1、職業(yè)性中毒,概念 毒物(poison)-在一定條件下，較小劑量即引起機體暫時或永久性病理改變，甚至危及生命的化學(xué)物質(zhì)。 工業(yè)毒物（industrial toxicant）-在工業(yè)生產(chǎn)過程中產(chǎn)生的，存在于工作環(huán)境空氣的毒物。,中毒(poisoning)-機體受毒物作用后引起一定程度損害而出現(xiàn)的疾病狀態(tài)。 職業(yè)性中毒(occupational poisoning) -勞動者在生產(chǎn)過程中由于接觸生產(chǎn)性毒物而引起的中毒。,（一）生產(chǎn)性毒物的來源與存在形式,生產(chǎn)性毒物來源- 原料(蓄電池 鉛) 輔助材料(橡膠生產(chǎn) 苯) 半成品(苯胺 硝基苯) 成品(農(nóng)藥) 副產(chǎn)品(煉焦 煤焦油) 廢棄物(冶煉 二氧化硫

2、) 分解產(chǎn)物、反應(yīng)產(chǎn)物(聚氯乙烯 磷化氫),存在形式-生產(chǎn)性毒物可以以固態(tài)、液態(tài)、氣態(tài)或氣溶膠的形式存在。 有的物質(zhì)在常溫下就是氣體，如CO、SO2，、NOx和Cl2等。 有的在常溫下是液體，但可蒸發(fā)或揮發(fā)到大氣中，如Hg、C6H6等。 有的是固體，但由于熔點低，揮發(fā)性大，也易進(jìn)入大氣，如C6H5OH等。,氣溶膠：有害物質(zhì)以固體微?；蛞后w微粒分散于空氣中的分散系稱氣溶膠。 氣溶膠按存在形式又可分為霧、煙、塵三類。 霧為液態(tài)，由氣體蒸發(fā)至空氣后遇冷凝聚而成。 煙和塵均為固態(tài)， 煙是由固態(tài)物質(zhì)受熱蒸發(fā)到空氣后遇冷凝聚而成； 塵是固態(tài)物質(zhì)因機械粉碎或爆破時產(chǎn)生的微粒，能長期懸浮于空氣中。 存在形式對

3、于了解毒物進(jìn)入機體的途徑，評價毒物的毒作用、選擇空氣樣品的采集和分析方法以及制訂相應(yīng)的防護(hù)策略等具有重要意義。,存在形式 氣體 液體 固體 蒸發(fā) 噴灑 粉碎 燃燒 升華 不完全 蒸氣 凝固 霧 粉塵 煙 冷凝 氣溶膠(aerosol) 氣態(tài)毒物：指常溫、常壓下呈氣態(tài)的物質(zhì)，如氯氣、氮氧化物、一氧化碳、硫化氫等。 霧：懸浮在空氣中的液體微粒。如鍍鉻作業(yè)產(chǎn)生鉻酸霧。 煙：懸浮在空氣中直徑小于0.1m的固體微粒。如熔鉛產(chǎn)生鉛煙。 粉塵：較長時間懸浮在空氣中直徑0.1-10m的固體微粒。,原料的開采與提煉，加料和出料； 成品的處理、包裝； 材料的加工、搬運、儲藏； 化學(xué)反應(yīng)控制不當(dāng)或加料失誤； 廢料的

4、處理和回收，化學(xué)物的采樣和分析，設(shè)備的保養(yǎng)、檢修等。,（二）生產(chǎn)性毒物的接觸機會,1.呼吸道 (為主要途徑) 2.皮 膚 (為其次) 3.消化道 (多為意外事故),（三）生產(chǎn)性毒物進(jìn)入人體的途徑,1.根除毒物 2.降低毒物濃度 3.個人防護(hù) 4.生產(chǎn)環(huán)境監(jiān)測 5.職業(yè)健康監(jiān)護(hù),（四）預(yù)防原則,環(huán)境監(jiān)測：測定生產(chǎn)環(huán)境空氣中毒物濃度，觀察其污染情況及變化規(guī)律，以便采取有效措施降低車間空氣中有毒有害物質(zhì)的濃度，使之不超過國家規(guī)定的工作場所有害因素職業(yè)接觸限值（GBZ2.1-2007），并為評價勞動條件和工人健康狀況提供資料。,4.生產(chǎn)環(huán)境監(jiān)測,職業(yè)接觸限值：是職業(yè)性有害因素的接觸限制量值。指勞動著在

