期的HDAC酶活性較高C.DNA甲基化和組蛋白乙?；瘜虮磉_(dá)的作用可能相反D.呼吸酶基因在幾乎所有細(xì)胞中均表達(dá)，也存在圖示調(diào)控過程12.脆性X綜合征由X染色體上FMR1基因異常引發(fā)，正常FMR1基因可合成足量FMRP蛋白；準(zhǔn)突變(CGG重復(fù)55~200次)時mRNA翻譯受抑，F(xiàn)MRP蛋白合成減少(輕癥)；全突變(CGG重復(fù)>200次)時基因無法轉(zhuǎn)錄，無FMRP蛋白合成(重癥)。女性有1條正常X染色體即可合成足量FMRP蛋白(表現(xiàn)正常)。下列敘述正確的是A.男性全突變患者的全突變基因可通過其兒子傳給他的孫女B.丈夫?yàn)閄??Y(準(zhǔn)突變)、妻子為X2??X2??(全突變)，所生兒子會表現(xiàn)為輕癥C.全突變女性與正常男性婚配，女兒均表現(xiàn)正常，兒子均為重癥患者D.脆性X綜合征(全突變型)與抗維生素D佝僂病的女性發(fā)病率均高于男性13.研究表明小鼠具有換毛周期，小鼠毛色的遺傳機(jī)制如題13圖所示，MSH是由腦垂體分泌的促黑素細(xì)胞激素，主要作用于黑色素細(xì)胞，激活酪氨酸激酶。下列敘述錯誤的是A.在黃色小鼠肌肉細(xì)胞中可檢測到A基因、B基因B.圖示表明基因與性狀不是簡單的一一對應(yīng)關(guān)系C.黑色小鼠腦垂體受損傷后兩年毛色都為黃色可為白色、黃色或黑色D.A基因突變后，即使B基因正常，小鼠毛色也可能為白色14.科研團(tuán)隊(duì)對加拉帕戈斯群島地雀進(jìn)行基因組測序發(fā)現(xiàn)：控制喙形的關(guān)鍵基因是ALX，該基因的不同突變類型ALX1和ALX2分別對應(yīng)粗短喙(適配啄食堅(jiān)硬種子)、細(xì)長喙(適配取食昆蟲或花蜜)，不同島嶼地雀的基因頻率差異，與各島嶼食物資源的分布差異高度相關(guān)。下列敘述正確的是A.不同地雀喙形的差異是為了適應(yīng)食物類型定向突變的結(jié)果B.根據(jù)ALX突變基因頻率差異可判斷不同島嶼地雀為不同物種C.種群的全部個體擁有的ALX1和ALX2構(gòu)成地雀種群的基因庫D.在昆蟲資源豐富的島嶼上，地雀種群中ALX2的基因頻率可逐漸增大15.脊髓小腦性共濟(jì)失調(diào)(SCA)是一種神經(jīng)系統(tǒng)疾病，該病由位于不同常染色體上的TBP、STUB1雙基因控制，兩對等位基因同時發(fā)生突變才患病。其致病機(jī)理是：患者體內(nèi)TBP基因突變，導(dǎo)致其編碼的polyQ蛋白中谷氨酰胺(CAG為谷氨酰胺密碼子)多次重復(fù)，該錯誤蛋白的累積導(dǎo)致神經(jīng)元變性。同時STUB1突變基因編碼的CHIP蛋白不能降解錯誤的polyQ蛋白。題15圖為某SCA系譜圖和TBP基因電泳結(jié)果，已知I?、I?各攜帶一個致病基因，II?不攜帶相關(guān)致病基因，下列敘述錯誤的是A.患者體內(nèi)TBP基因中-CAG--GTC-序列重復(fù)次數(shù)大于40B.結(jié)合圖1和圖2推斷STUB1突變基因?yàn)殡[性基因C.II?與不攜帶相關(guān)致病基因的正常人婚配，后代患該病的概率為1/4D.控制該病發(fā)生的兩對基因的傳遞遵循孟德爾的自由組合定律二、非選擇題：共55分。16.