1、1高滲性脫水時(shí)，失鈉失水，使血漿Na+150mmol/l，血漿滲透壓310mmol/l，水分由細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，因而造成明顯的細(xì)胞脫水。2低滲性脫水時(shí)，失鈉失水，使血漿Na+130mmol/l，血漿滲透壓280mmol/l，水分由細(xì)胞外向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，因而造成明顯的細(xì)胞水腫。3高滲性脫水早期，尿中鈉量濃度升高，尿量減少，ADH分泌增多，醛固酮分泌基本不變，血壓正常，口渴癥狀明顯。4低滲性脫水早期，尿中鈉量升高或降低，尿量增多，ADH分泌降低，醛固酮分泌增多，血壓降低，口渴癥狀無。5高滲性脫水的原因：水?dāng)z入減少、水丟失過多。6低滲性脫水的原因：腎內(nèi)外丟失大量液體或液體聚集在第三間隙內(nèi)，處理不當(dāng)，

2、如只給水而未給電解質(zhì)平衡液。7大量腹瀉后，如大量飲糖水，可能出現(xiàn)低滲性脫水，其主要機(jī)制是未合理補(bǔ)償Na+來平衡電解質(zhì)；如未飲水，則可發(fā)生高滲性脫水，其主要機(jī)理是含鈉量低的消化液丟失。8低鉀血癥是指血漿鉀濃度3.5mmol/l，常見原因鉀攝入不足、經(jīng)腎失鉀、細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)。9高鉀血癥是指血漿鉀濃度5.5mmol/l，常見原因鉀攝入過多、鉀排除出減少、細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞外。10引起水鈉潴留的主要因素有：GFR減少、遠(yuǎn)曲小管近曲小管和集合管重吸收鈉水增多。11近曲小管、遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增多的因素有心房肽分泌降低、GFR增多、醛固酮分泌增多、ADH分泌增多。12根據(jù)腦水腫發(fā)生的機(jī)制與病理變

3、化可將腦水腫分為血管源性腦水腫、細(xì)胞中毒性腦水腫、間質(zhì)性腦水腫。13引起血漿白蛋白下降的原因有蛋白質(zhì)攝入不足、蛋白質(zhì)合成障礙、蛋白質(zhì)丟失過多、蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng)。14導(dǎo)致血管內(nèi)外液體內(nèi)外交換失衡的主要因素有毛細(xì)血管流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、微血管通透性增加、淋巴回流受阻。15引起腎小球?yàn)V過率下降的原因有廣泛的腎小球病變、有效循環(huán)量明顯降低。16水腫對(duì)機(jī)體的不利影響細(xì)胞組織營養(yǎng)不良、器官組織機(jī)能活動(dòng)障礙。17決定組織供氧量的因素血氧分壓、血氧容量。18決定組織耗氧量的指標(biāo)血氧含量、血紅蛋白氧飽和度。19引起氧解離曲線右移的因素2,3-磷酸甘油酸增多、酸中毒、CO2增多、血溫增高。20引起

4、氧解離曲線左移的因素2,3-磷酸甘油酸減少、堿中毒、CO2減少、血溫降低。21引起低張性缺氧的原因吸入氣PO2過低、外呼吸功能障礙、靜脈血流入動(dòng)脈血。22低張性缺氧血?dú)庾兓奶攸c(diǎn)是，動(dòng)脈血氧分壓降低，動(dòng)脈血氧含量減少，動(dòng)脈血氧飽和度降低，動(dòng)靜脈血氧含量差減少或不變。23引起血液性缺氧的因素貧血、CO中毒、高鐵血紅蛋白血癥。24嚴(yán)重貧血引起的血液性缺氧的血氧變化特點(diǎn)是，動(dòng)脈血氧分壓正常，動(dòng)脈血氧容量降低，動(dòng)脈血氧含量減低，動(dòng)脈血氧飽和度正常、動(dòng)靜脈血氧含量差減少。25CO中毒引起的血液性缺氧的血氧變化特點(diǎn)是，動(dòng)脈血氧分壓正常，動(dòng)脈血氧容量降低，動(dòng)脈血氧飽和度正常、動(dòng)靜脈血氧含量差減少。26單純性