5、職業(yè)活動過程中長期反復(fù)接觸，對絕大多數(shù)接觸者健康不引起有害作用的容許接觸水平。 時間加權(quán)平均容許濃度 短時間接觸容許濃度 最高容許濃度,時間加權(quán)平均容許濃度（PC-TWA）：是以時間為權(quán)數(shù)規(guī)定的8小時工作日、40小時工作周的平均容許濃度。 短時間接觸容許濃度（PC-STEL）：指在遵守PC-TWA前提下容許短時間（15分鐘）接觸的濃度。 最高容許濃度（MAC）：指工作地點在一個工作日內(nèi)，任何時間有毒化學(xué)物質(zhì)均不應(yīng)超過的濃度。,鉛 (lead) Pb,理化特性,鉛(lead，Pb)，柔軟的灰白色重金屬，比重11.3，熔點327，沸點1620，加熱至400500時，即有大量鉛蒸氣逸出，并在空氣中迅

6、速氧化成氧化亞鉛，而凝集為鉛煙。隨著熔鉛溫度的升高，可進(jìn)一步氧化為氧化鉛、三氧化二鉛、四氧化三鉛，但都不穩(wěn)定，最后離解為氧化鉛和氧。除了鉛的氧化物外，常用的鉛化合物還有堿式碳酸鉛，鉻酸鉛，醋酸鉛，砷酸鉛，硅酸鉛等，它們大都不溶于水，但可溶于弱酸。,接觸機會,鉛,職業(yè)性接觸,非職業(yè)性接觸,鉛礦開采及冶煉,藥源性接觸,生活性接觸,熔鉛作業(yè),鉛化合物,職業(yè)性鉛接觸 ： 鉛礦的開采（塵）及冶煉（煙）； 蓄電池行業(yè)（PbO化極板），美國在1985年時消耗鉛量為114800噸，其中2/3用于蓄電池生產(chǎn)。 印刷業(yè)中的鑄字（煙）和澆板（塵）； 造船工業(yè)：切割、焊接（如甲板、船艙，濃度高，為煙）如福州造船廠，坼

7、船、上漆都可產(chǎn)生煙或塵。,接觸機會,職業(yè)性鉛接觸 ： 顏料工業(yè)的熔鉛和制粉；含鉛油漆的生產(chǎn)與使用； 制造電纜和鉛管； 其他：鉛的化合物的生產(chǎn)和使用，例如制藥、汽油防爆劑、塑料穩(wěn)定劑。 職業(yè)性鉛中毒當(dāng)前國內(nèi)危害最重的行業(yè)是蓄電池制造，鉛熔煉及拆舊船熔割。,接觸機會,生活性接觸： 含鉛油漆刷的墻壁、家具，玩具 陶瓷搪瓷等材料制成的食品容器和餐具 油墨印刷的書報、染發(fā)劑 皮蛋加工、鉛筆油彩涂皮、牙膏錫皮 喝含鉛容器和錫壺裝酒 藥物性接觸：中藥單方。,接觸機會,兒童鉛中毒： 在國外，特別是歐美主要工業(yè)國家的城市中有不少兒童發(fā)生鉛中毒。據(jù)調(diào)查美國約有510的學(xué)齡前兒童有鉛吸收，約有1發(fā)生鉛中毒。我國一些

8、城市和農(nóng)村居民體內(nèi)鉛負(fù)荷和兒童鉛中毒比例更高。 有關(guān)數(shù)據(jù)表明：中國兒童約30%40%的兒童血鉛水平超標(biāo)，在沒有明顯工業(yè)污染的普通市區(qū)亦有約10%50%的兒童血鉛水平超標(biāo)。2004年南京市婦幼保健醫(yī)院兒保所對南京市1萬名36歲的兒童進(jìn)行發(fā)鉛檢測，發(fā)現(xiàn)發(fā)鉛超標(biāo)兒童達(dá)35。中華醫(yī)學(xué)會深圳分會不久前對11438名中小學(xué)及幼兒園學(xué)生，65的兒童血鉛含量超過100微克升的國際鉛中毒標(biāo)準(zhǔn)。,接觸機會,吸收：在生產(chǎn)環(huán)境中鉛及其化合物主要以粉塵、煙或蒸氣的形式，經(jīng)呼吸道進(jìn)入人體，少量經(jīng)消化道攝入。鉛的無機化合物不能通過完整皮膚吸收。經(jīng)呼吸道吸入的鉛，在肺內(nèi)沉積吸收率一般為3050，在胃腸道吸收率為710，空腹可