(11分)細(xì)胞呼吸產(chǎn)生的NADH和某些有機(jī)物中的電子可經(jīng)UQ、復(fù)合體I、II、III、IV等組成的電子傳遞鏈傳遞給O?生成水，該電子傳遞過程釋放的能量可用于建立膜內(nèi)外的H?濃度差，進(jìn)而驅(qū)動ATP形成。題16圖中，虛線左側(cè)為豆科植物利馬豆細(xì)胞中的相關(guān)過程示意圖。(1)圖示電子傳遞鏈仔往于膜上，由F?和F?組成的復(fù)合體功能是。(2)氰化物是一種劇毒物質(zhì)，可強(qiáng)烈抑制復(fù)合體IV的活性從而使動物細(xì)胞中ATP合成急劇減少導(dǎo)致中毒，結(jié)合上圖分析，氰化物使動物細(xì)胞中ATP合成急劇減少的機(jī)理是。利馬豆中含有較高水平的氰化物，但是自身并未表現(xiàn)為中毒，這可能與利馬豆細(xì)胞中存在而動物細(xì)胞中不存在的圖示特定結(jié)構(gòu)有關(guān)。(3)圖中UCP1(虛線右側(cè))是動物細(xì)胞中的一種H?轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，存在位置如圖所示。DNP曾作為減肥藥物，DNP可與UCP1結(jié)合并激活蘇聯(lián)幕逐漸性。DNP的使用常導(dǎo)致體溫上升、出汗過多，原因是，DNP作為減肥藥物可能對人體造成的危害有。17.(11分)水稻光合作用的產(chǎn)物有一部分是淀粉，還有一部分是蔗糖。研究光合產(chǎn)物的運(yùn)輸對于水稻增產(chǎn)很有必要，光合產(chǎn)物的轉(zhuǎn)化與輸出過程如題17圖所示。(1)淀粉的合成場所是葉綠體，蔗糖的合成場所是；白天，蔗糖可以進(jìn)入維管組織，再通過韌皮部的運(yùn)輸?shù)街仓旮魈帯?2)光合作用旺盛時，很多植物通常將光合產(chǎn)物以淀粉的形式臨時儲存在葉綠體中，如果以可溶性糖的形式儲存在葉綠體中，則可能導(dǎo)致葉綠體。葉綠體中儲存的淀粉也叫“過渡性淀粉”，它在晝夜間的變化如題17圖所示。過渡性淀粉的存在既能保證在白天光合作用進(jìn)程快于蔗糖的利用。又能在夜間。(3)當(dāng)Pi缺乏時，丙糖磷酸從葉綠體中輸出(填“增多”或“減少”)，從而葉細(xì)胞的暗反應(yīng)。(4)研究人員發(fā)現(xiàn)，在種植條件適宜的情況下，某品系水稻葉片葉綠素含量高、暗反應(yīng)相關(guān)酶活性正常，但種子干癟。據(jù)圖示機(jī)理，試提出改良該品系以提高產(chǎn)量的思路。18.(11分)某流感病毒進(jìn)入人體后，引起輔助性T細(xì)胞(Th細(xì)胞)和B細(xì)胞相互活化的過程如題18圖所示。公眾號霧都資料庫(1)B細(xì)胞和Th細(xì)胞都起源于骨髓中的，兩類細(xì)胞中，屬于抗原呈遞細(xì)胞的是。(2)由圖可知，活化B細(xì)胞和Th細(xì)胞的第一信號分別是、。(3)活化的Th細(xì)胞能夠產(chǎn)生多種細(xì)胞因子，其作用是。(4)研究發(fā)現(xiàn)，中藥制劑A對流感有一定的療效。為驗(yàn)證中藥制劑A的作用，以年齡、體重等均相同的健康小鼠為對象，隨機(jī)分為兩組，一組注射藥物A，另一組注射等量的生理鹽水，然后給兩組小鼠同時接種流感病毒。實(shí)驗(yàn)結(jié)果如右表。據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果推測注射疫苗和中藥制劑A后使小鼠不患此類病毒引起的疾病的原理(填“相同”或“不同”),理由是。