5、循環(huán)性缺氧的血氧變化特點(diǎn)是，動(dòng)脈血氧分壓正常，動(dòng)脈血氧含量正常，動(dòng)脈血氧飽和度正常、動(dòng)靜脈血氧含量差增加。27組織中毒性缺氧的血氧變化特點(diǎn)是，動(dòng)脈血氧分壓正常，動(dòng)脈血氧含量正常，動(dòng)脈血氧飽和度正常、動(dòng)靜脈血氧含量差減少。28低張性缺氧時(shí)，血液系統(tǒng)的變化有紅細(xì)胞數(shù)量增多、氧解離曲線右移。29低張性缺氧引起肺血管收縮的機(jī)制缺氧的直接作用、缺氧時(shí)肺泡的各種細(xì)胞分泌縮血管物質(zhì)增多占優(yōu)勢(shì)、交感神經(jīng)興奮使肺小動(dòng)脈收縮。30乳酸性酸中毒時(shí)，反應(yīng)酸堿平衡紊亂的生化指標(biāo)變化特征是pH降低、HCO3降低、血氯正常、AG升高。31當(dāng)pH正常范圍內(nèi)其酸堿平衡可能存在的三種情況無酸堿平衡紊亂、代償性酸堿平衡紊亂、酸堿中

6、毒并相互抵消。32AB增加，ABSB表明有CO2滯留，見于呼吸性酸中毒；AB減少，ABSB表明有CO2排出過多，見于呼吸性堿中毒。33急性堿中毒時(shí)常出現(xiàn)手足抽搐，是由于在pH升高環(huán)境下血漿游離鈣減少，而引起神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高和腱反應(yīng)亢進(jìn)。34慢性阻塞性肺部疾病時(shí)，由于CO2排出減少，血中PaCO2升高，而引起呼吸性酸中毒。若給病人過多的速尿，使K+、Cl丟失增多，可合并代謝性堿中毒。35影響DIC發(fā)生發(fā)張的因素有單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)受損、肝功能嚴(yán)重障礙、血液的高凝狀態(tài)、微循環(huán)障礙、不恰當(dāng)?shù)膽?yīng)用纖溶劑。36DIC的消耗性低凝期實(shí)驗(yàn)室檢查特點(diǎn)有PLT數(shù)量減少、纖維蛋白原含量降低、出血時(shí)間延長。37DI

7、C繼發(fā)性纖溶期實(shí)驗(yàn)室檢查特點(diǎn)有凝血酶原時(shí)間延長、3P試驗(yàn)陽性、D-二聚體檢查陽性。38DIC發(fā)展到一定程度造成的后果有出血、休克、器官功能障礙、貧血。39 3P試驗(yàn)陽性提示血中FDP增多，它是由于纖維蛋白原受到纖溶酶作用而產(chǎn)生的。40DIC發(fā)病學(xué)原因有感染性疾病、腫瘤性疾病、婦產(chǎn)科疾病、創(chuàng)傷及手術(shù)。41DIC的發(fā)生機(jī)制血管內(nèi)皮細(xì)胞受損、嚴(yán)重阻滯受損、血細(xì)胞破壞、其他促凝物質(zhì)溶血。42休克肺的病理變化包括肺水腫出血、充血、血栓形成、肺不張、肺泡內(nèi)透明膜形成。43根據(jù)休克始動(dòng)環(huán)節(jié)可將休克分為低血容量性休克、血管源性休克、心源性休克。44MDF對(duì)機(jī)體的作用有抑制心肌收縮、抑制單核吞噬細(xì)胞功能、收縮腹

