細胞因子和免疫細胞表面分子試題含答案一、單項選擇題（每題1分，共20題）1.下列哪種細胞因子主要由活化的T細胞分泌，能促進T細胞、B細胞增殖分化？A.IL1B.IL2C.IL6D.IL102.參與B細胞抗原識別的主要表面分子是？A.TCRB.BCRC.CD3D.CD163.具有抗病毒作用的細胞因子是？A.TNFαB.IFNγC.IL4D.GMCSF4.屬于共刺激分子的CD分子是？A.CD3B.CD28C.CD4D.CD85.下列哪項不是細胞因子的共同特性？A.多效性B.特異性C.重疊性D.網絡性6.表達于所有成熟T細胞表面的CD分子是？A.CD4B.CD8C.CD3D.CD197.主要由單核巨噬細胞分泌，能誘導急性期蛋白產生的細胞因子是？A.IL2B.IL6C.IL12D.IFNα8.B細胞表面的協(xié)同刺激分子受體是？A.CD28B.CD40C.CD80D.CD869.能促進造血干細胞增殖分化的細胞因子是？A.TNFβB.CSFC.IFNγD.IL1710.屬于免疫球蛋白超家族的黏附分子是？A.L選擇素B.ICAM1C.β1整合素D.E選擇素11.Th2細胞分泌的特征性細胞因子是？A.IFNγB.IL4C.IL12D.TNFα12.T細胞表面識別MHCⅠ類分子的受體是？A.CD4B.CD8C.CD2D.CD2513.具有趨化作用的細胞因子屬于？A.白細胞介素B.干擾素C.腫瘤壞死因子D.趨化因子14.B細胞表面與FcγRⅡB功能相關的分子是？A.CD19B.CD21C.CD32D.CD7915.能抑制Th1細胞分化的細胞因子是？A.IL2B.IL4C.IL12D.IFNγ16.屬于NK細胞表面活化性受體的是？A.KIR2DLB.NKG2DC.KIR3DLD.CD94/NKG2A17.主要由Th17細胞分泌，參與炎癥反應的細胞因子是？A.IL10B.IL17C.IL22D.TGFβ18.表達于APC表面，與T細胞CD28結合的共刺激分子是？A.CD40B.CD80/CD86C.CD152D.CD2719.下列哪種細胞因子具有抑制免疫應答的作用？A.IL2B.IL10C.IL6D.IL1720.T細胞受體（TCR）的信號轉導主要依賴于？A.CD3分子B.CD4分子C.CD8分子D.CD2分子二、多項選擇題（每題2分，共10題）1.屬于Ⅰ型細胞因子受體家族的有？A.IL2RB.IL4RC.IFNγRD.GMCSFR2.B細胞表面的抗原識別相關分子包括？A.BCR（mIg）B.CD79a/CD79bC.CD19/CD21/CD81復合體D.CD403.具有促進Th1細胞分化作用的細胞因子是？A.IL12B.IFNγC.IL4D.TGFβ4.屬于黏附分子的有？A.整合素家族B.選擇素家族C.免疫球蛋白超家族D.鈣黏蛋白家族5.NK細胞表面的抑制性受體包括？A.KIR2DLB.KIR3DLC.NKG2DD.CD94/NKG2A6.細胞因子的作用方式包括？A.自分泌B.旁分泌C.內分泌D.胞內分泌7.T細胞表面的協(xié)同刺激分子包括？A.CD28B.ICOSC.CTLA4D.PD18.由巨噬細胞分泌的細胞因子有？A.IL1B.TNFαC.IL6D.IL129.B細胞表面的Fc受體包括？A.FcγRⅡB（CD32）B.FcεRⅡ（CD23）C.FcαR（CD89）D.FcγRⅠ（CD64）10.