組別組別相對濃度吞噬細(xì)胞抗體毒性T細(xì)胞對照組253222實(shí)驗(yàn)組56332219.‘(10分)人類有五種主要味覺“繁甜荒盛鮮”，甜味或苦味分子首先被味蕾細(xì)胞(TRC)識別后產(chǎn)生電信號，信號沿傳入神經(jīng)傳至位于腦干中的甜味中樞或苦味中樞進(jìn)行分析和綜合，最終傳遞到CeA或GCbt區(qū)域，產(chǎn)生相應(yīng)的味覺，過程如題19圖所示。題19圖(注：淺色TRC感應(yīng)苦味分子；深色TRC感應(yīng)甜味分子；“⊕”代表增強(qiáng)，“?”代表減弱)(1)味蕾細(xì)胞(TRC)識別甜味和苦味分子的關(guān)鍵物質(zhì)的化學(xué)本質(zhì)是，CeA和GCbt區(qū)域位于神經(jīng)系統(tǒng)中的。(2)若腦干受損，則可能無法感受苦味或甜味，原因是。(3)哺乳動物在攝入苦味和甜味混合食物時通常只能感受到苦而不是甜，據(jù)圖分析，其原因是。(4)甜味通常屬于能促進(jìn)營養(yǎng)物質(zhì)攝入的“好”味；而苦味屬于警示食物有毒的“壞”味。大多數(shù)哺乳動物都具有“甜不壓苦”的現(xiàn)象，其意義最可能是(單選)。A.警示生物不要因?yàn)檫^多攝入苦味物質(zhì)而中毒B.對甜味敏感的生物在野外更容易生存C.攝入苦味“危險物”時不被甜味所遮蓋，在野外更容易生存D.在食物緊張的情況下，攝入少量糖類的個體更容易生存20.(12分)某些小核仁RNA(snoRNA)能引導(dǎo)細(xì)胞中的假尿苷合成酶將mRNA上特定位點(diǎn)的U(尿苷)修飾為Ψ(假尿苷)，形成新的“Ψ密碼子”。研究者利用此原理構(gòu)建了“gsnoRNA(guidesnoRNA)”系統(tǒng)，使mRNA在翻譯水平上獲得新的編碼方式，從而可在特定蛋白質(zhì)中定點(diǎn)引入非天然氨基酸(Pyl)。其作用機(jī)制如下(題20圖1)：gsnoRNA部分序列與目標(biāo)mRNA的特定區(qū)域互補(bǔ)配對，實(shí)現(xiàn)精準(zhǔn)定位；gsnoRNA自身互補(bǔ)形成莖環(huán)結(jié)構(gòu)，招募假尿苷合成酶，實(shí)現(xiàn)mRNA的U→Ψ堿基修飾。(1)gsnoRNA系統(tǒng)通過修飾mRNA的堿基來發(fā)揮作用，這屬于水平調(diào)控(填“轉(zhuǎn)錄前”“轉(zhuǎn)錄后”或“翻譯后”)，在生物體內(nèi)合成含有Pyl的蛋白質(zhì)，除構(gòu)建gsnoRNA系統(tǒng)外，還需引入的關(guān)鍵分子有(多選)。A.可識別Ψ密碼子的tRNA B.dNTP C.催化tRNA和Pyl連接的酶D.Pyl E.解旋酶(2)翻譯時，5'-ΨGA-3'密碼子對應(yīng)的反密碼子是5'-3'，如果目標(biāo)mRNA的特定序列為5'-AAUCCGU-3'，gsnoRNA最可能的序列為。A.3'-TTAGGCA…CCUGUGAAUGGACAC-5'B.3'-UUAGGCA…CCUGUGAAUCACAGG-5'C.3'-UUAGGCA…CCUGUGAAUGGACAC-5'D.3'-TTAGGCA…CCUGUGAAUCACAGG-5'(3)現(xiàn)欲引入Pyl對SRC蛋白進(jìn)行改造，傳統(tǒng)引入Pyl的方法是直接將終止密碼子UGA作為新密碼子，但在蛋白質(zhì)的合成過程中，翻譯終止因子會優(yōu)先識別UGA，造成改造失敗。