病理生理學(xué)試題一、選擇題(每題只有一個(gè)最佳答案)1.關(guān)于低滲性脫水，下列哪項(xiàng)描述是錯(cuò)誤的？A.又稱低容量性低鈉血癥B.細(xì)胞外液量減少，細(xì)胞內(nèi)液量可增多C.尿量早期可增多，晚期可減少D.口渴感明顯E.易發(fā)生休克參考答案：D答題要點(diǎn)與思路分析：低滲性脫水的主要特征是失鈉多于失水，血清鈉濃度低于正常范圍，細(xì)胞外液滲透壓降低。由于細(xì)胞外液低滲，水分會(huì)向滲透壓相對(duì)較高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致細(xì)胞外液量進(jìn)一步減少，而細(xì)胞內(nèi)液量增多。早期，由于細(xì)胞外液滲透壓降低，下丘腦口渴中樞受刺激減弱，故口渴感不明顯或缺乏，這是低滲性脫水與高滲性脫水的重要區(qū)別之一。晚期，血容量顯著減少可導(dǎo)致循環(huán)衰竭，腎血流量減少，尿量隨之減少。休克是低滲性脫水較常見(jiàn)的嚴(yán)重并發(fā)癥。因此，選項(xiàng)D的描述是錯(cuò)誤的。2.下列哪種缺氧類型的血氧變化特點(diǎn)是血氧分壓正常、血氧容量降低、血氧含量降低、血氧飽和度正常？A.低張性缺氧B.血液性缺氧C.循環(huán)性缺氧D.組織性缺氧E.以上都不是參考答案：B答題要點(diǎn)與思路分析：此題考察各型缺氧的血氧指標(biāo)變化特征。低張性缺氧主要因吸入氣氧分壓過(guò)低或外呼吸功能障礙，導(dǎo)致動(dòng)脈血氧分壓降低。血液性缺氧則是由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，致使血氧容量和血氧含量降低，但由于外呼吸功能正常，動(dòng)脈血氧分壓仍保持正常，血氧飽和度（取決于血氧分壓和氧合血紅蛋白解離曲線）也正常。循環(huán)性缺氧是因組織血流量減少，使組織供氧量不足，其血氧分壓、血氧容量、血氧含量和血氧飽和度通常正常，除非合并有其他類型的缺氧。組織性缺氧是組織細(xì)胞利用氧障礙，動(dòng)脈血氧分壓、血氧容量、血氧含量及血氧飽和度均正常。故正確答案為B。3.發(fā)熱激活物的作用部位是：A.下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞B.產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞C.骨骼肌D.皮膚血管E.汗腺參考答案：B答題要點(diǎn)與思路分析：發(fā)熱的發(fā)生機(jī)制包括三個(gè)基本環(huán)節(jié)：發(fā)熱激活物的作用、內(nèi)生致熱原的產(chǎn)生和釋放、以及中樞發(fā)熱介質(zhì)對(duì)體溫調(diào)節(jié)中樞的作用。發(fā)熱激活物，如病原微生物及其產(chǎn)物、抗原抗體復(fù)合物等，本身并不直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，而是首先作用于體內(nèi)的產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞，如單核巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等，使其產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原（如IL-1、TNF、IFN等）。內(nèi)生致熱原再通過(guò)血液循環(huán)到達(dá)下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，通過(guò)改變中樞發(fā)熱介質(zhì)（如PGE2、cAMP等）的水平，使體溫調(diào)定點(diǎn)上移，從而引起發(fā)熱。因此，發(fā)熱激活物的作用部位是產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞，答案選B。二、簡(jiǎn)答題1.簡(jiǎn)述代謝性酸中毒時(shí)，機(jī)體通過(guò)哪些代償機(jī)制來(lái)維持酸堿平衡？