病理生理學(xué)歷年考試復(fù)習(xí)資料匯編前言病理生理學(xué)作為連接基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床醫(yī)學(xué)的橋梁學(xué)科，其核心在于揭示疾病發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸的規(guī)律與機(jī)制。對(duì)于醫(yī)學(xué)生而言，學(xué)好病理生理學(xué)不僅是應(yīng)對(duì)考試的需要，更是未來臨床實(shí)踐中分析和解決問題的基石。本匯編旨在梳理歷年考試中的核心知識(shí)點(diǎn)與常見考點(diǎn)，為同學(xué)們提供一份系統(tǒng)、實(shí)用的復(fù)習(xí)參考。請(qǐng)注意，本資料并非簡(jiǎn)單的知識(shí)點(diǎn)羅列，而是力求在闡述基本概念的基礎(chǔ)上，強(qiáng)調(diào)機(jī)制的理解與知識(shí)點(diǎn)的融會(huì)貫通。復(fù)習(xí)時(shí)，建議結(jié)合教材、課堂筆記及臨床案例進(jìn)行綜合思考，方能真正領(lǐng)會(huì)病理生理學(xué)的精髓。第一章疾病概論1.1健康與疾病的概念健康不僅是沒有疾病或衰弱現(xiàn)象，而是一種在身體上、精神上和社會(huì)適應(yīng)上的完好狀態(tài)。疾病則是機(jī)體在一定病因作用下，自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過程。在此過程中，機(jī)體表現(xiàn)出一系列功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的異常變化，以及各種癥狀、體征和社會(huì)行為的異常。1.2病因?qū)W病因?qū)W研究疾病發(fā)生的原因和條件。病因是指能夠引起某一疾病并決定疾病特異性的因素，包括生物性因素（如細(xì)菌、病毒）、理化因素、營(yíng)養(yǎng)性因素、遺傳性因素、先天性因素、免疫性因素、心理和社會(huì)因素等。條件則是指能夠影響疾病發(fā)生的各種機(jī)體內(nèi)外因素，它們本身雖然不能引起疾病，但可以加速或延緩疾病的發(fā)生，或者改變疾病的進(jìn)程與結(jié)局。1.3發(fā)病學(xué)的基本規(guī)律發(fā)病學(xué)主要研究疾病發(fā)生、發(fā)展過程中的一般規(guī)律和共同機(jī)制。其基本規(guī)律包括：*損傷與抗損傷反應(yīng)：這是疾病過程中最基本的一對(duì)矛盾。損傷因素引起機(jī)體的損傷，同時(shí)機(jī)體啟動(dòng)各種防御機(jī)制和代償適應(yīng)性反應(yīng)進(jìn)行抗損傷。兩者力量的對(duì)比決定疾病的發(fā)展方向和結(jié)局。*因果交替：在疾病發(fā)展過程中，原始病因作用于機(jī)體引起某些變化，這些變化又可作為新的“原因”引起另一些新的變化，如此因果不斷交替、相互轉(zhuǎn)化，推動(dòng)疾病的發(fā)展。*局部與整體的關(guān)系：任何疾病都是整體的反應(yīng)，但又常表現(xiàn)為局部的病理變化。局部病變可以通過神經(jīng)-體液等途徑影響整體，而機(jī)體的整體狀態(tài)也會(huì)影響局部病變的發(fā)展和轉(zhuǎn)歸。1.4疾病的經(jīng)過與轉(zhuǎn)歸疾病的自然經(jīng)過通?？煞譃闈摲?、前驅(qū)期、癥狀明顯期和轉(zhuǎn)歸期。轉(zhuǎn)歸包括康復(fù)（完全康復(fù)和不完全康復(fù)）和死亡。死亡是生命活動(dòng)的終止，傳統(tǒng)上分為瀕死期、臨床死亡期和生物學(xué)死亡期。腦死亡作為判斷死亡的新標(biāo)準(zhǔn)，其判斷標(biāo)準(zhǔn)包括自主呼吸停止、不可逆性深昏迷、腦干神經(jīng)反射消失、腦電波消失以及腦血液循環(huán)完全停止。第二章水、電解質(zhì)代謝紊亂2.1水、鈉代謝障礙水和鈉的代謝紊亂常同時(shí)或相繼發(fā)生，故臨床上多將二者一并討論。*脫水：根據(jù)水和鈉丟失的比例不同，可分為高滲性脫水（失水多于失鈉，血清鈉濃度>150mmol/L，細(xì)胞外液滲透壓升高）、低滲性脫水（失鈉多于失水，血清鈉濃度<130mmol/L，細(xì)胞外液滲透壓降低）和等滲性脫水（水和鈉等比例丟失，血清鈉濃度維持在____mmol/L，細(xì)胞外液滲透壓正常）。三種脫水的原因、機(jī)體代償機(jī)制及臨床表現(xiàn)各有特點(diǎn)，需重點(diǎn)鑒別。例如，高滲性脫水時(shí)口渴感明顯，尿少且比重高；低滲性脫水時(shí)早期無(wú)口渴，易發(fā)生休克。*水中毒：指水?dāng)z入過多或排出減少，導(dǎo)致體內(nèi)水潴留，細(xì)胞內(nèi)、外液容量均增多并伴有低鈉血癥。主要原因包括抗利尿激素分泌過多、腎功能不全以及攝入水分過多等。*水腫：指過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚。