麻醉生理學(xué)復(fù)習(xí)題(含答案)一、選擇題（每題2分，共40分）1.關(guān)于γ氨基丁酸（GABA）受體與麻醉藥作用的關(guān)系，正確的是：A.吸入麻醉藥主要激活GABAA受體氯通道B.靜脈麻醉藥（如丙泊酚）主要抑制GABA受體C.GABAB受體與氯離子內(nèi)流直接相關(guān)D.所有麻醉藥均通過(guò)GABA受體發(fā)揮作用答案：A（吸入麻醉藥和靜脈麻醉藥（如丙泊酚、依托咪酯）均能增強(qiáng)GABAA受體介導(dǎo)的氯離子內(nèi)流，導(dǎo)致神經(jīng)元超極化，產(chǎn)生抑制效應(yīng)；GABAB受體通過(guò)G蛋白偶聯(lián)調(diào)節(jié)鉀通道或鈣通道，與氯離子無(wú)直接關(guān)聯(lián)；NMDA受體拮抗劑（如氯胺酮）則不依賴GABA通路。）2.二氧化碳分壓（PaCO?）對(duì)腦血流（CBF）的影響呈線性關(guān)系的范圍是：A.2080mmHgB.3060mmHgC.4070mmHgD.1050mmHg答案：B（PaCO?在3060mmHg范圍內(nèi)，CBF與PaCO?呈近似線性正相關(guān)，每升高1mmHg，CBF增加12ml/(100g·min)；低于30mmHg時(shí)腦血管收縮達(dá)極限，高于60mmHg時(shí)血管擴(kuò)張接近飽和。）3.阿片類(lèi)藥物抑制呼吸的主要機(jī)制是：A.直接抑制延髓呼吸中樞對(duì)CO?的敏感性B.降低外周化學(xué)感受器對(duì)缺氧的反應(yīng)C.抑制脊髓呼吸相關(guān)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元D.減少肺泡通氣量導(dǎo)致CO?潴留答案：A（阿片類(lèi)藥物通過(guò)作用于延髓背側(cè)呼吸組（DRG）和腹側(cè)呼吸組（VRG）的μ受體，降低呼吸中樞對(duì)CO?的反應(yīng)性，表現(xiàn)為潮氣量減少、呼吸頻率減慢，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)呼吸暫停；外周化學(xué)感受器影響次要。）4.關(guān)于吸入麻醉藥的最低肺泡有效濃度（MAC），錯(cuò)誤的是：A.是50%患者對(duì)切皮刺激無(wú)體動(dòng)反應(yīng)的肺泡濃度B.年齡越大，MAC越低（>65歲每增加10歲，MAC降低約6%）C.低體溫（<30℃）時(shí)MAC升高D.合并慢性酒精中毒者M(jìn)AC升高答案：C（低體溫（<30℃）會(huì)抑制神經(jīng)元代謝，降低MAC；慢性酒精中毒因神經(jīng)適應(yīng)性改變，需更高濃度麻醉藥，MAC升高；年齡與MAC呈負(fù)相關(guān)，新生兒和老年人MAC較低。）5.丙泊酚對(duì)心血管系統(tǒng)的影響主要表現(xiàn)為：A.心肌收縮力增強(qiáng)，外周血管阻力增加B.心肌收縮力抑制，外周血管阻力降低C.心率顯著增快，心輸出量增加D.對(duì)冠狀動(dòng)脈血流無(wú)影響答案：B（丙泊酚通過(guò)抑制心肌細(xì)胞L型鈣通道和激活血管平滑肌鉀通道，導(dǎo)致心肌收縮力減弱、外周血管擴(kuò)張（阻力降低），常引起血壓下降；心率多保持穩(wěn)定或輕度減慢，冠狀動(dòng)脈血流因灌注壓下降可能減少，但心肌氧耗也降低。）6.腦代謝率（CMRO?）與腦血流（CBF）的關(guān)系遵循：A.壓力自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制B.代謝性耦合機(jī)制C.神經(jīng)源性調(diào)節(jié)機(jī)制D.化學(xué)性調(diào)節(jié)機(jī)制答案：B（腦存在代謝血流耦合，即CMRO?