參與T細胞活化雙信號的分子是？A.TCRMHC抗原肽復合物B.CD28CD80/CD86C.BCR抗原D.CD40CD40L三、名詞解釋（每題3分，共10題）1.細胞因子2.CD分子3.黏附分子4.主要組織相容性復合體（MHC）分子5.趨化因子6.共刺激分子7.細胞因子受體8.TCR復合體9.BCR復合體10.免疫檢查點分子四、簡答題（每題6分，共10題）1.簡述細胞因子的共同特性。2.列舉5種Th1細胞分泌的主要細胞因子及其功能。3.簡述B細胞表面重要的膜分子及其作用。4.比較IL2和IL4的主要來源及生物學功能。5.說明T細胞表面CD4和CD8分子的作用。6.列舉3類黏附分子并各舉1例，說明其功能。7.簡述NK細胞表面活化性受體與抑制性受體的作用機制。8.說明IFNγ的主要來源及抗病毒、免疫調節(jié)作用。9.列舉B細胞活化所需的雙信號及其分子基礎。10.簡述TNFα的主要來源及在炎癥反應中的作用。五、論述題（每題10分，共5題）1.論述細胞因子網絡在感染免疫應答中的作用機制。2.詳述T細胞和B細胞表面分子在特異性免疫應答中的協(xié)同作用。3.結合CD分子的功能，分析CD20單抗治療B細胞淋巴瘤的機制。4.論述免疫檢查點分子（如CTLA4、PD1）的調控機制及其在腫瘤免疫治療中的應用。5.結合細胞因子與免疫細胞表面分子的相互作用，分析過敏性哮喘的發(fā)病機制。答案一、單項選擇題1.B2.B3.B4.B5.B6.C7.B8.B9.B10.B11.B12.B13.D14.C15.B16.B17.B18.B19.B20.A二、多項選擇題1.ABD2.ABC3.AB4.ABCD5.ABD6.ABC7.ABCD8.ABCD9.AB10.AB三、名詞解釋1.細胞因子：由免疫細胞（如T/B細胞、巨噬細胞）及非免疫細胞（如成纖維細胞、內皮細胞）合成并分泌的小分子蛋白質或糖蛋白，通過結合細胞表面相應受體發(fā)揮調節(jié)免疫應答、參與炎癥反應、促進造血等生物學作用。2.CD分子：指應用單克隆抗體鑒定法對細胞表面分子進行分類編號的統(tǒng)稱（ClusterofDifferentiation），CD分子多為跨膜糖蛋白，參與細胞間識別、黏附、活化等過程。3.黏附分子：介導細胞間或細胞與細胞外基質間相互接觸和結合的一類分子，多為跨膜糖蛋白，包括整合素家族、選擇素家族、免疫球蛋白超家族等，參與免疫細胞遷移、活化及炎癥反應。4.MHC分子：主要組織相容性復合體編碼的一類細胞表面糖蛋白，分為MHCⅠ類和MHCⅡ類分子，分別提呈內源性和外源性抗原肽供T細胞識別，是啟動特異性免疫應答的關鍵分子。5.趨化因子：一類具有趨化作用的細胞因子，通過與靶細胞表面趨化因子受體結合，介導免疫細胞向炎癥或免疫應答部位定向遷移，如IL8（CXCL8）、MCP1（CCL2）等。6.共刺激分子：為T/B細胞活化提供第二信號的膜分子及其配體，如T細胞表面CD28與APC表面CD80/CD86結合，B細胞表面CD40與Th細胞表面CD40L結合，缺乏共刺激信號將導致免疫細胞失能或凋亡。7.細胞因子受體：細胞表面或胞內與細胞因子特異性結合的分子，多為跨膜糖蛋白，分為Ⅰ型、Ⅱ型、腫瘤壞死因子受體超家族等，通過信號轉導啟動細胞生物學效應。