其發(fā)生機(jī)制主要涉及血管內(nèi)外液體交換失衡（如毛細(xì)血管流體靜壓升高、血漿膠體滲透壓降低、微血管壁通透性增加、淋巴回流受阻）和體內(nèi)外液體交換失衡（如腎小球?yàn)V過率下降、腎小管重吸收鈉水增多）。不同類型水腫（如心性水腫、腎性水腫、肝性水腫）的發(fā)生機(jī)制各有側(cè)重。2.2鉀代謝障礙鉀是維持細(xì)胞正常代謝和功能的重要電解質(zhì)。*低鉀血癥：血清鉀濃度低于3.5mmol/L。常見原因包括鉀攝入不足、鉀丟失過多（經(jīng)腎、經(jīng)消化道、經(jīng)皮膚）以及細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。其對(duì)機(jī)體的影響主要表現(xiàn)在神經(jīng)肌肉（肌無(wú)力、麻痹）、心血管系統(tǒng)（心律失常、心肌收縮力減弱）、消化系統(tǒng)和腎功能等方面。*高鉀血癥：血清鉀濃度高于5.5mmol/L。常見原因包括鉀攝入過多、腎排鉀減少以及細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移。高鉀血癥對(duì)機(jī)體最嚴(yán)重的危害是對(duì)心臟的毒性作用，可導(dǎo)致嚴(yán)重心律失常甚至心跳驟停。第三章酸堿平衡紊亂3.1酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)體酸堿平衡的維持依賴于體液的緩沖系統(tǒng)、肺的呼吸調(diào)節(jié)和腎的排泄調(diào)節(jié)。血液緩沖系統(tǒng)中最重要的是碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)（NaHCO?/H?CO?）。肺通過調(diào)節(jié)CO?的排出量來控制H?CO?的濃度，腎則主要通過排酸保堿（如排泄H?、NH??，重吸收HCO??）來維持酸堿平衡。3.2酸堿平衡紊亂的類型及判斷根據(jù)血?dú)夥治鼋Y(jié)果，酸堿平衡紊亂可分為代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒和呼吸性堿中毒，以及兩種以上的混合型酸堿平衡紊亂。*代謝性酸中毒：以血漿HCO??原發(fā)性減少為特征。常見原因包括固定酸產(chǎn)生過多、HCO??丟失過多以及腎功能障礙排酸減少。機(jī)體的代償調(diào)節(jié)包括血液緩沖、肺的代償（呼吸加深加快，排出CO?增加）、腎的代償（排酸保堿增強(qiáng)）。*呼吸性酸中毒：以血漿H?CO?原發(fā)性升高為特征。主要原因是肺通氣功能障礙，CO?排出減少。機(jī)體的代償調(diào)節(jié)主要依靠細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖（急性呼酸）以及腎的代償（慢性呼酸）。*代謝性堿中毒：以血漿HCO??原發(fā)性升高為特征。常見原因包括H?丟失過多（如嘔吐）、HCO??攝入過多以及低鉀血癥等。*呼吸性堿中毒：以血漿H?CO?原發(fā)性降低為特征。主要原因是肺通氣過度，CO?排出過多。判斷酸堿平衡紊亂的基本步驟通常包括：根據(jù)pH值判斷酸堿失衡的性質(zhì)（酸血癥或堿血癥）；根據(jù)PaCO?和HCO??的變化判斷是呼吸性還是代謝性因素；根據(jù)代償公式判斷是單純型還是混合型酸堿失衡。第四章缺氧4.1缺氧的類型、原因及血氧變化特點(diǎn)缺氧是指組織供氧不足或利用氧障礙，導(dǎo)致組織代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。根據(jù)原因和血氧變化特點(diǎn)，可分為四種類型：*低張性缺氧：由動(dòng)脈血氧分壓（PaO?）降低，使血氧含量減少，組織供氧不足引起。常見于外呼吸功能障礙或吸入氣氧分壓過低。其血氧變化特點(diǎn)為PaO?降低、血氧含量降低、血氧飽和度降低，血氧容量正?；蚵栽龈?，動(dòng)-靜脈血氧含量差減小或接近正常。*血液性缺氧：由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血液攜氧能力降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧。常見于貧血、一氧化碳中毒、高鐵血紅蛋白血癥等。其血氧變化特點(diǎn)為PaO?正常，血氧容量和血氧含量降低，血氧飽和度正常，動(dòng)-靜脈血氧含量差減小。*循環(huán)性缺氧：由于組織血流量減少，使組織供氧量不足所引起的缺氧?？煞譃槿硇匝h(huán)性缺氧（如心力衰竭、休克）和局部性循環(huán)性缺氧（如血管栓塞）。其血氧變化特點(diǎn)為PaO?、血氧容量、血氧含量和血氧飽和度均正常，而動(dòng)-靜脈血氧含量差增大。*組織性缺氧：由于組織細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧。常見于氰化物中毒、維生素缺乏等。其血氧變化特點(diǎn)為PaO?、血氧容量、血氧含量和血氧飽和度均正常，而動(dòng)-靜脈血氧含量差減小。