升高時(shí)（如神經(jīng)元活動(dòng)增強(qiáng)），局部代謝產(chǎn)物（如H?、CO?、腺苷）增加，引起腦血管擴(kuò)張，CBF相應(yīng)增加；壓力自動(dòng)調(diào)節(jié)指平均動(dòng)脈壓（MAP）在60150mmHg時(shí)CBF保持穩(wěn)定，與代謝無(wú)關(guān)。）7.肌松藥琥珀膽堿引起的高鉀血癥最易發(fā)生于：A.正常成人擇期手術(shù)B.燒傷后3天內(nèi)患者C.脊髓損傷后2周6個(gè)月患者D.慢性腎功能不全代償期患者答案：C（琥珀膽堿通過(guò)激活骨骼肌N?受體引起去極化，正常情況下鉀離子釋放量有限（約0.51.0mmol/L）；但在神經(jīng)肌肉去神經(jīng)支配（如脊髓損傷、燒傷2周后、嚴(yán)重創(chuàng)傷）時(shí)，肌細(xì)胞膜大量表達(dá)異常N?受體，用藥后鉀離子大量釋放（可升高25mmol/L），導(dǎo)致嚴(yán)重高鉀血癥甚至心搏驟停。）8.關(guān)于麻醉藥對(duì)肝功能的影響，正確的是：A.異氟烷可劑量依賴性抑制肝血流B.七氟烷在鈉石灰中分解產(chǎn)生的復(fù)合物A無(wú)肝毒性C.丙泊酚主要經(jīng)腎臟代謝，對(duì)肝無(wú)影響D.芬太尼可引起Oddi括約肌痙攣，升高膽管壓力答案：D（芬太尼通過(guò)μ受體興奮導(dǎo)致Oddi括約肌收縮，膽管壓力升高（可被納洛酮逆轉(zhuǎn)）；異氟烷對(duì)肝血流影響較?。ㄒ驍U(kuò)張肝動(dòng)脈），而恩氟烷可抑制肝血流；七氟烷分解產(chǎn)生的復(fù)合物A在高濃度（>2MAC·h）時(shí)可能引起大鼠腎毒性，但臨床濃度下對(duì)人無(wú)明確肝毒性；丙泊酚經(jīng)肝臟葡糖醛酸化代謝，嚴(yán)重肝功能不全需調(diào)整劑量。）9.低溫（32℃）對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響不包括：A.心率減慢（每降1℃，心率約減510次/分）B.心肌收縮力增強(qiáng)C.血液黏滯度增加D.室顫閾值降低答案：B（低溫時(shí)心肌細(xì)胞內(nèi)鈣轉(zhuǎn)運(yùn)減慢，收縮力減弱；心率因竇房結(jié)興奮性降低而減慢；血液黏滯度隨溫度下降而增加（25℃時(shí)約為正常2倍）；低溫（<30℃）時(shí)心肌電穩(wěn)定性下降，室顫閾值顯著降低。）10.關(guān)于肺通氣/血流（V/Q）比值，麻醉狀態(tài)下常見(jiàn)的改變是：A.V/Q比值升高（死腔樣通氣增加）B.V/Q比值降低（功能性分流增加）C.V/Q比值均勻分布D.無(wú)顯著變化答案：B（麻醉后因膈肌松弛、肺容量降低（FRC減少約20%），導(dǎo)致低垂肺區(qū)小氣道閉合，血流通過(guò)無(wú)通氣或低通氣肺泡（功能性分流），V/Q比值降低（正常0.8，麻醉后可降至0.6）；同時(shí)因麻醉藥抑制hypoxicpulmonaryvasoconstriction（HPV），加重低氧血癥。）11.局麻藥中毒時(shí)，最先出現(xiàn)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀是：A.癲癇發(fā)作B.意識(shí)喪失C.口舌麻木、眩暈D.呼吸抑制答案：C（局麻藥對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用呈雙向性，低濃度抑制抑制性神經(jīng)元（先出現(xiàn)興奮癥狀如口舌麻木、眩暈、耳鳴），高濃度直接抑制興奮性神經(jīng)元（出現(xiàn)意識(shí)喪失、癲癇、呼吸抑制）；心血管毒性（如心律失常）多晚于中樞癥狀。）12.右美托咪定的主要作用靶點(diǎn)是：A.α?腎上腺素能受體B.