大單元三細(xì)胞的增殖、分化、衰老和死亡等生命歷程限時(shí)練9細(xì)胞周期的調(diào)控、細(xì)胞分裂過(guò)程中的遺傳與變異現(xiàn)象、細(xì)胞衰老的兩種學(xué)說(shuō)及細(xì)胞焦亡、鐵死亡(選擇題每小題3分)突破點(diǎn)1細(xì)胞周期的調(diào)控(含細(xì)胞周期的同步化)1.(2025·四川瀘州模擬)成熟促進(jìn)因子(MPF)是一種能催化蛋白質(zhì)磷酸化的酶。它能促使染色體凝集，使細(xì)胞分裂從分裂間期進(jìn)入分裂期。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.在細(xì)胞周期中，MPF的濃度會(huì)出現(xiàn)周期性變化和波動(dòng)B.MPF在合成時(shí)，細(xì)胞內(nèi)也在進(jìn)行核DNA分子的復(fù)制C.若抑制MPF的活性，細(xì)胞將停留在分裂期無(wú)法完成分裂D.MPF通過(guò)磷酸化靶蛋白改變其空間結(jié)構(gòu)以實(shí)現(xiàn)功能調(diào)控2.(2025·江西南昌模擬)癌細(xì)胞的細(xì)胞周期分為G1期(主要進(jìn)行DNA復(fù)制所需的蛋白質(zhì)的合成)、S期(DNA復(fù)制期)、G2期(主要進(jìn)行分裂期所需的蛋白質(zhì)的合成)和M期(分裂期)。在細(xì)胞周期中，阿糖胞苷干擾DNA的合成過(guò)程;放線菌素D能抑制RNA聚合酶的功能。下列敘述正確的是()A.處于M期的癌細(xì)胞中可出現(xiàn)同源染色體分離與姐妹染色單體分開(kāi)的現(xiàn)象B.細(xì)胞癌變后，細(xì)胞膜上糖蛋白增多容易引起細(xì)胞間黏著性降低C.用阿糖胞苷處理癌細(xì)胞系，癌細(xì)胞會(huì)因無(wú)法正常進(jìn)行DNA復(fù)制而被阻斷在S期D.用放線菌素D處理癌細(xì)胞系，癌細(xì)胞會(huì)因轉(zhuǎn)錄過(guò)程受阻而全被阻斷在G1期突破點(diǎn)2細(xì)胞分裂過(guò)程中的遺傳與變異現(xiàn)象3.(2025·河南新鄉(xiāng)模擬)圖中①②③為三個(gè)精原細(xì)胞，①和②發(fā)生了染色體變異，③為正常細(xì)胞。②減數(shù)分裂時(shí)三條同源染色體中任意兩條正常分離，另一條隨機(jī)移向一極。不考慮其他變異，下列敘述錯(cuò)誤的是()A.①減數(shù)分裂Ⅰ前期兩對(duì)同源染色體聯(lián)會(huì)B.②經(jīng)減數(shù)分裂形成的配子有一半正常C.③減數(shù)分裂Ⅰ后期非同源染色體自由組合，最終產(chǎn)生4種基因型的配子D.①和②的變異類(lèi)型理論上均可以在減數(shù)分裂過(guò)程中通過(guò)光學(xué)顯微鏡觀察到4.(2025·湖南長(zhǎng)沙模擬)減數(shù)分裂時(shí)某些同源染色體可發(fā)生不等位的互換，下圖為一個(gè)基因型為AABBCCDD的植物細(xì)胞在減數(shù)分裂時(shí)的不等位互換。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.同源染色體聯(lián)會(huì)發(fā)生異常是不等位互換的前提B.染色體的互換過(guò)程需要DNA連接酶的催化C.C1D2、D1C2可能分別成為C、D基因的等位基因D.該細(xì)胞減數(shù)分裂能產(chǎn)生4種不同基因型的配子5.