4.2缺氧時(shí)機(jī)體的功能代謝變化缺氧時(shí)機(jī)體的代償性反應(yīng)包括呼吸系統(tǒng)（呼吸加深加快）、循環(huán)系統(tǒng)（心輸出量增加、血流重新分布、肺血管收縮、毛細(xì)血管增生）、血液系統(tǒng)（紅細(xì)胞增多、氧離曲線右移）和組織細(xì)胞的適應(yīng)（線粒體數(shù)目增多、呼吸酶活性增強(qiáng)、肌紅蛋白增多）。嚴(yán)重缺氧時(shí)，則會(huì)出現(xiàn)功能代謝障礙，如中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙、心血管功能障礙、腎功能障礙等。第五章發(fā)熱5.1發(fā)熱的原因與機(jī)制發(fā)熱是指在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，當(dāng)體溫上升超過正常值的0.5℃時(shí)，稱為發(fā)熱。*致熱原：包括外致熱原（如細(xì)菌及其毒素、病毒、真菌等）和內(nèi)生致熱原（如白細(xì)胞介素-1、腫瘤壞死因子、干擾素等）。內(nèi)生致熱原是發(fā)熱的共同信息分子。*發(fā)熱的機(jī)制：致熱原作用于產(chǎn)EP細(xì)胞，使其產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原（EP）。EP通過血液循環(huán)到達(dá)顱內(nèi)，作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，使調(diào)定點(diǎn)上移。此時(shí)，原來的正常體溫變?yōu)椤袄浯碳ぁ?，中樞發(fā)出指令，引起寒戰(zhàn)和代謝增強(qiáng)，使產(chǎn)熱增加；同時(shí)皮膚血管收縮，散熱減少，體溫因而升高，直至達(dá)到新的調(diào)定點(diǎn)水平。5.2發(fā)熱的時(shí)相及熱代謝特點(diǎn)發(fā)熱過程可分為體溫上升期（產(chǎn)熱大于散熱，體溫不斷升高）、高熱持續(xù)期（產(chǎn)熱與散熱在較高水平上保持相對(duì)平衡）和體溫下降期（散熱大于產(chǎn)熱，體溫逐漸恢復(fù)正常）。5.3發(fā)熱對(duì)機(jī)體的影響一定程度的發(fā)熱有利于機(jī)體抵抗感染、清除病原體。但高熱或持續(xù)發(fā)熱可對(duì)機(jī)體造成損害，如引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙、循環(huán)系統(tǒng)負(fù)荷增加、消化系統(tǒng)功能紊亂以及物質(zhì)代謝紊亂等。第六章應(yīng)激6.1應(yīng)激的概念與全身性反應(yīng)應(yīng)激是指機(jī)體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的非特異性全身性反應(yīng)。能引起應(yīng)激反應(yīng)的刺激因素稱為應(yīng)激原。*神經(jīng)-內(nèi)分泌反應(yīng)：藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，釋放大量?jī)翰璺影?，引起心率加快、血壓升高、血糖升高等；下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)（HPA軸）激活，糖皮質(zhì)激素分泌增多，其主要作用包括升高血糖、抑制炎癥反應(yīng)、穩(wěn)定溶酶體膜等。*急性期反應(yīng)：在感染、炎癥或組織損傷等應(yīng)激原作用下，機(jī)體迅速出現(xiàn)的以血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速變化為特征的反應(yīng)。這些蛋白質(zhì)稱為急性期蛋白，如C反應(yīng)蛋白、熱休克蛋白等。6.2應(yīng)激性潰瘍應(yīng)激性潰瘍是指在大面積燒傷、嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、敗血癥等嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)下，胃和十二指腸黏膜出現(xiàn)的急性糜爛和潰瘍。其發(fā)生機(jī)制主要與胃黏膜缺血、胃腔內(nèi)H?向黏膜內(nèi)反向彌散、糖皮質(zhì)激素的作用以及酸中毒等因素有關(guān)。第七章休克7.1休克的病因與分類休克是指多種病因引起的有效循環(huán)血量急劇減少，導(dǎo)致組織血液灌流嚴(yán)重不足，以致細(xì)胞損傷、各重要生命器官功能代謝發(fā)生嚴(yán)重障礙的全身性病理過程。常見病因包括失血失液、燒傷、創(chuàng)傷、感染、過敏、心功能不全等。根據(jù)病因可分為失血性休克、失液性休克、創(chuàng)傷性休克、感染性休克、過敏性休克、心源性休克等。