8、腔內(nèi)臟器官。45缺血再灌注損傷的發(fā)生機(jī)制自由基的作用、鈣超載、白細(xì)胞的作用、細(xì)胞代謝紊亂。46自由基種類有非脂質(zhì)氧自由基、脂質(zhì)氧自由基。47決定內(nèi)毒素致熱性的主要成分是脂質(zhì)A。48輸血反應(yīng)出現(xiàn)發(fā)熱的原因是輸血時(shí)易產(chǎn)生抗原抗體復(fù)合物，對(duì)產(chǎn)EP細(xì)胞有激活作用。49發(fā)熱激活物引起發(fā)熱的作用機(jī)制激活產(chǎn)EP細(xì)胞產(chǎn)生和釋放EP，使體溫調(diào)定點(diǎn)上移。50引起發(fā)熱最常見的病因是發(fā)熱激活物作用于機(jī)體。51體溫調(diào)節(jié)中樞的高級(jí)部位在POAH。52體溫每升高1，心率平均每分鐘增加18次，基礎(chǔ)代謝率提高13%。53發(fā)熱機(jī)體基礎(chǔ)代謝率升高，分解代謝加快，物質(zhì)消耗明顯增多。54多數(shù)發(fā)熱其臨床經(jīng)過可分為體溫上升期、高溫持續(xù)期、

9、體溫下降期3個(gè)時(shí)相。55參與發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)機(jī)制中最受重視的介質(zhì)PGE、Na+/Ca2+比值、cAMP、NO、CRH。56內(nèi)生致熱原有IL-1、INF、IL-6、MIP-1、CNTF、IL-8、內(nèi)皮素。57應(yīng)激反應(yīng)的主要神經(jīng)內(nèi)分泌改變?yōu)榻桓心I上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、下丘腦垂體腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)。58全身適應(yīng)綜合征的三個(gè)期分別為警覺期、抵抗期、衰竭期。59交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)在應(yīng)激時(shí)的興奮，在一定范圍具有防御意義，表現(xiàn)為兒茶酚胺增強(qiáng)心功能，調(diào)整外周阻力血管和容量血管、支氣管擴(kuò)張、受體激活、促進(jìn)多種激素分泌。60應(yīng)激反應(yīng)中，交感腎上腺髓質(zhì)持續(xù)興奮對(duì)機(jī)體造成的不良影響表現(xiàn)為能量消耗、組織分解、血管痙攣、組織缺血、致

10、死性心率失常。61應(yīng)激時(shí)糖皮質(zhì)激素增加，對(duì)機(jī)體有保護(hù)作用其可能機(jī)制包括血糖增加、對(duì)免疫炎癥反應(yīng)起抑制作用、提高循環(huán)系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性。62應(yīng)激時(shí)物質(zhì)代謝的變化是分解代謝增加、合成代謝下降。63應(yīng)激時(shí)，胰島素一方面可因胰高血糖素刺激而增加，另一方面受兒茶酚胺影響而減小。64引起呼吸衰竭的機(jī)制肺通氣功能障礙，肺換氣功能障礙。65中央性氣道阻塞若位于胸外，吸氣時(shí)氣道內(nèi)壓低于大氣壓，呼氣時(shí)氣道內(nèi)壓大于大氣壓，患者表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難。66中央性氣道阻塞若位于胸內(nèi)，吸氣時(shí)胸內(nèi)壓低于大氣壓，呼氣時(shí)胸內(nèi)壓高于大氣壓，患者表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。67引起彌散障礙的原因有肺泡膜面積減少、肺泡膜厚度增加。68型

11、呼吸衰竭的血?dú)庠\斷標(biāo)準(zhǔn)是PaO260mmHg，PaCO250mmHg。69肺泡通氣不足時(shí)血?dú)庾兓攸c(diǎn)PaCO2的增值與PaO2降值之比相當(dāng)于呼吸商。70彌散障礙時(shí)血?dú)庾兓攸c(diǎn)PaO2降低但PaCO2不增高。71死腔樣通氣時(shí)血?dú)庾兓攸c(diǎn)PaO2降低且PaCO2不增高。72CO2潴留最終效應(yīng)是皮膚血管舒張，肺小動(dòng)脈收縮，眼瞼結(jié)膜血管舒張，腎小動(dòng)脈收縮。73死腔樣通氣可見于肺動(dòng)脈血栓或DIC等疾病，病變區(qū)V/Q比值0.8。74肺泡膜增厚時(shí)，彌散障礙，其CO2分壓可不升高，是由于CO2彌散速度快。75呼吸衰竭是在靜息時(shí)血氧分壓降低或CO2分壓身高，出現(xiàn)外呼吸功能的嚴(yán)重障礙。78呼吸衰竭時(shí)機(jī)體各系統(tǒng)機(jī)能