研究人員分別采用傳統(tǒng)方法(UGA組)和gsnoRNA方法(將UGA修飾為ΨGA作為新密碼子，ΨGA組)引入Pyl，并對表達(dá)出的SRC蛋白進(jìn)行電泳分析，結(jié)果見題20圖2。與ΨGA組相比，UGA組僅出現(xiàn)約295位氨基酸處截斷的SRC條帶，無全長SRC的原因是。(4)相較于傳統(tǒng)方法，“gsnoRNA(guidesnoRNA)”系統(tǒng)在蛋白質(zhì)改造方面的顯著優(yōu)勢是。生物學(xué)參考答案1~5ACABD 6~10BDADC 11~15ACCDB1.A 公眾號霧都資料庫解析：中心體的組成成分是維管蛋白，A符合題意；端粒是染色體末端片段，含有DNA和組蛋白，葉綠體中存在多種蛋白質(zhì)與核酸的復(fù)合物，如基因表達(dá)中RNA聚合酶與啟動子的結(jié)合，葉綠體中核糖體的存在等，核糖體由rRNA和蛋白質(zhì)組成,B、C、D不符合題意。2.C解析：能量合劑中的ATP、葡萄糖均需在細(xì)胞內(nèi)為細(xì)胞代謝供能，A錯誤；營養(yǎng)劑中的麥芽糖、短肽經(jīng)消化吸收進(jìn)入內(nèi)環(huán)境，再運(yùn)輸至全身，B錯誤；乳酸與NaHCO?的反應(yīng)產(chǎn)物，Na?、二氧化碳和水等，排出體外需呼吸、循環(huán)、泌尿等系統(tǒng)的協(xié)調(diào)配合，C正確；能量合劑中各種營養(yǎng)物質(zhì)的濃度高，會影響內(nèi)環(huán)境的滲透壓，不一定利于患者術(shù)后生理機(jī)能的恢復(fù)，D錯誤。3.A解析：動物血漿中存在緩沖物質(zhì)，可模擬生物體維持pH的穩(wěn)定，A正確；分生區(qū)細(xì)胞沒有中央大液泡，不能用以觀察植物細(xì)胞質(zhì)壁分離現(xiàn)象，B錯誤；卡諾氏液固定細(xì)胞形態(tài)，解離液使根尖細(xì)胞分離開來，C錯誤；山柳菊沒有既容易區(qū)分又可以連續(xù)觀察的相對性狀，有時會進(jìn)行無性生殖，花太小，不是驗(yàn)證孟德爾分離定律的理想材料，D錯誤。4.B解析：Treg細(xì)胞屬于T細(xì)胞，胸腺是T細(xì)胞分化、發(fā)育、成熟的場所，A正確。Treg細(xì)胞能通過其細(xì)胞表面的CTLA-4蛋白等分子有效抑制其他免疫細(xì)胞的活性，從而防止過度免疫，推測降等霧驟溶料細(xì)胞的活性，可能導(dǎo)致自身免疫病的發(fā)生，B錯誤。在分泌蛋白(CTLA-4是一種膜蛋白，其加工、運(yùn)輸與分泌蛋白途徑類似)的加工和運(yùn)輸過程中，由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)“出芽”形成囊泡，將蛋白質(zhì)運(yùn)輸?shù)礁郀柣w；高爾基體再“出芽”形成囊泡，將蛋白質(zhì)運(yùn)輸?shù)郊?xì)胞膜，C正確。蛋白質(zhì)的功能依賴于其特定的空間結(jié)構(gòu)(三維構(gòu)象)。CTLA-4蛋白必須具有正確的空間結(jié)構(gòu)，才能與配體特異性結(jié)合，進(jìn)而行使抑制免疫反應(yīng)的生物學(xué)功能。