8.TCR復合體：T細胞表面的抗原識別結構，由TCR（αβ或γδ異二聚體）和CD3分子（γ、δ、ε、ζ、η鏈組成的復合體）組成，TCR識別MHC抗原肽復合物，CD3負責將信號轉導至胞內。9.BCR復合體：B細胞表面的抗原識別結構，由BCR（膜結合型免疫球蛋白mIg）和Igα（CD79a）/Igβ（CD79b）異二聚體組成，mIg識別特異性抗原，Igα/Igβ負責傳遞活化信號。10.免疫檢查點分子：一類負調控免疫應答的膜分子，通過抑制T細胞過度活化避免自身免疫損傷，如CTLA4（與CD28競爭結合CD80/CD86）、PD1（與PDL1結合），其異常可導致腫瘤免疫逃逸。四、簡答題1.細胞因子的共同特性包括：①多效性：一種細胞因子可作用于多種靶細胞，產生不同效應；②重疊性：不同細胞因子可作用于同一靶細胞，產生相似效應；③協(xié)同性：兩種或以上細胞因子聯(lián)合作用時效應增強；④拮抗性：一種細胞因子可抑制另一種細胞因子的效應；⑤網絡性：細胞因子間通過合成分泌、受體表達、生物學效應相互調控，形成復雜網絡；⑥高效性：極低濃度（pmol水平）即可發(fā)揮作用；⑦分泌性：多以自分泌、旁分泌或內分泌方式作用于局部或全身。2.Th1細胞分泌的主要細胞因子及功能：①IFNγ：激活巨噬細胞增強其吞噬殺傷能力，促進MHC分子表達，抑制Th2細胞分化；②IL2：促進T細胞、NK細胞增殖活化；③TNFβ（淋巴毒素）：誘導靶細胞凋亡，參與炎癥反應；④IL12：促進Th1細胞自身分化并增強NK細胞活性；⑤GMCSF：刺激骨髓造血干細胞分化為粒細胞和巨噬細胞，增強固有免疫。3.B細胞表面重要膜分子及作用：①BCR（mIg）：識別特異性抗原表位；②CD79a/CD79b：與BCR組成復合體，傳遞抗原識別信號；③CD19/CD21/CD81復合體：增強BCR信號（CD19傳遞信號，CD21結合補體片段C3d，橋接固有免疫與適應性免疫）；④CD40：與Th細胞CD40L結合，提供B細胞活化第二信號；⑤CD80/CD86：作為共刺激分子與T細胞CD28結合，促進T細胞活化；⑥FcγRⅡB（CD32）：結合免疫復合物中的IgGFc段，負調控B細胞活化（抑制信號）；⑦MHCⅡ類分子：提呈外源性抗原肽供Th細胞識別。4.IL2與IL4的比較：①來源：IL2主要由活化的CD4+Th1細胞、CD8+T細胞分泌；IL4主要由活化的CD4+Th2細胞、肥大細胞、嗜堿性粒細胞分泌。②功能：IL2促進T細胞（尤其是CD8+T細胞）、B細胞、NK細胞增殖分化，增強細胞毒性；IL4促進B細胞增殖分化為漿細胞并誘導IgE類別轉換，促進Th2細胞分化，抑制Th1細胞分化，參與過敏反應和體液免疫。5.T細胞表面CD4和CD8分子的作用：①CD4分子：為單鏈跨膜糖蛋白，與MHCⅡ類分子β2結構域結合，增強TCR與MHC抗原肽的結合親和力；作為信號轉導分子，其胞內段與Lck激酶結合，參與T細胞活化信號傳遞；CD4+T細胞主要為Th細胞，輔助體液免疫和細胞免疫。②CD8分子：為αβ或αα異二聚體，與MHCⅠ類分子α3結構域結合，增強TCR與MHCⅠ類分子抗原肽的結合；胞內段同樣結合Lck激酶，參與信號轉導；CD8+T細胞主要為細胞毒性T細胞（CTL），介導靶細胞殺傷。6.