α?腎上腺素能受體（α?A亞型）C.β?腎上腺素能受體D.M?膽堿能受體答案：B（右美托咪定是高選擇性α?受體激動(dòng)劑（α?:α?=1620:1），主要作用于藍(lán)斑核的α?A亞型，產(chǎn)生鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、抗焦慮作用，同時(shí)抑制交感神經(jīng)活性，降低血壓和心率。）13.麻醉誘導(dǎo)期低血壓的常見(jiàn)原因不包括：A.麻醉藥直接抑制心肌收縮力B.容量不足（禁食、術(shù)前脫水）C.迷走神經(jīng)反射（如喉鏡刺激）D.兒茶酚胺釋放增加答案：D（誘導(dǎo)期低血壓主要因麻醉藥（如丙泊酚、咪達(dá)唑侖）抑制心肌、擴(kuò)張血管，以及術(shù)前容量不足；喉鏡刺激可能引起交感興奮（高血壓），但插管后可能因加深麻醉或迷走反射導(dǎo)致血壓下降；兒茶酚胺釋放增加會(huì)升高血壓，不是低血壓原因。）14.關(guān)于腦缺血再灌注損傷的機(jī)制，錯(cuò)誤的是：A.自由基大量提供（如超氧陰離子）B.細(xì)胞內(nèi)鈣超載C.興奮性氨基酸（如谷氨酸）釋放減少D.炎癥因子（如TNFα）激活答案：C（腦缺血時(shí)能量耗竭導(dǎo)致突觸前膜谷氨酸大量釋放，同時(shí)后膜NMDA受體激活引起鈣內(nèi)流，加重?fù)p傷；再灌注時(shí)氧自由基提供、鈣超載、炎癥反應(yīng)共同參與損傷過(guò)程。）15.控制性降壓時(shí)，MAP的安全下限通常為：A.4050mmHgB.5060mmHgC.6070mmHgD.7080mmHg答案：B（健康成人腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)下限為5060mmHg，低于此值可能出現(xiàn)腦缺血；冠心病患者需更高下限（7080mmHg）以保證冠脈灌注；控制性降壓時(shí)MAP一般維持在5060mmHg，時(shí)間不超過(guò)30分鐘。）16.新生兒麻醉時(shí)，肺泡氣動(dòng)脈血氧分壓差（AaDO?）增大的主要原因是：A.肺順應(yīng)性高B.功能殘氣量（FRC）相對(duì)較大C.肺內(nèi)分流（生理性）增加D.呼吸頻率慢答案：C（新生兒存在生理性右向左分流（卵圓孔、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉），肺內(nèi)分流率可達(dá)1015%（成人<5%），導(dǎo)致AaDO?增大；FRC相對(duì)較小（約30ml/kg，成人為3545ml/kg），呼吸頻率快（3040次/分），肺順應(yīng)性較低。）17.關(guān)于麻醉藥對(duì)腎功能的影響，正確的是：A.異氟烷可顯著減少腎血流（RBF）B.七氟烷代謝產(chǎn)生的無(wú)機(jī)氟離子（F?）無(wú)腎毒性C.呋塞米在麻醉狀態(tài)下利尿作用增強(qiáng)D.低血壓（MAP<60mmHg）持續(xù)1小時(shí)可導(dǎo)致急性腎損傷答案：B（七氟烷代謝率低（<5%），產(chǎn)生的F?濃度（<20μmol/L）遠(yuǎn)低于腎毒性閾值（>50μmol/L）；異氟烷因擴(kuò)張腎血管，RBF和腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）維持較好；麻醉時(shí)交感興奮和抗利尿激素（ADH）分泌增加，呋塞米作用可能減弱；低血壓持續(xù)時(shí)間、嚴(yán)重程度及是否合并腎缺血（如低血容量）共同決定腎損傷風(fēng)險(xiǎn)。）18.硬膜外麻醉時(shí)，局麻藥擴(kuò)散至蛛網(wǎng)膜下腔的主要途徑是：A.硬膜血管叢吸收B.神經(jīng)根鞘膜滲透C.椎旁間隙擴(kuò)散D.