這體現(xiàn)了“結(jié)構(gòu)與功能相適應(yīng)”的生物學(xué)觀點(diǎn)，D正確。5.D解析：圖中顯示Fe2?轉(zhuǎn)化為Fe3?需要鐵氧化酶催化，酶的作用是降低化學(xué)反應(yīng)的活化能，A錯誤；TfR功能喪失會導(dǎo)致血液中Tf-Fe3+無法進(jìn)入靶細(xì)胞，但血鐵含量過高時，機(jī)體可通過分泌鐵調(diào)素來調(diào)控血鐵含量，不會出現(xiàn)血液中Fe3?濃度持續(xù)升高的情況，B錯誤；增強(qiáng)FP1活性會讓更多Fe3?進(jìn)入血液，會升高血鐵，不符合“降低血鐵”的目的，C錯誤；從圖中命務(wù)，霧靶縮精密內(nèi)的Fe3?被鐵還原酶轉(zhuǎn)化為Fe2?后，通過DMT1逆濃度梯度轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)，為主動運(yùn)輸，TfR介導(dǎo)的Fe6.B解析：NHX型轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白能將細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的NH?運(yùn)到液泡，不是阻止NH?進(jìn)入細(xì)胞，A錯誤；液泡儲存NH?可避免其在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)積累，保護(hù)代謝反應(yīng)，B正確；GS酶催化NH?轉(zhuǎn)化為有機(jī)氮，C錯誤；抗氧化系統(tǒng)通常有多種物質(zhì)，D錯誤。7.D解析：細(xì)胞分化的本質(zhì)是基因選擇性表達(dá)，遺傳物質(zhì)不會定向改變，A錯誤；細(xì)胞凋亡是基因控制的程序性死亡，MSC凋亡過程中，有凋亡相關(guān)基因選擇性表達(dá)，B錯誤；衰老MSC的代謝速率減慢、細(xì)胞核體積變大、細(xì)胞膜的通透性改變，C錯誤；MSC可通過分裂、分化、衰老、凋亡來維持基細(xì)胞數(shù)量的穩(wěn)態(tài)，D正確。8.A解析：Ⅱ型炎癥反應(yīng)是機(jī)體對抗寄生蟲感染和環(huán)境過敏原所啟動的防御反應(yīng)，無B、T淋巴細(xì)胞參與，ILC2參與的是非特異性免疫，A錯誤；如圖ILC2細(xì)胞是調(diào)控中心，B正確；上皮組織釋放的IL-33可以誘發(fā)過敏反應(yīng)，其抑制劑可以緩和過敏，C正確；CXCL2由中性粒細(xì)胞分泌，是免疫活性物質(zhì)，圖示顯示其可作用于自身，D正確。9.D解析：痛覺在大腦皮層產(chǎn)生，沒有完整反射弧參與，不屬于反射，A錯誤；圖中顯示緩激肽、組胺、前列腺素可作用于傳入神經(jīng)的樹突(感受器)，能刺激感受器產(chǎn)生電信號，而P物質(zhì)是由樹突釋放的，作用于肥大細(xì)胞，不能直接刺激感受器，B錯誤；攪拌廠都緩性疼痛可能與正反饋調(diào)節(jié)有關(guān)，C錯誤；麻醉劑能暫時阻斷興奮的傳導(dǎo)，緩解痛覺，D正確。10.C解析：DNA復(fù)制和轉(zhuǎn)錄時，新鏈的生成方向都是5'→3'，這是核酸合成的統(tǒng)一方向，A正確；DNA復(fù)制和轉(zhuǎn)錄過程氫鍵的斷裂和磷酸二酯鍵的生成均需要耗能，B正確；DNA復(fù)制中，氫鍵斷裂需要解旋酶，生成磷酸二酯鍵需要DNA聚合酶，去除RNA引物需要RNA酶，連接DNA需要DNA連接酶等，C錯誤；新生成的RNA中，mRNA是信息模板，tRNA是運(yùn)輸工具，某些酶RNA(核酶)可作為催化劑，D正確。