9、達(dá)45。兒童經(jīng)呼吸道和消化道的吸收率明顯高于成年人。人體每日從日常生活食物、飲料、空氣中攝入鉛量約100300g。,毒 理,鉛的粉塵、煙或蒸氣 呼吸道 呼吸道排除 30% 50%血循環(huán) 90%與紅細(xì)胞結(jié)合 肝腎脾肺 數(shù)周后 骨骼（90） 毛發(fā)牙齒 （ Pb以磷酸鉛形式存在） 缺鈣、感染、饑餓、飲酒、外傷、發(fā)熱和服用酸性藥物 鉛中毒癥狀發(fā)作 磷酸氫鉛,毒 理（分布、代謝）,10%血漿蛋白結(jié)合鉛 游離可溶性磷酸氫鉛 甘油酸鉛,PbHPO4,Pb3(PO4)2,高鈣、適宜PH值,缺鈣、感染、饑餓、飲酒、外傷、發(fā)熱、服用酸性藥物,血漿,骨骼、毛發(fā)、牙齒,可溶、有活性,不溶、無活性,圖1 鉛在體內(nèi)的二次

10、分布,高鈣牛奶飲食能治療鉛中毒嗎？,思考題1：,PbHPO4,Pb3(PO4)2,高鈣、適宜PH值,缺鈣、感染、饑餓、飲酒、外傷、發(fā)熱、服用酸性藥物,血漿,骨骼、毛發(fā)、牙齒,可溶、有活性,不溶、無活性,圖1 鉛在體內(nèi)的二次分布,排出：鉛主要隨尿排出，正常人每日由尿排泄約20g80g ，小部分隨糞、膽汁、乳汁、唾液、汗液和月經(jīng)排出。血鉛可通過胎盤進(jìn)入胎兒，影響子代，乳汁內(nèi)的鉛可影響嬰兒。,毒 理,孕婦血鉛濃度與6歲兒童感知 語言 定量 記憶能力 負(fù)相關(guān),1. 對卟啉代謝的影響,鉛中毒較為重要和早期變化之一,毒 理（中毒機制）,琥珀酰CoA,甘氨酸,ALAS,ALA,ALAD,卟膽原,尿卟啉原,糞

11、卟啉原,原卟啉IX,血紅素,血紅蛋白,+,尿卟啉原合成酶,原卟啉原脫羧酶,糞卟啉原氧化酶,血紅素合成酶,珠蛋白,Pb,Pb,Pb,胞質(zhì)內(nèi),線粒體,糞卟啉(血尿),ALA(血尿),FEP, ZPP(RBC),低色素正細(xì)胞型貧血,FEP-游離原卟啉 游離原卟啉+Zn2+結(jié)合ZPP鋅原卟啉,+Fe2+,圖2 鉛對卟啉代謝的影響,鉛性貧血補鐵有用嗎？,思考題2：,琥珀酰CoA,甘氨酸,ALAS,ALA,ALAD,卟膽原,尿卟啉原,糞卟啉原,原卟啉IX,血紅素,血紅蛋白,+,尿卟啉原合成酶,原卟啉原脫羧酶,糞卟啉原氧化酶,血紅素合成酶,珠蛋白,Pb,胞質(zhì)內(nèi),線粒體,糞卟啉(血尿),ALA(血尿),FEP

12、, ZPP(RBC),低色素正細(xì)胞型貧血,+Fe2+,2.平滑肌痙攣：鉛可抑制腸壁堿性磷酸酶和ATP酶活性，使平滑肌 ，引起腹絞痛。,痙攣,毒 理（中毒機制）,鉛性腹絞痛止痛劑有用嗎？,思考題3：,3.對神經(jīng)系統(tǒng)： ALA 氨基丁酸(GABA),毒 理（中毒機制）,競爭性抑制,干擾神經(jīng)系統(tǒng)功能,1.急性中毒 主要由生活性所引起； 其臨床特點為口內(nèi)金屬味，惡心，嘔吐，陣發(fā)性腹絞痛，便秘或腹瀉等消化道癥狀。此外，還可以頭痛，血壓升高，尿少及肝腎功能損害等。嚴(yán)重者可出現(xiàn)痙攣，抽搐、昏迷和循環(huán)衰竭。個別病人可發(fā)生麻痹性腸梗阻。,鉛中毒臨床表現(xiàn),神經(jīng)系統(tǒng) 消化系統(tǒng) 造血系統(tǒng) 其他,臨床表現(xiàn),2.慢性中毒