(2025·四川成都模擬)單親二體(UPD)是指一對(duì)同源染色體均來(lái)自父方或母方的現(xiàn)象。純合型單親二體(UPiD)的兩條相關(guān)染色體上，DNA的堿基序列相同;雜合型單親二體(UPhD)的兩條相關(guān)染色體上，DNA的堿基序列不同。某家庭中，母親減數(shù)分裂產(chǎn)生性染色體為XX的卵細(xì)胞，受精后第一次卵裂時(shí)，受精卵發(fā)生了“三體自救”(多余的一條染色體隨機(jī)降解消失，染色體數(shù)目恢復(fù)正常)，出生了一個(gè)不含父方性染色體的UPD女兒。下列說(shuō)法不正確的是()A.發(fā)育成UPD女兒的受精卵的性染色體組成為XXXB.若女兒為UpiD，推測(cè)母親產(chǎn)生卵細(xì)胞時(shí)減數(shù)分裂Ⅱ異常C.若女兒為UPhD，推測(cè)母親產(chǎn)生卵細(xì)胞時(shí)減數(shù)分裂Ⅰ異常D.女兒為UPiD時(shí)患伴X染色體隱性病的概率大于UPhD突破點(diǎn)3細(xì)胞衰老的兩種學(xué)說(shuō)及細(xì)胞焦亡、鐵死亡6.(2024·湖南卷)部分肺纖維化患者的肺泡上皮細(xì)胞容易受損衰老。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.患者肺泡上皮細(xì)胞染色體端?？赡墚惓？s短B.患者肺泡上皮細(xì)胞可能出現(xiàn)DNA損傷積累C.患者肺泡上皮細(xì)胞線粒體功能可能增強(qiáng)D.患者肺泡上皮細(xì)胞中自由基可能增加7.(2023·山東卷)研究發(fā)現(xiàn)，病原體侵入細(xì)胞后，細(xì)胞內(nèi)蛋白酶L在無(wú)酶活性時(shí)作為支架蛋白參與形成特定的復(fù)合體，經(jīng)過(guò)一系列過(guò)程，最終導(dǎo)致該細(xì)胞炎癥性壞死，病原體被釋放，該過(guò)程屬于細(xì)胞焦亡。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.蝌蚪尾的消失不是通過(guò)細(xì)胞焦亡實(shí)現(xiàn)的B.敲除編碼蛋白酶L的基因不影響細(xì)胞焦亡C.細(xì)胞焦亡釋放的病原體可由體內(nèi)的巨噬細(xì)胞吞噬消化D.細(xì)胞焦亡釋放的病原體可刺激該機(jī)體B淋巴細(xì)胞的增殖與分化8.(2025·湖北卷)科研人員以SA-β-Gal作為細(xì)胞衰老的分子標(biāo)志，以EdU作為細(xì)胞DNA復(fù)制的標(biāo)記，揭示了AP2A1蛋白通過(guò)調(diào)節(jié)p53蛋白表達(dá)量來(lái)影響細(xì)胞衰老的機(jī)制，實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下圖。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.對(duì)照組中也有衰老的細(xì)胞B.蛋白質(zhì)AP2A1促進(jìn)了細(xì)胞中p53蛋白積累C.據(jù)圖可推測(cè)衰老細(xì)胞中各種蛋白質(zhì)的表達(dá)量上升D.含EdU標(biāo)記的細(xì)胞所占比例越大，表明細(xì)胞增殖越旺盛9.(2025·陜西安康模擬)目前流行的活性氧傷害學(xué)說(shuō)認(rèn)為:當(dāng)植物處于逆境時(shí)，其體內(nèi)活性氧代謝失調(diào)，活性氧的積累造成膜脂過(guò)氧化和脫脂化;活性氧也能直接攻擊蛋白質(zhì)、DNA等生物大分子，造成大分子物質(zhì)降解，最后導(dǎo)致細(xì)胞死亡。