腦脊液直接溝通答案：B（硬膜外腔與蛛網(wǎng)膜下腔通過(guò)神經(jīng)根鞘膜（袖套）相連，局麻藥可經(jīng)此滲透入蛛網(wǎng)膜下腔；硬膜血管叢吸收主要影響局麻藥血藥濃度；椎旁間隙擴(kuò)散與阻滯范圍擴(kuò)大有關(guān)。）19.關(guān)于麻醉與體溫調(diào)節(jié)，錯(cuò)誤的是：A.麻醉藥抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞B.揮發(fā)性麻醉藥降低寒戰(zhàn)閾值（約降低5℃）C.體表散熱（輻射、傳導(dǎo)）占術(shù)中熱量丟失的70%以上D.新生兒體溫調(diào)節(jié)能力強(qiáng)，不易發(fā)生低體溫答案：D（新生兒體表面積/體重比大，皮下脂肪薄，體溫調(diào)節(jié)中樞不成熟，易發(fā)生低體溫；麻醉藥抑制溫敏神經(jīng)元，使寒戰(zhàn)和血管收縮的閾值降低（如丙泊酚使寒戰(zhàn)閾值從36.5℃降至34℃）；術(shù)中熱量丟失主要通過(guò)輻射（40%）、傳導(dǎo)（30%）、蒸發(fā)（20%）。）20.嗜鉻細(xì)胞瘤患者麻醉期間，最危險(xiǎn)的并發(fā)癥是：A.低血壓B.高血壓危象C.低血糖D.心律失常答案：B（腫瘤釋放大量?jī)翰璺影罚ㄈゼ啄I上腺素為主），麻醉誘導(dǎo)、手術(shù)刺激（如分離腫瘤）時(shí)可引發(fā)血壓急劇升高（>250/150mmHg），導(dǎo)致腦出血、急性心衰；切除腫瘤后因兒茶酚胺驟降，易出現(xiàn)低血壓（需補(bǔ)充去甲腎上腺素）。）二、簡(jiǎn)答題（每題6分，共30分）1.簡(jiǎn)述吸入麻醉藥的MAC（最低肺泡有效濃度）的定義及影響因素。答案：MAC是在標(biāo)準(zhǔn)大氣壓下，50%患者對(duì)切皮刺激無(wú)體動(dòng)反應(yīng)的肺泡氣中麻醉藥濃度（體積百分比）。影響因素包括：①年齡：16個(gè)月嬰兒MAC最高，隨年齡增長(zhǎng)（>65歲每增10歲，MAC降約6%）；②體溫：低體溫（<30℃）降低MAC，高熱（>42℃）升高M(jìn)AC；③合并癥：慢性酒精中毒、甲亢、長(zhǎng)期使用抗癲癇藥（如苯妥英）升高M(jìn)AC；甲減、嚴(yán)重低氧、高碳酸血癥降低MAC；④藥物相互作用：阿片類(lèi)、鎮(zhèn)靜藥降低MAC（協(xié)同作用）；⑤妊娠：妊娠中晚期MAC降低約30%（與孕酮作用有關(guān)）。2.試述阿片類(lèi)藥物對(duì)呼吸系統(tǒng)的抑制機(jī)制及臨床表現(xiàn)。答案：機(jī)制：阿片類(lèi)藥物通過(guò)激動(dòng)延髓呼吸中樞（背側(cè)呼吸組DRG、腹側(cè)呼吸組VRG）的μ受體，降低呼吸中樞對(duì)CO?的敏感性，抑制呼吸驅(qū)動(dòng)；同時(shí)抑制腦橋呼吸調(diào)整中樞，使呼吸頻率減慢。臨床表現(xiàn)：①潮氣量減少（主要因呼吸深度變淺）；②呼吸頻率減慢（嚴(yán)重時(shí)<6次/分）；③呼吸節(jié)律異常（如周期性呼吸）；④?chē)?yán)重抑制時(shí)出現(xiàn)呼吸暫停；⑤對(duì)低氧驅(qū)動(dòng)（外周化學(xué)感受器）的抑制較輕（但大劑量時(shí)也可抑制）。3.分析全麻誘導(dǎo)期循環(huán)波動(dòng)的常見(jiàn)原因及調(diào)控策略。答案：原因：①麻醉藥直接作用：丙泊酚抑制心肌收縮力、擴(kuò)張血管；依托咪酯對(duì)循環(huán)抑制較輕但可能引起腎上腺抑制；咪達(dá)唑侖降低交感張力；②容量因素：術(shù)前禁食、脫水導(dǎo)致有效循環(huán)血量不足；③神經(jīng)反射：喉鏡刺激引起交感興奮（高血壓、心率增快），插管后因麻醉加深或迷走反射（如氣管插管過(guò)深刺激隆突）導(dǎo)致血壓下降；④患者因素：老年、心功能不全患者對(duì)麻醉藥更敏感。