13、,神經(jīng)系統(tǒng)：,神經(jīng)癥樣癥狀-頭痛、頭昏、乏力、失眠、多夢,周圍神經(jīng)病-(感覺 運動 混合)，伸肌無力，握力下降， “腕下垂”、“足下垂”,圖3 腕下垂,神經(jīng)系統(tǒng)：,神經(jīng)癥樣癥狀-頭痛、頭昏、乏力、失眠、多夢,周圍神經(jīng)病-(感覺 運動 混合)，伸肌無力，握力下降， “腕下垂”、“足下垂”,中毒性腦病-頭痛、惡心、嘔吐癲癇樣發(fā)作,1.消化功能紊亂 2.腹絞痛(中度以上中毒 ) 3.鉛線：口腔衛(wèi)生差者在門齒和犬齒牙齦與牙齒交接的牙齦邊緣可見藍(lán)黑色的“鉛線” 。（只說明Pb吸收，不可診斷Pb中毒 ） Pb2+ +H2S PbS,消化系統(tǒng)：,圖5 鉛線,鉛線,血液系統(tǒng)：,多為低色素正細(xì)胞型貧血，多屬于輕

14、度，周圍血中點彩紅細(xì)胞，網(wǎng)織紅細(xì)胞及堿粒紅細(xì)胞增多。,點彩紅細(xì)胞,其它系統(tǒng)：,泌尿系統(tǒng)：慢性鉛中毒主要損傷腎小管，腎小球濾過率降低，出現(xiàn)氨基酸蛋白尿、糖尿和低分子蛋白尿等。,生殖系統(tǒng)：女工對鉛較敏感，特別是孕婦和哺乳期，可引起不育、流產(chǎn)、早產(chǎn)、死胎及嬰兒鉛中毒。男工可引起精子數(shù)目減少、活動減弱及形態(tài)改變。此外尚可引起甲狀腺功能減退。,Pica Child Eating Old Pb Paint,鉛中毒診斷及處理原則,職業(yè)性慢性鉛中毒診斷標(biāo)準(zhǔn) Diagnostic Criteria of Occupational Chronic Lead Poisoning GBZ37-2002,【診斷及處理原

15、則 】 鉛中毒分級 診斷標(biāo)準(zhǔn) 處理原則 鉛吸收 有密切鉛接觸史，尚無鉛中毒 臨床表現(xiàn)，尿鉛0.39 mol/L (0.08mg/L)或0.48mol/24h(0.1mg/24h);或血鉛2.40mol/L 繼續(xù)原工作,36 (50g/dl);或診斷性驅(qū)鉛試驗后尿鉛1.44mol/L(0.3mg/L) 月復(fù)查一次。 而80% 汞 鹽 呼吸道、皮膚、消化道 汞 與血漿蛋白結(jié)合各器官數(shù)小時后腎臟(其次肝心中樞神經(jīng)系統(tǒng)) 與金屬硫蛋白結(jié)合 汞硫蛋白 汞 汞硫蛋白 金屬硫蛋白耗盡 腎臟損傷 汞主要隨尿排除 【臨床表現(xiàn)】 1.急性中毒: 短時 高濃度吸入(1mg/m3)Hg 起病急 咳嗽、 呼困 、口腔炎

16、 尿汞 、尿蛋白、 管型尿,機 體,Hg,中毒機理不清,認(rèn)為： 汞不僅與巰基,而且與羰基.羥基.氨基等均有較強 的親和力,這些基團(tuán)是體內(nèi)重要的酶和生命物質(zhì), 汞與之結(jié)合后,活性受抑,臨床表現(xiàn),急性中毒 患者起病急驟，有咳嗽、咳痰、胸悶、胸痛、呼吸困難等呼吸道刺激癥狀和頭痛、頭昏、全身酸痛、乏力、寒戰(zhàn)、發(fā)熱等全身癥狀，以及胃腸道與口腔炎癥狀，如惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、流涎以及牙齦腫痛、潰瘍、出血等，嚴(yán)重者可致化學(xué)性肺炎或肺水腫。部分患者23天后可出現(xiàn)腎損害和汞毒性皮炎。由汞化合物引起的急性中毒，部分是蓄意自殺或誤食二價汞（HgCL2）所致。主要引起腸胃壞死，循環(huán)衰竭，嚴(yán)重的致腎衰竭。致死劑量約1