油菜素內(nèi)酯(BR)能增強(qiáng)植物體內(nèi)的保護(hù)酶系統(tǒng)，如提高超氧化物歧化酶(SOD)的活性，增強(qiáng)對(duì)活性氧自由基的清除能力。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.細(xì)胞中的活性氧自由基攻擊磷脂時(shí)，可能會(huì)產(chǎn)生更多的自由基B.活性氧除了攻擊蛋白質(zhì)和DNA，還會(huì)攻擊RNA和葉綠素等生物大分子C.植物體內(nèi)的BR不僅能促進(jìn)種子萌發(fā)，還可能延緩細(xì)胞的衰老和死亡D.BR可通過(guò)調(diào)控細(xì)胞分裂、細(xì)胞伸長(zhǎng)和細(xì)胞分化等調(diào)控植物的生長(zhǎng)發(fā)育10.(2025·湖北武漢模擬)細(xì)胞銅死亡是指當(dāng)細(xì)胞內(nèi)銅水平升高時(shí)，過(guò)量的Cu2+會(huì)進(jìn)入線粒體，與某些蛋白質(zhì)結(jié)合，導(dǎo)致線粒體膜受到損傷，進(jìn)而通過(guò)一系列過(guò)程引發(fā)細(xì)胞死亡。研究發(fā)現(xiàn)FDX1基因決定細(xì)胞銅死亡過(guò)程，它的低表達(dá)會(huì)促進(jìn)癌癥的發(fā)生、發(fā)展。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.Cu2+進(jìn)入線粒體需要轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的協(xié)助B.細(xì)胞銅死亡是程序性死亡，屬于細(xì)胞凋亡C.FDX1基因與細(xì)胞癌變有關(guān)，屬于原癌基因D.胞內(nèi)Cu2+水平升高會(huì)誘發(fā)細(xì)胞能量供應(yīng)不足

參考答案1.C解析MPF能促使細(xì)胞從分裂間期進(jìn)入分裂期，在細(xì)胞周期中，分裂間期和分裂期是周期性變化的，所以MPF的濃度會(huì)隨著細(xì)胞周期出現(xiàn)周期性變化和波動(dòng)，A項(xiàng)正確。MPF是一種酶，其合成在分裂間期，而核DNA分子的復(fù)制也在分裂間期，在MPF合成時(shí)，細(xì)胞內(nèi)也在進(jìn)行核DNA分子的復(fù)制，B項(xiàng)正確。因?yàn)镸PF能促使細(xì)胞從分裂間期進(jìn)入分裂期，若抑制MPF的活性，細(xì)胞將停留在分裂間期，無(wú)法進(jìn)入分裂期，C項(xiàng)錯(cuò)誤。MPF是一種能催化蛋白質(zhì)磷酸化的酶，通過(guò)磷酸化靶蛋白改變其空間結(jié)構(gòu)，進(jìn)而實(shí)現(xiàn)功能調(diào)控，D項(xiàng)正確。2.C解析癌細(xì)胞進(jìn)行有絲分裂，處于M期的癌細(xì)胞中不會(huì)出現(xiàn)同源染色體分離現(xiàn)象，A項(xiàng)錯(cuò)誤。細(xì)胞癌變后，細(xì)胞膜上的糖蛋白等物質(zhì)減少，細(xì)胞之間的黏著性顯著降低，導(dǎo)致癌細(xì)胞容易在體內(nèi)分散和轉(zhuǎn)移，B項(xiàng)錯(cuò)誤。阿糖胞苷能阻礙DNA的合成，因此用阿糖胞苷處理癌細(xì)胞系，癌細(xì)胞會(huì)被阻斷在S期，C項(xiàng)正確。