7.2休克的發(fā)展過程及發(fā)病機(jī)制以典型的失血性休克為例，其發(fā)展過程可分為三期：*微循環(huán)缺血期（休克早期、代償期）：由于有效循環(huán)血量減少，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺大量釋放，使微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌強(qiáng)烈收縮，微循環(huán)“少灌少流，灌少于流”，組織缺血缺氧。此期屬于代償期，血壓可維持正常或略降。*微循環(huán)淤血期（休克進(jìn)展期、失代償期）：由于持續(xù)缺血缺氧，酸性代謝產(chǎn)物增多，微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌舒張，而后阻力血管仍處于收縮狀態(tài)，微循環(huán)“多灌少流，灌大于流”，血液淤積在毛細(xì)血管內(nèi)，回心血量減少，血壓進(jìn)行性下降。*微循環(huán)衰竭期（休克晚期、難治期）：微循環(huán)嚴(yán)重淤血，血液濃縮，血流緩慢，甚至停止，發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。組織細(xì)胞嚴(yán)重缺氧、壞死，器官功能衰竭。此期休克難以逆轉(zhuǎn)。感染性休克的發(fā)生機(jī)制較為復(fù)雜，與內(nèi)毒素的作用、炎癥介質(zhì)的失控性釋放等密切相關(guān)，可表現(xiàn)為高動(dòng)力型（暖休克）或低動(dòng)力型（冷休克）。7.3休克時(shí)的細(xì)胞損傷與器官功能障礙休克時(shí)，細(xì)胞可發(fā)生代謝障礙（如能量代謝障礙、酸中毒）和結(jié)構(gòu)損傷（如細(xì)胞膜損傷、線粒體損傷、溶酶體破裂）。重要器官如腦、心、肺、腎、肝、胃腸道等可因缺血缺氧而發(fā)生功能障礙，甚至衰竭，如急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、急性腎衰竭等，是休克患者死亡的主要原因。第八章彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）8.1DIC的病因與發(fā)病機(jī)制DIC是指在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增加，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，導(dǎo)致患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)。常見病因包括感染性疾病、惡性腫瘤、產(chǎn)科意外、創(chuàng)傷及手術(shù)等。其發(fā)病機(jī)制主要包括：組織因子釋放，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)；血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，激活凝血因子Ⅻ，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；血細(xì)胞大量破壞（如紅細(xì)胞、白細(xì)胞、血小板破壞）；其他促凝物質(zhì)入血。8.2DIC的臨床表現(xiàn)DIC的主要臨床表現(xiàn)為出血、休克、器官功能障礙和微血管病性溶血性貧血。出血是DIC最常見的早期表現(xiàn)，其機(jī)制與凝血物質(zhì)消耗、繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)及纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FDP/FgDP）的抗凝作用有關(guān)。第九章缺血-再灌注損傷9.1缺血-再灌注損傷的概念與原因缺血-再灌注損傷是指組織器官缺血一段時(shí)間，當(dāng)血流重新恢復(fù)后，組織器官的損傷反而加重的現(xiàn)象。常見于休克復(fù)蘇、器官移植、心腦血管再通術(shù)等情況。9.2缺血-再灌注損傷的發(fā)生機(jī)制目前認(rèn)為，缺血-再灌注損傷的發(fā)生機(jī)制主要與以下因素有關(guān)：*自由基的作用：缺血再灌注時(shí)，氧自由基（如超氧陰離子、羥自由基、單線態(tài)氧等）生成增多，而清除能力降低，導(dǎo)致自由基大量堆積，攻擊生物膜脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和核酸，引起細(xì)胞損傷。*鈣超載：缺血再灌注時(shí)，細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度異常升高（鈣超載），可通過多種途徑導(dǎo)致細(xì)胞損傷，如激活磷脂酶、蛋白酶、核酸內(nèi)切酶，促進(jìn)氧自由基生成，線粒體功能障礙等。*白細(xì)胞的作用：中性粒細(xì)胞在缺血再灌注區(qū)域聚集、激活，釋放大量炎癥介質(zhì)和氧自由基，加重組織損傷。*能量代謝障礙和酸中毒等也參與了損傷過程。第十章呼吸衰竭10.1呼吸衰竭的概念與分類呼吸衰竭是指外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致在海平面、靜息狀態(tài)