三類黏附分子及功能舉例：①整合素家族（如VLA4，α4β1）：表達于淋巴細胞表面，與血管內皮細胞的VCAM1結合，介導淋巴細胞歸巢至炎癥部位；②選擇素家族（如L選擇素，CD62L）：表達于淋巴細胞表面，與內皮細胞的糖配體（如CD34）結合，參與淋巴細胞滾動黏附于血管內皮；③免疫球蛋白超家族（如ICAM1，CD54）：表達于內皮細胞或APC表面，與T細胞的LFA1（整合素）結合，增強細胞間黏附并參與T細胞活化信號傳遞。7.NK細胞活化性受體與抑制性受體的作用機制：NK細胞通過表面活化性受體（如NKG2D、CD16）和抑制性受體（如KIR、CD94/NKG2A）的信號平衡決定是否活化。抑制性受體識別正常細胞表面的MHCⅠ類分子（如KIR識別HLAA/B/C，CD94/NKG2A識別HLAE），傳遞抑制信號（胞內段含ITIM基序，招募磷酸酶抑制活化信號）；當靶細胞因感染或惡變導致MHCⅠ類分子表達下調（“丟失自我”），抑制信號減弱，活化性受體（如NKG2D識別應激誘導分子MICA/B）傳遞活化信號（胞內段含ITAM基序或通過接頭蛋白傳遞激活信號），NK細胞被激活并殺傷靶細胞。8.IFNγ的來源及作用：①來源：主要由活化的CD4+Th1細胞、CD8+CTL細胞和NK細胞分泌。②抗病毒作用：誘導宿主細胞表達抗病毒蛋白（如2'5'寡腺苷酸合成酶、蛋白激酶R），降解病毒mRNA并抑制病毒蛋白合成；增強MHCⅠ類分子表達，促進CTL識別病毒感染細胞。③免疫調節(jié)作用：激活巨噬細胞（增強吞噬、氧化殺菌及抗原提呈能力）；促進Th1細胞分化并抑制Th2細胞分化；增強NK細胞殺傷活性；上調APC表面MHCⅡ類分子和共刺激分子（CD80/CD86）表達，增強適應性免疫應答。9.B細胞活化雙信號：①第一信號（抗原識別信號）：BCR（mIg）識別特異性抗原表位，通過Igα/Igβ將信號轉導至胞內；同時，CD19/CD21/CD81復合體中的CD21結合抗原表面的補體片段（如C3d），增強BCR信號（協(xié)同受體作用）。②第二信號（共刺激信號）：活化的Th細胞表面CD40L與B細胞表面CD40結合，提供關鍵共刺激信號；此外，B細胞表面CD80/CD86與Th細胞表面CD28結合，也可促進Th細胞活化并反饋增強B細胞活化。雙信號協(xié)同誘導B細胞增殖分化為漿細胞或記憶B細胞。10.TNFα的來源及炎癥作用：①來源：主要由活化的單核巨噬細胞、NK細胞、T細胞分泌。②炎癥反應中的作用：直接誘導血管內皮細胞表達黏附分子（如E選擇素、ICAM1），促進中性粒細胞和單核細胞黏附浸潤；刺激內皮細胞分泌趨化因子（如IL8），招募白細胞至炎癥部位；誘導內皮細胞通透性增加，促進血漿蛋白滲出（局部紅腫）；刺激肝細胞合成急性期蛋白（如C反應蛋白），增強固有免疫；激活中性粒細胞和巨噬細胞，增強其吞噬殺傷能力；高濃度時可引起發(fā)熱（作用于下丘腦體溫調節(jié)中樞）、代謝紊亂，甚至導致感染性休克（大量TNFα誘導血管擴張、血容量下降）。五、論述題1.細胞因子網絡在感染免疫應答中的作用機制可分為固有免疫階段和適應性免疫階段：（1）固有免疫階段（感染早期，048小時）：①病原體入侵后，巨噬細胞、樹突狀細胞（DC）通過模式識別受體（PRR）識別病原體相關分子模式（PAMP），激活并分泌促炎細胞因子（如IL1、IL6、TNFα）和趨化因子（如IL8、MCP1）。