放線菌素D能抑制RNA聚合酶的功能即抑制轉(zhuǎn)錄，因此用放線菌素D處理癌細(xì)胞系，癌細(xì)胞會(huì)因轉(zhuǎn)錄過(guò)程受阻而被阻斷，但不一定被阻斷在G1期，D項(xiàng)錯(cuò)誤。3.C解析①中有4條染色體，為兩對(duì)同源染色體，在減數(shù)分裂Ⅰ前期兩對(duì)同源染色體聯(lián)會(huì)，A項(xiàng)正確。②減數(shù)分裂時(shí)三條同源染色體中任意兩條正常分離，另一條隨機(jī)移向一極，會(huì)導(dǎo)致形成的兩個(gè)次級(jí)精母細(xì)胞中一個(gè)染色體數(shù)目正常，另一個(gè)數(shù)目異常，染色體數(shù)目正常的次級(jí)精母細(xì)胞形成兩個(gè)正常配子，另一個(gè)次級(jí)精母細(xì)胞形成兩個(gè)異常配子，則②經(jīng)減數(shù)分裂形成的配子有一半正常，B項(xiàng)正確。③減數(shù)分裂Ⅰ后期非同源染色體自由組合，最終產(chǎn)生4個(gè)配子，2種基因型，為AR、AR、ar、ar或Ar、Ar、aR、aR，C項(xiàng)錯(cuò)誤。①發(fā)生了染色體結(jié)構(gòu)變異中的易位，②發(fā)生了染色體數(shù)目變異，理論上可通過(guò)光學(xué)顯微鏡觀察到這兩種變化，D項(xiàng)正確。4.D解析在不等位互換中，聯(lián)會(huì)的同源染色體發(fā)生異常，A項(xiàng)正確。在不等位互換過(guò)程中，存在互換DNA片段的連接，需要DNA連接酶的催化，B項(xiàng)正確。由于發(fā)生了不等位互換，產(chǎn)生了新的基因C1D2和D1C2，這兩個(gè)新的基因有可能替代了原有的C基因和D基因，成為它們的等位基因，C項(xiàng)正確。原細(xì)胞的基因型為AABBCCDD，經(jīng)過(guò)圖中互換和減數(shù)分裂后，產(chǎn)生的配子類(lèi)型有3種，為ABCD(2個(gè))、ABC1D2D(1個(gè))、ABCD1C2，D項(xiàng)錯(cuò)誤。5.A解析母親在減數(shù)分裂產(chǎn)生卵細(xì)胞時(shí)，減數(shù)分裂Ⅰ后期或減數(shù)分裂Ⅱ后期X染色體沒(méi)有正常分離，產(chǎn)生的卵細(xì)胞性染色體為XX，父親產(chǎn)生的精子性染色體為X或Y，故該受精卵的性染色體組成為XXX或XXY，A項(xiàng)錯(cuò)誤。若女兒為UpiD，兩條X染色體全部來(lái)自母親，兩條X染色體的堿基序列差異不大，說(shuō)明母親在減數(shù)分裂產(chǎn)生卵細(xì)胞時(shí)，減數(shù)分裂Ⅱ后期X染色體沒(méi)有正常分離，B項(xiàng)正確。若女兒為UPhD，兩條X染色體全部來(lái)自母親，但兩條X染色體的堿基序列差異很大，來(lái)自母親的一對(duì)同源染色體，說(shuō)明母親在減數(shù)分裂產(chǎn)生卵細(xì)胞時(shí)，減數(shù)分裂Ⅰ后期X染色體沒(méi)有正常分離，C項(xiàng)正確。若母親為伴X染色體隱性遺傳病基因攜帶者，則女兒為UPiD時(shí)可能患病，但是女兒為UPhD時(shí)不可能患病，因此女兒為UPiD時(shí)患伴X染色體隱性病的概率大于UPhD，D項(xiàng)正確。6.C解析根據(jù)細(xì)胞衰老的端粒學(xué)說(shuō)，染色體中端?？s短，會(huì)造成端粒內(nèi)側(cè)正?；虻腄NA序列受到損傷，使細(xì)胞活動(dòng)漸趨異常，導(dǎo)致細(xì)胞衰老，A、B兩項(xiàng)正確。