調(diào)控策略：①預(yù)充容量（誘導(dǎo)前輸注晶體液35ml/kg）；②選擇對(duì)循環(huán)影響小的藥物（如依托咪酯、氯胺酮（心功能正常者））；③小劑量分次給藥（如丙泊酚0.51.0mg/kg滴定）；④處理高血壓：加深麻醉（追加丙泊酚）、靜脈注射艾司洛爾（0.5mg/kg）；⑤處理低血壓：快速補(bǔ)液、靜脈注射去氧腎上腺素（1020μg）或麻黃堿（510mg）。4.簡(jiǎn)述低溫對(duì)凝血功能的影響及機(jī)制。答案：影響：低溫（<35℃）導(dǎo)致凝血功能障礙，表現(xiàn)為出血時(shí)間延長(zhǎng)、圍術(shù)期出血量增加。機(jī)制：①酶活性抑制：凝血因子（如Ⅶ、Ⅹ、凝血酶原）的酶促反應(yīng)速率隨溫度下降而降低（每降1℃，活性降約10%）；②血小板功能異常：低溫抑制血小板黏附、聚集（因膜流動(dòng)性降低、糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體表達(dá)減少）；③纖維蛋白溶解增強(qiáng)：低溫激活纖溶系統(tǒng)（tPA釋放增加）；④血液稀釋：復(fù)溫時(shí)液體回吸收可能加重稀釋性凝血障礙。5.比較丙泊酚與氯胺酮對(duì)腦代謝（CMRO?）和腦血流（CBF）的影響差異。答案：丙泊酚：劑量依賴性降低CMRO?（可達(dá)基礎(chǔ)值的3050%），通過(guò)抑制神經(jīng)元活動(dòng)減少代謝需求；同時(shí)因代謝血流耦合，CBF隨CMRO?降低而減少（約降低3040%）；此外，丙泊酚可直接收縮腦血管（因抑制前列腺素合成），進(jìn)一步減少CBF；顱內(nèi)壓（ICP）降低（適用于腦外傷患者）。氯胺酮：興奮邊緣系統(tǒng)（增加CMRO?），但抑制丘腦新皮層傳導(dǎo)（整體CMRO?變化不顯著或輕度升高）；通過(guò)交感興奮（釋放兒茶酚胺）引起腦血管擴(kuò)張，CBF增加（可達(dá)基礎(chǔ)值的50100%），ICP升高（禁用于顱內(nèi)高壓患者）。三、論述題（每題10分，共30分）1.詳述麻醉藥對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)突觸傳遞的影響機(jī)制，舉例說(shuō)明不同類(lèi)別麻醉藥的作用靶點(diǎn)。答案：中樞神經(jīng)系統(tǒng)突觸傳遞包括興奮性（谷氨酸能）和抑制性（GABA能、甘氨酸能）突觸。麻醉藥通過(guò)影響突觸前遞質(zhì)釋放或突觸后受體功能產(chǎn)生抑制效應(yīng)：（1）抑制性突觸增強(qiáng)（主要機(jī)制）：GABAA受體：是Cl?通道偶聯(lián)受體，激活后Cl?內(nèi)流，神經(jīng)元超極化。①吸入麻醉藥（如異氟烷）：增強(qiáng)GABAA受體對(duì)GABA的敏感性（延長(zhǎng)通道開(kāi)放時(shí)間）；②靜脈麻醉藥（丙泊酚、依托咪酯）：直接激活GABAA受體（不依賴內(nèi)源性GABA），尤其對(duì)β2/β3亞基選擇性高；③苯二氮?類(lèi)（咪達(dá)唑侖）：與GABAA受體α亞基結(jié)合，增加GABA與受體的親和力（不直接開(kāi)放通道）。（2）興奮性突觸抑制：NMDA受體：是Ca2?通道偶聯(lián)的谷氨酸受體，參與學(xué)習(xí)記憶和痛覺(jué)傳遞。氯胺酮、右美托咪定（間接）通過(guò)非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗NMDA受體（結(jié)合通道內(nèi)Mg2?位點(diǎn)），阻止Ca2?內(nèi)流，抑制興奮性突觸傳遞，產(chǎn)生分離麻醉（氯胺酮）或鎮(zhèn)痛（右美托咪定）。