17、g汞鹽。,慢性中毒（職業(yè)性中毒多為慢性） 類神經(jīng)癥： 易興奮、激動、焦慮、記憶 力減退和情緒波動，部分患 者可伴有心悸、多汗、皮膚 劃痕試驗陽性等自主神經(jīng)功能紊亂 易興奮、口腔炎、震顫,臨床表現(xiàn),易興奮癥：為慢性汞中毒特有的精神癥狀和性格改變，具有診斷意義。表現(xiàn)為情緒易激動、不安、失眠、無故煩躁、愛怒、愛哭等；或成抑郁狀態(tài)，表現(xiàn)為膽小，害羞，沉默等。,臨床表現(xiàn),震顫：最初多出現(xiàn)在眼瞼、舌及手指的肌肉，以后發(fā)展到肢體，一般為非對稱性的無節(jié)律的細(xì)微震顫，逐漸發(fā)展為粗大的意向性震顫，較重時全身肢體出現(xiàn)粗大震顫。震顫開始于動作時，在動作過程中加重，動作完成后停止，愈想加以控制，震顫愈明顯。,臨床表現(xiàn),

18、口腔牙齦炎 ：主要表現(xiàn)齒齦炎、口腔粘膜腫脹、潰瘍、糜爛、牙齒松動易脫落，對于口腔衛(wèi)生不良者沿牙齦可見暗蘭色色素沉著，及汞線。,臨床表現(xiàn),其它：其他表現(xiàn)為腎病綜合征及腎小球腎炎等，一般極少出現(xiàn)，還可出現(xiàn)生殖功能異常，汞毒性皮炎和影響免疫功能。動物實驗和接觸人群調(diào)查表明，汞可引起性欲減退、月經(jīng)失調(diào)、精子畸形和不育等。,臨床表現(xiàn), 2.慢性中毒: (1)易興奮癥-中毒性類神經(jīng)征 喜怒無常 易激動或抑郁狀 (2)震顫-無節(jié)律細(xì)微震顫(眼舌指端) 粗大意向性震顫 (3)口腔牙齦炎-粘膜潰瘍 腫脹 出血 流濃 牙齒松動 流涎,診 斷,急性汞中毒尿汞往往增高，結(jié)合接觸史診斷不難。慢性汞中毒根據(jù)接觸金屬汞的職

19、業(yè)史，出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)及實驗室檢查結(jié)果，參考勞動衛(wèi)生學(xué)調(diào)查資料，進(jìn)行分析，排除其他病因后，方可診斷。,【診斷與處理原則】 汞中毒分級 (慢性) 診斷標(biāo)準(zhǔn) 處理原則 汞 吸 收 汞量增高，尚無汞中毒的臨床表現(xiàn) 根據(jù)具體情況， 可進(jìn)行驅(qū)汞治療 輕度中毒 尿汞升高,并出現(xiàn)類神經(jīng)征及輕度口腔、 應(yīng)予驅(qū)汞治療， 牙齦炎及震顫者原則 上不必調(diào)離原工作 中度中毒 在類神經(jīng)征的基礎(chǔ)上出現(xiàn)精神性格改變， 應(yīng)積極予以驅(qū)汞治療， 震顫加劇，牙齦萎縮，牙齒松動，尿汞增高。適當(dāng)安排工作與休息， 治療后一般應(yīng)調(diào)離汞作業(yè) 重度中毒 除中度中毒的臨床表現(xiàn)外，有明顯的神 必須調(diào)離汞作業(yè)，給 經(jīng)精神癥狀，粗大的震顫，四肢共濟(jì)失 予積極治療 調(diào)等中毒性腦病，尿汞增高或正常。,急性中毒治療原則 a)迅速脫離現(xiàn)場，脫去污染衣服，靜臥，保暖; b)驅(qū)汞治療:二巰丙磺鈉125-250mg，肌內(nèi)注射，每4-6小時一次，2天后125mg，每日一次，療程視病情而定; c)對癥處理與內(nèi)科相同。,治 療,慢性中毒治療原則 a)驅(qū)汞治療:二巰丙磺鈉125-250mg，肌內(nèi)注射，每日一次，連續(xù)3天，停4天為一療程。一般用藥3-4療程;也可口服二巰基丁二酸鈉。,治 療,慢性中毒治療原則 b)對癥處理 誤服汞鹽患者應(yīng)立即用雞蛋清、牛奶或豆?jié){等灌胃，有助于延緩汞的吸收和保護(hù)胃壁。也可用0.2%0.5%活性炭洗胃。同