1、高血壓的診斷與鑒別診斷,延安大學(xué)附屬醫(yī)院東關(guān)分院 綜合內(nèi)科 李林娟,高血壓定義,在未使用降壓藥物的情況下，非同 日3次測量血壓，收縮壓140mmHg和/或舒張壓90mmHg。收縮壓140mmHg和舒張壓90mmHg為單純性收縮期高血壓?；颊呒韧懈哐獕菏罚壳罢谑褂媒祲核幬?，血壓雖然低于140/90mmHg，也診斷為高血壓。 根據(jù)血壓升高水平，又進(jìn)一步將高血壓分為1級(jí)、2級(jí)和3級(jí)（見表3）。,表1： 1999年世界衛(wèi)生組織國際高血壓聯(lián)盟（WHOISH） 高血壓治療指南中血壓水平定義和分類,表2：2010年中國高血壓防治指南中血壓水平定義和分類,注：當(dāng)收縮壓和舒張壓分屬于不同級(jí)別時(shí)，以較高的分

2、級(jí)為準(zhǔn)。,與表1相比： 1.無理想血壓 2.正常血壓，較表1 數(shù)值下調(diào)；正常高值數(shù)值發(fā)生變化 3.無亞組,表3：2018年中國高血壓防治指南中血壓水平定義和分類 注：若收縮壓與舒張壓分屬不同級(jí)別時(shí)，則以較高的分級(jí)為準(zhǔn),與表1 相比： 1.無理想血壓 2.無亞組臨界高血壓 3.無亞組臨界收縮期高血壓,按血壓水平分類（見表2） 2. 按心血管風(fēng)險(xiǎn)分層（見表4 ）,高血壓分類與分層,按心血管風(fēng)險(xiǎn)分層,高血壓及血壓水平是影響心血管事件發(fā)生和預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，但是并非唯一決定因素。 高血壓患者的心血管風(fēng)險(xiǎn)分層，有利于確定啟動(dòng)降壓治療的時(shí)機(jī)、采用優(yōu)化的降壓治療方案、確立合適的血壓控制目標(biāo)、實(shí)施危險(xiǎn)因素的

3、綜合管理。,表4. 高血壓患者心血管風(fēng)險(xiǎn)水平分層,表5 影響高血壓患者心血管預(yù)后的重要因素,續(xù)上表,續(xù)上表,注：TC：總膽固醇；LDL-C：低密度脂蛋白膽固醇；HDL-C：高密度脂蛋白膽固醇；LVMI：左心室質(zhì)量指數(shù)；IMT：頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度；BMI：體質(zhì)量指數(shù)。,高血壓患者的心血管風(fēng)險(xiǎn)分層,根據(jù)以往我國高血壓防治指南 實(shí)施情況和有關(guān)研究進(jìn)展，對(duì) 影響風(fēng)險(xiǎn)分層的內(nèi)容作了部分 修改，見表5。,高血壓患者的心血管風(fēng)險(xiǎn)分層,將高同型半胱氨酸血癥列為影響分層的心血管危險(xiǎn)因素； 將TC或LDL-C標(biāo)準(zhǔn)改為：TC6.2mmol/l, LDL-C4.1mmol/l； 將估算的腎小球?yàn)V過率降低（eGFR）3

4、0-59ml/min/ 1.73m2列為影響分層的靶器官損害指標(biāo); 將心房顫動(dòng)、 eGFR 30ml/min/1.73m2列為影響分層的伴發(fā)臨床疾病,高血壓鑒別診斷,高血壓,原發(fā)性高血壓,繼發(fā)性高血壓,OSAHS,腎實(shí)質(zhì)性高血壓,內(nèi)分泌 性高血 壓,腎動(dòng)脈狹窄,主動(dòng)脈縮窄,藥物性 高血壓,繼發(fā)性高血壓 （繼發(fā)性高血壓在高血壓人群中月占5-10%）,1 腎實(shí)質(zhì)性高血壓 2 內(nèi)分泌性高血壓 3 腎動(dòng)脈狹窄 4 主動(dòng)脈縮窄 5 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征 6 藥物性高血壓,腎實(shí)質(zhì)性高血壓,病因?yàn)樵l(fā)或繼發(fā)性腎臟實(shí)質(zhì)病變，是最常見的繼發(fā)性高血壓之一，其血壓升高常為難治性，是青少年患高血壓急癥的主要