衰老細(xì)胞的呼吸速率減慢，表明其線粒體功能可能減弱，C項(xiàng)錯(cuò)誤。根據(jù)細(xì)胞衰老的自由基學(xué)說(shuō)，細(xì)胞代謝產(chǎn)生的自由基會(huì)攻擊和破壞細(xì)胞內(nèi)各種執(zhí)行正常功能的生物分子，導(dǎo)致細(xì)胞衰老，D項(xiàng)正確。7.B解析蝌蚪尾的消失是通過(guò)細(xì)胞凋亡實(shí)現(xiàn)的，A項(xiàng)正確;無(wú)酶活性的蛋白酶L參與細(xì)胞焦亡，若敲除編碼蛋白酶L的基因則不能合成無(wú)酶活性的蛋白酶L，對(duì)細(xì)胞焦亡有影響，B項(xiàng)錯(cuò)誤;細(xì)胞焦亡釋放的病原體可引發(fā)機(jī)體的免疫反應(yīng)，病原體可刺激該機(jī)體B淋巴細(xì)胞增殖分化形成漿細(xì)胞，漿細(xì)胞合成分泌的抗體與病原體形成沉淀或細(xì)胞集團(tuán)，進(jìn)而可被巨噬細(xì)胞吞噬消化，C、D兩項(xiàng)正確。8.C解析SA-β-Gal作為細(xì)胞衰老的分子標(biāo)志，根據(jù)題圖可知對(duì)照組中也有含SA-β-Gal標(biāo)志的細(xì)胞，所以對(duì)照組中也有衰老的細(xì)胞，A項(xiàng)正確。根據(jù)題圖可知，AP2A1基因過(guò)表達(dá)組的p53蛋白相對(duì)表達(dá)量較高，可知蛋白質(zhì)AP2A1促進(jìn)了細(xì)胞中p53蛋白積累，B項(xiàng)正確。根據(jù)題圖可推測(cè)衰老細(xì)胞中AP2A1蛋白和p53蛋白的表達(dá)量上升，不能推測(cè)其他蛋白質(zhì)的表達(dá)量也上升，C項(xiàng)錯(cuò)誤。以EdU作為細(xì)胞DNA復(fù)制的標(biāo)記，細(xì)胞增殖必須經(jīng)過(guò)DNA復(fù)制的過(guò)程，所以含EdU標(biāo)記的細(xì)胞所占比例越大，表明細(xì)胞增殖越旺盛，D項(xiàng)正確。9.B解析細(xì)胞中的活性氧自由基攻擊磷脂時(shí)，會(huì)產(chǎn)生鏈?zhǔn)椒磻?yīng)，生成更多自由基，A項(xiàng)正確?；钚匝蹩赡軙?huì)攻擊葉綠素，但是葉綠素不屬于生物大分子，生物大分子通常指蛋白質(zhì)、核酸、多糖等，B項(xiàng)錯(cuò)誤。自由基攻擊磷脂分子、蛋白質(zhì)分子和DNA分子可能導(dǎo)致細(xì)胞衰老，油菜素內(nèi)酯(BR)能增強(qiáng)植物體內(nèi)的保護(hù)酶系統(tǒng)，如提高超氧化物歧化酶(SOD)的活性，增強(qiáng)對(duì)活性氧自由基的清除能力，使得自由基減少，所以植物體內(nèi)的BR不僅能促進(jìn)種子萌發(fā)，還可能延緩細(xì)胞的衰老和死亡，C項(xiàng)正確。油菜素內(nèi)酯是一種天然植物激素，廣泛存在于植物的花粉、種子、莖和葉等器官中，BR作為植物激素，可通過(guò)調(diào)控細(xì)胞分裂、伸長(zhǎng)和分化等過(guò)程影響植物生長(zhǎng)發(fā)育，D項(xiàng)正確。10.C解析線粒體膜具有選擇透過(guò)性，Cu2+屬于離子，其進(jìn)入線粒體的方式為主動(dòng)運(yùn)輸或協(xié)助擴(kuò)散，這兩種方式都需要轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的協(xié)助，所以Cu2+進(jìn)入線粒體