②IL1、TNFα作用于血管內皮細胞，誘導黏附分子表達，促進中性粒細胞和單核細胞黏附遷移；IL8（CXCL8）趨化中性粒細胞至感染部位，增強其吞噬殺菌能力；IL6刺激肝細胞合成急性期蛋白（如C反應蛋白、甘露糖結合凝集素），通過補體激活或調理作用清除病原體。③IFNα/β（Ⅰ型干擾素）由病毒感染的細胞或漿細胞樣DC分泌，誘導宿主細胞抗病毒蛋白表達，抑制病毒復制；同時增強NK細胞殺傷活性，NK細胞分泌IFNγ，激活巨噬細胞增強其吞噬和抗原提呈能力。（2）適應性免疫階段（感染48小時后）：①DC提呈抗原至淋巴結，分泌IL12，誘導初始CD4+T細胞向Th1細胞分化；Th1細胞分泌IFNγ，促進MHC分子表達和巨噬細胞活化（形成肉芽腫，限制胞內病原體擴散）；同時，IFNγ抑制Th2細胞分化，偏向細胞免疫應答（針對胞內病原體如結核分枝桿菌）。②若為胞外病原體（如細菌），DC分泌IL4（可能來自肥大細胞），誘導Th2細胞分化；Th2細胞分泌IL4、IL5、IL13：IL4促進B細胞增殖并誘導IgG1、IgE類別轉換；IL5激活嗜酸性粒細胞（抗寄生蟲）；IL13促進黏液分泌和氣道重塑（抗蠕蟲感染）。③Th17細胞分泌IL17，誘導上皮細胞、成纖維細胞分泌GCSF和GMCSF，促進中性粒細胞提供，增強固有免疫；同時IL17刺激趨化因子分泌，招募中性粒細胞至黏膜感染部位（如肺部、腸道）。④調節(jié)性T細胞（Treg）分泌IL10、TGFβ，抑制過度炎癥反應，防止組織損傷；IL10抑制巨噬細胞和DC的活化及細胞因子分泌，TGFβ抑制T細胞增殖和效應功能。細胞因子通過多效性、協(xié)同性和拮抗性形成網絡：如IL12與IFNγ協(xié)同促進Th1分化，而IL4與IL10拮抗Th1效應；TNFα與IL1協(xié)同誘導炎癥，而IL10抑制兩者的分泌。這種動態(tài)平衡確保感染被有效清除，同時避免免疫病理損傷。2.T細胞和B細胞表面分子在特異性免疫應答中的協(xié)同作用主要體現在抗原識別、活化信號傳遞及效應功能調控三個階段：（1）抗原識別階段：①APC（如DC、巨噬細胞、B細胞）攝取外源性抗原，加工為抗原肽MHCⅡ類分子復合物，表達于表面。②T細胞通過TCR識別APC表面的抗原肽MHCⅡ類分子復合物（CD4+Th細胞）或抗原肽MHCⅠ類分子復合物（CD8+CTL細胞）；CD4分子與MHCⅡ類分子結合，CD8分子與MHCⅠ類分子結合，增強TCR識別的親和力（共受體作用）。③B細胞通過BCR（mIg）直接識別天然抗原的構象表位（無需抗原加工提呈），同時，抗原表面的補體片段（如C3d）與B細胞CD21（CR2）結合，通過CD19/CD21/CD81復合體增強BCR信號（協(xié)同受體作用）。（2）活化信號傳遞階段（雙信號模型）：①T細胞活化：第一信號來自TCRMHC抗原肽復合物，通過CD3分子將信號轉導至胞內（PLCγ活化、鈣內流、轉錄因子激活）；第二信號（共刺激信號）來自APC表面的CD80/CD86與T細胞CD28結合，誘導IL2基因轉錄，促進T細胞增殖分化。若缺乏第二信號，T細胞將失能或凋亡。②B細胞活化：第一信號來自BCR抗原結合，通過Igα/Igβ傳遞信號（激活PI3K、MAPK通路）；第二信號主要來自活化的Th細胞：Th細胞表面CD40L與B細胞CD40結合（關鍵共刺激信號），誘導B細胞增殖并啟動抗體類別轉換；此外，Th細胞分泌的細胞因子（如IL4、IL5、IL6）為B細胞提供第三信號，調控其分化為漿細胞或記憶B細胞。