參考答案與答題要點(diǎn)：代謝性酸中毒時(shí)，機(jī)體主要通過(guò)以下三大代償機(jī)制進(jìn)行調(diào)節(jié)，以盡量維持酸堿平衡：*血液的緩沖作用：代謝性酸中毒時(shí)，細(xì)胞外液H+濃度增加，首先被血液中的緩沖系統(tǒng)緩沖。主要是碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)（HCO3-/H2CO3），H+與HCO3-結(jié)合生成H2CO3，后者分解為CO2和水，CO2通過(guò)肺排出體外。此過(guò)程迅速，但緩沖能力有限。*肺的代償調(diào)節(jié)：血液中H+濃度升高，可刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射性地興奮呼吸中樞，使呼吸加深加快，肺通氣量增加，CO2排出增多，從而使血漿H2CO3濃度（或PaCO2）繼發(fā)性降低，以維持HCO3-/H2CO3的比值盡可能接近正常。肺的代償反應(yīng)較快，通常在酸中毒數(shù)分鐘后開(kāi)始，數(shù)小時(shí)內(nèi)達(dá)到高峰。*腎的代償調(diào)節(jié)：腎通過(guò)排酸保堿來(lái)發(fā)揮代償作用。具體表現(xiàn)為：近曲小管上皮細(xì)胞分泌H+增多，同時(shí)重吸收HCO3-增多；遠(yuǎn)曲小管和集合管的閏細(xì)胞泌H+、泌NH4+作用增強(qiáng)，同時(shí)重吸收HCO3-增多。腎的代償作用較慢，通常在酸中毒發(fā)生后數(shù)小時(shí)開(kāi)始，3-5天達(dá)到高峰，但其代償能力強(qiáng)大且持久。此外，細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖也在一定程度上參與代償，如H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，K+移出細(xì)胞外，可能導(dǎo)致高鉀血癥。2.試比較休克早期（微循環(huán)缺血期）和休克期（微循環(huán)淤血期）的微循環(huán)變化及其主要發(fā)生機(jī)制。參考答案與答題要點(diǎn)：休克是一個(gè)以微循環(huán)障礙為特征的病理過(guò)程，其不同時(shí)期的微循環(huán)變化及機(jī)制各異：*休克早期（微循環(huán)缺血期，代償期）：*微循環(huán)變化特點(diǎn)：小血管（微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌）收縮，尤其是毛細(xì)血管前阻力顯著增加，真毛細(xì)血管網(wǎng)大量關(guān)閉，血流主要通過(guò)直捷通路或動(dòng)-靜脈短路回流，組織灌流量明顯減少，出現(xiàn)“少灌少流，灌少于流”的情況。*主要發(fā)生機(jī)制：此期的主要機(jī)制是交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮。各種致休克病因（如大出血、創(chuàng)傷等）通過(guò)不同途徑引起有效循環(huán)血量銳減，壓力感受器傳入沖動(dòng)減少，反射性引起交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，釋放大量?jī)翰璺影?。兒茶酚胺作用于α受體，使皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎臟的小血管強(qiáng)烈收縮；β受體興奮則使動(dòng)-靜脈短路開(kāi)放。此外，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活、血栓素A2等縮血管物質(zhì)釋放也參與了微循環(huán)缺血的發(fā)生。此期屬于休克的代償階段，有助于維持動(dòng)脈血壓和保證心腦等重要器官的血液灌流。*休克期（微循環(huán)淤血期，失代償期）：*微循環(huán)變化特點(diǎn)：毛細(xì)血管前括約肌由收縮轉(zhuǎn)為舒張，而微靜脈端由于對(duì)酸性代謝產(chǎn)物耐受性較差，仍處于收縮狀態(tài)，導(dǎo)致毛細(xì)血管后阻力大于前阻力。真毛細(xì)血管網(wǎng)大量開(kāi)放，微循環(huán)內(nèi)血流速度減慢，血流淤滯，出現(xiàn)“多灌少流，灌大于流”的情況，血液淤積在微循環(huán)中，回心血量進(jìn)一步減少。