11.A解析：據(jù)圖可知，乙酰化有利于基因表達(dá)，而DNA甲基化通常抑制基因表達(dá)，A錯誤，C正確；與間期相比，有絲分裂前期染色質(zhì)螺旋化程度增高，故HDAC酶活性較高，B正確；乙?；潭纫部梢哉{(diào)控基因表達(dá)水平，D正確。12.C解析：男性的X染色體只能來自母親，Y來自父親，父親無法傳遞X染色體給兒子，A錯誤。兒子的X染色體來自妻子(X2??X2?0)，無正?；颍瑹o法合成FMRP蛋白，表現(xiàn)為重癥，而非輕癥，B錯誤。女兒會從父親獲得正常X染色體，能合成足量FMRP蛋白(表現(xiàn)正常)；兒子從母親獲得全突變X染色體，無FMRP蛋白合成(重癥)，C正確。全突變型脆性X綜合征男性發(fā)病率更高，抗維生素D佝僂病是伴X顯性遺傳病，女性發(fā)病率更高，D錯誤。13.C解析：分化過程不改變基因種類，在肌肉細(xì)胞中也有小鼠生長發(fā)育的全套基因，包括A、B基因，A正確；由圖中信息可知，小鼠毛色至少受A基因和B基因控制，所以基因與性狀的關(guān)系并不是簡單的一一對應(yīng)關(guān)系，B正確；黑色小鼠腦垂體受損傷后，能合成A蛋白和酪氨酸激酶，腦垂體可能不能分泌MSH，新長出的毛色可為黃色或黑色，不可為白色，C錯誤；A基因控制小鼠合成有色色素，若其突變無法引導(dǎo)白色前體物質(zhì)轉(zhuǎn)化為有色色素，即使B基因正常能合成酪氨酸激酶，小鼠也無法形成有色毛，可能表現(xiàn)為白色，D正確。第2頁共4頁14.D解析：變異為生物進(jìn)化提供材料，不同地雀喙形的差異是不定向的變異與定向的自然選擇的結(jié)果，A錯誤；基因頻率改變是生物進(jìn)化的標(biāo)志，生殖隔離是新物種誕生的標(biāo)志，根據(jù)ALX突變基因頻率差異不能直接判斷不同島嶼地雀為不同物種，B錯誤；基因庫是指種群的全部個體擁有的全部基層都資料φLX1和ALX2基因不能構(gòu)成地雀種群的基因庫，C錯誤；ALX1和ALX2分別對應(yīng)粗短喙(適配啄食堅(jiān)硬種子)、細(xì)長喙(適配取食昆蟲或花蜜)，不同島嶼地雀的基因頻率差異，與各島嶼食物資源的分布差異高度相關(guān)，自然選擇會使種群的基因頻率發(fā)生定向改變，在昆蟲資源豐富的島嶼上，地雀種群中ALX2的基因頻率可逐漸增大，D正確。15.B解析：Ⅱ?不攜帶相關(guān)致病基因，分析Ⅱ?和三位患者電泳圖可知，TBP突變基因某片段重復(fù)次數(shù)大于40，“患者體內(nèi)TBP基因突變，導(dǎo)致其編碼的polyQ蛋白中谷氨酰胺(CAG為谷氨酰胺密碼子)多次重復(fù)”，故患者體內(nèi)TBP基因中-CAG--GTC-序列重復(fù)次數(shù)大于40，A正確。結(jié)合圖1、圖2可知TBP突變基因?yàn)轱@性，假設(shè)TBP基因用A/a表示,STUB1基因用B/b表示,則I?基因型為aaBb,若STUB1突變基因?yàn)殡[性,則I?基因型為AaBB,II?基因型為Aabb，矛盾，故STUB1突變基因?yàn)轱@性，B錯誤。II?基因型為AaBb，與不攜帶相關(guān)致病基因的正常人(a