（3）效應功能調控階段：①Th細胞輔助B細胞：活化的Th細胞遷移至B細胞區(qū)（淋巴結生發(fā)中心），通過CD40LCD40相互作用和分泌細胞因子（如IL4誘導IgE、IL21促進漿細胞分化），幫助B細胞完成體細胞高頻突變、抗體類別轉換和記憶B細胞形成。②CTL殺傷靶細胞：活化的CD8+CTL通過TCR識別靶細胞（病毒感染或腫瘤細胞）表面的抗原肽MHCⅠ類分子復合物，同時通過黏附分子（如LFA1ICAM1）增強黏附；釋放穿孔素、顆粒酶誘導靶細胞凋亡，或通過FasLFas途徑誘導凋亡。③調節(jié)性T細胞（Treg）的負調控：Treg表面CTLA4與APC的CD80/CD86結合（親和力高于CD28），競爭性抑制共刺激信號；分泌IL10、TGFβ抑制Th細胞和B細胞活化，維持免疫耐受。綜上，T細胞與B細胞通過表面分子（TCR/BCR、共受體、共刺激分子、細胞因子受體）的相互作用，實現抗原識別的特異性、活化信號的協(xié)同放大及效應功能的精細調控，共同完成適應性免疫應答。3.CD20單抗治療B細胞淋巴瘤的機制基于CD20分子的生物學特性及抗體介導的多重效應：（1）CD20分子的特性：CD20是B細胞表面的跨膜糖蛋白（屬于MS4A家族），表達于前B細胞至成熟B細胞階段（漿細胞不表達），參與B細胞活化、增殖及鈣內流調控。B細胞淋巴瘤細胞（如彌漫大B細胞淋巴瘤、濾泡性淋巴瘤）通常高表達CD20，是理想的治療靶點。（2）CD20單抗的作用機制：①抗體依賴的細胞介導的細胞毒性（ADCC）：單抗（如利妥昔單抗，人鼠嵌合型）的Fab段結合腫瘤細胞表面CD20，Fc段與NK細胞、巨噬細胞表面的FcγRⅠ（CD64）、FcγRⅢ（CD16）結合，激活效應細胞釋放穿孔素、顆粒酶或通過TNF家族分子誘導腫瘤細胞凋亡。②補體依賴的細胞毒性（CDC）：單抗結合CD20后，激活補體經典途徑，形成膜攻擊復合物（MAC），導致腫瘤細胞膜穿孔、細胞裂解；同時，補體片段（如C3b）沉積于腫瘤細胞表面，通過巨噬細胞的補體受體（CR1、CR3）增強吞噬（調理作用）。③直接誘導腫瘤細胞凋亡：CD20單抗交聯(lián)CD20分子后，可通過以下途徑誘導凋亡：a.干擾CD20介導的鈣內流（CD20參與B細胞活化時的Ca2+通道調控），破壞細胞內鈣穩(wěn)態(tài)；b.激活促凋亡信號通路（如線粒體途徑，Bax/Bcl2比例失衡）；c.下調抗凋亡蛋白（如Bcl2）表達，促進caspase級聯(lián)反應。④免疫調節(jié)作用：清除腫瘤細胞的同時，單抗可清除正常B細胞（治療后B細胞計數下降），但不影響漿細胞（無CD20），因此抗體產生短暫受抑（不影響已存在的抗體）；此外，可能通過調節(jié)腫瘤微環(huán)境，抑制血管提供或增強APC的抗原提呈能力（腫瘤細胞凋亡后釋放抗原，被DC攝取提呈，激活特異性T細胞應答）。（3）臨床優(yōu)勢：CD20單抗聯(lián)合化療（如RCHOP方案）顯著提高了B細胞淋巴瘤的緩解率和生存期，因其靶向性強、副作用相對可控（主要為輸注反應、感染風險增加），是B細胞淋巴瘤的一線治療方案。4.