*主要發(fā)生機(jī)制：長(zhǎng)期缺血缺氧導(dǎo)致局部酸中毒：組織缺氧使糖酵解增強(qiáng)，乳酸等酸性代謝產(chǎn)物堆積，pH降低，使血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，前括約肌舒張。局部擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物增多：如組胺、腺苷、激肽等釋放增加，引起血管擴(kuò)張。血液流變學(xué)改變：紅細(xì)胞聚集、白細(xì)胞黏附貼壁、血小板聚集等，增加了微循環(huán)血流阻力，加重淤血。內(nèi)毒素等因素也可能參與了此期的發(fā)生發(fā)展。此期病情進(jìn)展，進(jìn)入失代償階段。三、論述題試述心力衰竭時(shí)心臟本身的代償機(jī)制及其意義。參考答案與答題要點(diǎn)：心力衰竭時(shí)，心臟本身會(huì)啟動(dòng)一系列代償機(jī)制，試圖維持心輸出量以滿足機(jī)體代謝需求。這些代償機(jī)制包括：1.心率加快：*機(jī)制：心力衰竭時(shí)，心輸出量減少，動(dòng)脈血壓下降，刺激頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器，反射性引起交感神經(jīng)興奮，心率加快。此外，心室舒張末期容積增大，心房淤血，刺激心房壁牽張感受器，也可反射性使心率加快。*意義：在一定范圍內(nèi)，心率加快（≤180次/分）可提高心輸出量，是一種快速的代償方式。但心率過(guò)快（>180次/分）時(shí)，由于心肌耗氧量增加、舒張期縮短導(dǎo)致心室充盈不足，反而會(huì)使心輸出量降低，失去代償意義，甚至加重心力衰竭。2.心臟擴(kuò)張（緊張?jiān)葱詳U(kuò)張）：*機(jī)制：根據(jù)Frank-Starling定律，在一定范圍內(nèi)，心肌初長(zhǎng)度（心室舒張末期容積）增加，心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加。心力衰竭時(shí)，由于心輸出量減少，心室舒張末期容積增大，心肌纖維被拉長(zhǎng)，初長(zhǎng)度增加。*意義：這種因前負(fù)荷增加而使心肌收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張稱為緊張?jiān)葱詳U(kuò)張，具有代償意義，可在短期內(nèi)增加心輸出量。但若心室舒張末期容積過(guò)度增大，超過(guò)心肌最適初長(zhǎng)度，心肌收縮力反而會(huì)減弱，轉(zhuǎn)為肌源性擴(kuò)張，失去代償作用。3.心肌肥大與心室重構(gòu)：*機(jī)制：長(zhǎng)期心臟負(fù)荷過(guò)重（壓力負(fù)荷或容量負(fù)荷）可導(dǎo)致心肌細(xì)胞體積增大、重量增加，即心肌肥大。壓力負(fù)荷過(guò)重主要引起心肌向心性肥大（室壁增厚，心腔無(wú)明顯擴(kuò)大）；容量負(fù)荷過(guò)重主要引起心肌離心性肥大（室壁增厚不明顯，心腔擴(kuò)大）。心肌肥大是心肌細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞對(duì)慢性負(fù)荷增加的一種適應(yīng)性反應(yīng)，涉及基因表達(dá)改變和蛋白質(zhì)合成增加。*意義：心肌肥大可通過(guò)增加心肌收縮物質(zhì)的總量，提高心肌收縮力，降低室壁張力，從而增加心輸出量，降低心肌耗氧量，是一種緩慢而持久的代償方式。但心肌肥大也存在負(fù)面影響，如肥大心肌的血液供應(yīng)相對(duì)不足、能量代謝障礙、心肌舒縮功能平衡失調(diào)等，在一定條件下可轉(zhuǎn)變?yōu)槭Т鷥?，?dǎo)致心力衰竭的進(jìn)一步發(fā)展。這些代償機(jī)制在心力衰竭的早期和中期可能部分緩解心功能障礙，但它們都有一定的代償限度，且在代償過(guò)程中可能伴隨潛在的負(fù)面影響。一旦代償失調(diào)，心輸出量將顯著下降，出現(xiàn)明顯的心力衰竭臨床表現(xiàn)。理解這些代償機(jī)制對(duì)于心力衰竭的防治具有重要意義。學(xué)習(xí)建議病理生理學(xué)