急性腎衰竭的診療與全程管理總結(jié)2026一、疾病認知與流行病學病理機制核心機制：腎前性因素（如脫水、失血）→有效循環(huán)血量減少→腎灌注不足→腎小球濾過率（GFR）下降→代謝紊亂（毒素蓄積、電解質(zhì)失衡）→加重腎臟損傷，形成惡性循環(huán)。流行病學數(shù)據(jù)全球發(fā)病率：每年約1500萬人發(fā)生急性腎衰竭（WHO統(tǒng)計）。地區(qū)差異：發(fā)展中國家發(fā)病率相對較高（醫(yī)療條件等因素）。高危人群：高齡、糖尿病患者，發(fā)病風險顯著高于普通人群。二、多維病因與風險評估病因類型具體因素/機制關鍵數(shù)據(jù)/特征腎前性失血性休克、心衰→有效循環(huán)血量減少→腎灌注不足→GFR降低→少尿/無尿、氮質(zhì)血癥。干預節(jié)點：及時輸血/補液（失血性休克）、改善心功能（心衰）。腎毒性-造影劑：腎小管阻塞/損傷，致AKI發(fā)生率約1%-3%。

-氨基糖苷類藥物：腎小管上皮細胞損傷。腎毒性物質(zhì)：造影劑、氨基糖苷類、非甾體抗炎藥。梗阻性結(jié)石、腫瘤→尿路梗阻→上游壓力升高→腎積水→腎功能損害。影像學：CT三維重建顯示梗阻部位，流體力學分析壓力變化。三、癥狀識別與精準診斷臨床表現(xiàn)少尿期：少尿/無尿、水腫→心力衰竭；惡心嘔吐→營養(yǎng)不足；高血壓危象（收縮壓＞220mmHg或舒張壓＞120mmHg）；高鉀血癥（血鉀＞5.5mmol/L，伴肢體麻木、心律失常）。診斷標準KDIGO標準：強調(diào)血肌酐動態(tài)變化和尿量評估，敏感性較舊標準提升15%，更早發(fā)現(xiàn)腎功能損傷。影像學檢查檢查方式適用場景特異性特征超聲初步篩查（腎積水、結(jié)石）無創(chuàng)，評估腎臟大小/血流CT腎占位、炎癥、血管病變敏感性高，特異性達92%MRI軟組織病變（超聲/CT難以明確時）補充診斷信息四、階梯式治療策略液體復蘇容量評估：中心靜脈壓（CVP）動態(tài)監(jiān)測，指導晶體液（生理鹽水）或膠體液（白蛋白）選擇。高鉀血癥處理藥物治療：胰島素/葡萄糖療法（15-30分鐘起效，1-2小時達最大效應）、碳酸氫鈉。透析指征：藥物無效或伴嚴重心律失常時啟動。CRRT技術(shù)濾器選擇：高通量濾器（清除中大分子，如炎癥介質(zhì)）；低通量濾器（清除小分子，如尿素）。參數(shù)優(yōu)化：根據(jù)病情、體重、殘余腎功能推導血流量/置換量最佳組合。五、精準營養(yǎng)支持體系階段蛋白質(zhì)供給量目標少尿期0.6g/kg減輕腎臟代謝負擔，避免含氮廢物蓄積?；謴推?.2g/kg補充消耗，促進組織修復。電解質(zhì)監(jiān)測多維度指標（血鉀、血鈉等），個性化調(diào)整膳食（如高鉀者限鉀飲食）。六、預防醫(yī)學實踐路徑藥物管理eGFR劑量計算工具：根據(jù)腎功能調(diào)整藥物劑量，提高用藥安全性。腎毒性數(shù)據(jù)庫：整合500種藥品信息，輔助規(guī)避腎毒性藥物。社區(qū)篩查三級預防體系：一級預防（減少危險因素）、二級預防（早發(fā)現(xiàn)，如高危人群年度尿微量白蛋白篩查）、三級預防（防止惡化）。七、