12、代謝變化最根本的原因是缺氧、CO2滯留、酸堿平衡紊亂。79V/Q比值偏離正常范圍就會(huì)發(fā)生換氣功能障礙而引起呼吸衰竭，V/Q0.8的含義是肺通氣不足。80V/Q比值失調(diào)可見于部分肺泡通氣不足、部分肺泡血流不足。81心肌受損或負(fù)荷過重，心臟的代償包括心率加快、心臟擴(kuò)張、心肌肥大。82引起左室心率衰竭后負(fù)荷增加的常見原因是高血壓病、主動(dòng)脈瓣狹窄。83引起右室心率衰竭后負(fù)荷增加的常見原因是肺動(dòng)脈高壓、慢性阻塞性疾病。84離心性心肌肥大是由于前負(fù)荷過重，引起肌節(jié)串聯(lián)性增生，心肌纖維長度增加，心室腔明顯擴(kuò)大。85向心性心肌肥大是由于后負(fù)荷過重，引起肌節(jié)并聯(lián)性增生，心肌纖維變粗，心室壁厚度增加。86心率衰竭

13、時(shí)，呼吸功能障礙的主要臨床表現(xiàn)勞力性呼吸困難、端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難。87左心衰竭時(shí)端坐呼吸發(fā)生的機(jī)制平臥時(shí)下肢血液及水腫液回流增多使淤血加重、平臥時(shí)膈肌相對(duì)上移呼吸困難。88高輸出型心衰常見于甲狀腺功能亢進(jìn)、嚴(yán)重貧血、妊娠、腳氣病。89心衰發(fā)生過程中，心臟緊張?jiān)磾U(kuò)張，肌節(jié)初長度增加，心腔擴(kuò)張、心肌收縮力增強(qiáng)。90心力衰竭時(shí)心功能變化：心輸出量減少，心臟指數(shù)減小，射血分?jǐn)?shù)減小，心室舒張末期容積減小，肺動(dòng)脈楔壓增大。91VitB1缺乏引起的心衰的機(jī)制是ATP生成減少影響心肌興奮收縮偶聯(lián)。92根據(jù)有無誘因作用可將肝性腦病分為內(nèi)源性肝性腦病、外源性肝性腦病。93引起肝性腦病發(fā)生的誘因氮的負(fù)荷增加、血腦屏障通透性增強(qiáng)、腦敏感性增強(qiáng)。94肝功能嚴(yán)重受損時(shí)，血中支鏈氨基酸由于肝臟滅活胰島素功能降低，而使其濃度降低，芳香族氨基酸由于肝臟滅活胰高血糖素功能降低而其濃度增高。95堿中毒，由于游離氨增多，容易透過血腦屏障，進(jìn)入腦內(nèi)，因而增強(qiáng)了氨的毒性作用。96肝功能不全時(shí)，血氨升高的原因有血氨清除不足、血氨產(chǎn)生增多。97肝性腦病發(fā)生機(jī)制的假性神經(jīng)介質(zhì)學(xué)說是指苯乙胺、酪胺等胺類在血液中增高，進(jìn)入腦組織，在非特異性羥化酶作用下產(chǎn)生苯乙醇胺、羥苯乙醇胺，取代了中樞神經(jīng)系統(tǒng)的傳導(dǎo)介質(zhì)去甲腎上腺素、多巴胺，從而影響了中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能而產(chǎn)