免疫檢查點分子的調控機制及腫瘤免疫治療應用：（1）免疫檢查點分子的調控機制：①CTLA4（CD152）：表達于活化的T細胞表面，與CD28同源，可與APC表面的CD80/CD86結合（親和力是CD28的20倍）。CTLA4的胞內段含ITIM基序，招募磷酸酶（如SHP1），抑制CD28介導的PI3KAKT通路，從而抑制IL2分泌和T細胞增殖；此外，CTLA4可通過轉胞吞作用清除APC表面的CD80/CD86，減少共刺激信號。CTLA4的主要作用是在T細胞活化早期（淋巴結內）負調控初始T細胞的活化，防止過度應答。②PD1（CD279）：表達于活化的T細胞、B細胞、NK細胞表面，配體為PDL1（B7H1，CD274）和PDL2（B7DC，CD273）。PDL1廣泛表達于腫瘤細胞、APC及非免疫細胞（如血管內皮細胞），PDL2主要表達于DC和巨噬細胞。PD1的胞內段含ITIM和ITSM基序，與配體結合后招募SHP2，抑制TCR和CD28介導的信號（如MAPK、AKT通路），誘導T細胞耗竭（表現為增殖能力下降、效應因子分泌減少、抑制性受體高表達）。PD1/PDL1通路主要在效應階段（腫瘤微環(huán)境中）抑制T細胞對腫瘤細胞的殺傷，是腫瘤免疫逃逸的關鍵機制。（2）在腫瘤免疫治療中的應用：①CTLA4抑制劑（如伊匹木單抗）：通過阻斷CTLA4與CD80/CD86的結合，解除對初始T細胞活化的抑制，促進T細胞克隆擴增。臨床用于黑色素瘤（與PD1抑制劑聯(lián)合），但由于CTLA4在淋巴結中廣泛調控T細胞，其抑制劑易引發(fā)免疫相關不良反應（如結腸炎、肝炎）。②PD1/PDL1抑制劑（如帕博利珠單抗、納武利尤單抗、阿替利珠單抗）：通過阻斷PD1與PDL1的結合，恢復腫瘤微環(huán)境中耗竭T細胞的功能（增強增殖、細胞因子分泌和殺傷活性）。PDL1在腫瘤細胞表面的表達（通過免疫組化檢測）可作為療效預測指標，但部分PDL1陰性腫瘤仍可能因浸潤T細胞表達PD1而獲益。③聯(lián)合治療：CTLA4抑制劑與PD1抑制劑聯(lián)合（如伊匹木單抗+納武利尤單抗）可同時解除初始活化和效應階段的抑制，增強抗腫瘤效果，但毒性更高；此外，PD1抑制劑聯(lián)合化療（如非小細胞肺癌）、靶向治療（如肝癌）或放療可通過不同機制協(xié)同殺傷腫瘤。（3）挑戰(zhàn)與進展：部分患者對免疫檢查點抑制劑無響應（原發(fā)性耐藥）或治療后出現耐藥（繼發(fā)性耐藥），可能與腫瘤突變負荷低、MHC分子表達下調、抑制性微環(huán)境（如Treg浸潤、IDO酶活性升高）有關。新型策略包括開發(fā)雙特異性抗體（如靶向PD1和CTLA4）、個體化腫瘤疫苗（增強抗原提呈）、CART細胞治療（繞過TCRMHC限制）等，以進一步提高療效。5.過敏性哮喘的發(fā)病機制涉及細胞因子與免疫細胞表面分子的異常相互作用，主要環(huán)節(jié)如下：（1）變應原致敏階段：①變應原（如塵螨、花粉）經呼吸道進入，被氣道黏膜的DC攝取加工，提呈為抗原肽MHCⅡ類分子復合物。②DC表面的模式識別受體（如TLR4識別塵螨的脂多糖）激活，分泌IL4（可能由肥大細胞或嗜堿性粒細胞預分泌），誘導初始CD4+T細胞向Th2細胞分化（關鍵轉錄因子GATA3上調）。③Th2細胞表面CD40L與DC表面CD40結合，促進DC分泌更多IL4，放大Th2極化；