（3）其他靶點(diǎn)：甘氨酸受體（脊髓和腦干）：吸入麻醉藥（如恩氟烷）可增強(qiáng)甘氨酸受體介導(dǎo)的Cl?內(nèi)流，抑制脊髓背角痛覺(jué)傳遞；電壓門(mén)控鈉通道（NaV）：局麻藥（如利多卡因）阻滯NaV通道，抑制神經(jīng)動(dòng)作電位傳導(dǎo)；鉀通道（K?）：揮發(fā)性麻醉藥激活A(yù)TP敏感性鉀通道（KATP），導(dǎo)致神經(jīng)元超極化（可能參與預(yù)處理保護(hù)）。舉例：丙泊酚主要作用于GABAA受體β3亞基，增強(qiáng)抑制性突觸傳遞；氯胺酮主要拮抗NMDA受體，抑制興奮性突觸傳遞；利多卡因阻滯NaV通道，阻斷神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)。2.結(jié)合病理生理學(xué)，分析全麻期間低氧血癥的常見(jiàn)原因及處理原則。答案：常見(jiàn)原因：（1）通氣不足：①麻醉藥抑制呼吸中樞（如阿片類(lèi)、鎮(zhèn)靜藥）導(dǎo)致潮氣量/頻率減少；②肌松藥殘余（如非去極化肌松藥未完全拮抗）引起呼吸肌無(wú)力；③氣道梗阻（舌后墜、喉痙攣、痰液堵塞）。（2）V/Q比值失調(diào)：①功能性分流增加：麻醉后FRC降低（約20%），低垂肺區(qū)小氣道閉合（閉合容量>潮氣量），血流通過(guò)無(wú)通氣肺泡（分流率可達(dá)1020%）；②死腔樣通氣：氣道壓過(guò)高（如過(guò)度通氣）或肺血流減少（如低血壓）導(dǎo)致部分肺泡通氣良好但血流不足（V/Q>0.8）。（3）彌散障礙：肺水腫（心源性或非心源性）、肺纖維化等導(dǎo)致肺泡毛細(xì)血管膜增厚，氧氣彌散能力下降。（4）右向左分流：先天性心臟?。ㄈ绶逅穆?lián)癥）、肺動(dòng)靜脈瘺等解剖性分流，麻醉后因肺血管阻力變化可能加重。（5）吸入氧濃度（FiO?）不足：麻醉機(jī)故障（如氧氣流量設(shè)置錯(cuò)誤、鈉石灰罐未關(guān)閉導(dǎo)致空氣混入）。處理原則：（1）快速識(shí)別：監(jiān)測(cè)SpO?、PetCO?、血?dú)夥治?；觀察胸廓運(yùn)動(dòng)、聽(tīng)診呼吸音。（2）改善通氣：①解除氣道梗阻（頭后仰、托下頜、放置口咽通氣道；喉痙攣時(shí)給予小劑量肌松藥（琥珀膽堿1020mg）后控制通氣）；②增加FiO?至100%；③調(diào)整通氣參數(shù)（潮氣量810ml/kg，頻率1216次/分，維持PetCO?3545mmHg）；④拮抗肌松藥（新斯的明+阿托品）。（3）糾正V/Q失調(diào)：①維持適當(dāng)PEEP（58cmH?O）增加FRC，防止小氣道閉合；②治療肺水腫（利尿、限制液體）；③提升血壓（保證肺血流）。（4）處理原發(fā)?。合忍煨孕呐K病患者需維持適當(dāng)?shù)姆窝茏枇Γū苊膺^(guò)度通氣降低PaCO?，導(dǎo)致肺血管收縮）；肺不張時(shí)進(jìn)行肺復(fù)張（手法通氣或PEEP遞增）。（5）設(shè)備檢查：確認(rèn)麻醉機(jī)氧源、回路連接、鈉石灰有效性，排除機(jī)械故障。3.試述老年患者麻醉的生理特點(diǎn)及麻醉藥物選擇的注意事項(xiàng)。答案：老年患者（>65歲）生理特點(diǎn)：（1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：腦體積縮?。ㄉ窠?jīng)元減少）、腦血流減少（約20%）、血腦屏障通透性增加；對(duì)麻醉藥敏感性升高（MAC降低約30%），蘇醒延遲風(fēng)險(xiǎn)增加。（2）心血管系統(tǒng)：心肌細(xì)胞萎縮（收縮力減弱）、順應(yīng)性降低（左室舒張功能障礙）；動(dòng)脈硬化（外周阻力增加），壓力反射遲鈍（體位性低血壓常見(jiàn)）；