5、病因。,腎實(shí)質(zhì)性高血壓,常見的腎臟實(shí)質(zhì)性疾病包括： 急、慢性腎小球腎炎、多囊腎； 慢性腎小管間質(zhì)病變（慢性腎盂腎炎、梗阻性腎?。?； 代謝性疾病腎損害（痛風(fēng)性腎病、糖尿病腎?。?系統(tǒng)性或結(jié)締組織疾病腎損害（狼瘡性腎炎、硬皮?。?； 也少見于遺傳性腎臟疾?。↙iddle綜合征）、腎臟腫瘤（腎素瘤）等。,腎實(shí)質(zhì)性高血壓,腎實(shí)質(zhì)性高血壓的診斷依賴于： 腎臟實(shí)質(zhì)性疾病病史；蛋白尿、血尿及腎功能異常多發(fā)生在高血壓之前或同時(shí)出現(xiàn)； 體格檢查往往有貧血貌、腎區(qū)腫塊等。,腎實(shí)質(zhì)性高血壓,常用的實(shí)驗(yàn)室檢查包括：血、尿常規(guī)； 血電解質(zhì)（鈉、鉀、氯）、肌酐、尿酸、血糖、血脂的測定； 24h尿蛋白定量或尿白蛋白肌酐比值（

6、ACR）、12h尿沉渣檢查；腎臟B超 ；腎臟CTMRI；眼底檢查 。 必要時(shí)應(yīng)在有條件的醫(yī)院行腎臟穿刺及病理學(xué)檢查，這是診斷腎實(shí)質(zhì)性疾病的“金標(biāo)準(zhǔn)”。,腎實(shí)質(zhì)性高血壓,腎實(shí)質(zhì)性高血壓與高血壓引起的腎臟損害和妊娠高 血壓相比具有以下特點(diǎn)： 腎實(shí)質(zhì)性高血壓腎臟病變的發(fā)生常先于高血壓或與其同時(shí)出現(xiàn)； 血壓水平較高且較難控制、易進(jìn)展為惡性高血壓；,腎實(shí)質(zhì)性高血壓,3. 蛋白尿血尿發(fā)生早、程度重、腎臟功能受損明顯。 4. 妊娠20周內(nèi)出現(xiàn)高血壓伴蛋白尿或血尿、而且易發(fā)生先兆子癇或子癇、分娩后仍有高血壓則多為腎實(shí)質(zhì)性的高血壓,內(nèi)分泌性高血壓,內(nèi)分泌組織增生或腫瘤所致的多種 內(nèi)分泌疾病，由于其相應(yīng)激素如醛固

7、酮、兒茶酚胺、皮質(zhì)醇等分泌過度增多，導(dǎo)致機(jī)體血流動(dòng)力學(xué)改變而使血壓升高。這種由內(nèi)分泌激素分泌增多而致的高血壓稱為內(nèi)分泌性高血壓，也是較常見的繼發(fā)性高血壓，如能切除腫瘤，去除病因，高血壓可被治愈或緩解,內(nèi)分泌性高血壓 -原發(fā)性醛固酮增多癥（原醛癥，PA）,常見原因：腎上腺腺瘤、單側(cè)或雙側(cè)腎上腺增生。 少見原因：腺癌和糖皮質(zhì)激素可調(diào)節(jié)性醛固酮增多癥（GRA）。,腎上腺自主分泌過多醛固酮,高血壓,水鈉潴留,低血鉀,血漿腎素活性受抑制 的臨床綜合癥,以往將低血鉀作為診斷的必備條件， 認(rèn)為原醛癥在高血壓中的患病率180/ 110 mmHg的患者； 服用3種以上降壓藥物而血壓不能達(dá)標(biāo)的難治性高血壓；,內(nèi)分

8、泌性高血壓 -原發(fā)性醛固酮增多癥（原醛癥）,3.伴有持續(xù)性或利尿劑引起的低血鉀（血鉀3.5 mmol/ L）或腎上腺意外瘤的高血壓； 4.有40歲以前發(fā)生過腦血管意外家族史的高血壓患者和原醛癥一級(jí)親屬中的高血壓患者。,測定ARP之前，以下藥物暫停4周： 醛固酮受體拮抗劑（螺內(nèi)酯、依普利酮）、保鉀利尿劑（阿米洛利、氨苯蝶啶）、排鉀利尿劑（氫氯噻嗪、呋塞米）及甘草提煉物 以下藥物暫停2周： ACEI/ARB、鈣拮抗劑、受體阻滯劑、中樞2受體阻滯劑（可樂定或甲基多巴）、非甾體抗炎藥等 篩查前可使用降壓藥物： 受體阻滯劑以及非二氫吡啶類鈣拮抗劑，如維拉帕米和哌唑嗪,PA的診斷標(biāo)準(zhǔn) -定性診斷 ARP是

9、篩選PA的最可靠指標(biāo) ARP 25 ，高度提示PA可能； ARP 50，確診PA,內(nèi)分泌性高血壓 -原發(fā)性醛固酮增多癥（原醛癥）,1.高ALD ALD分泌 并且不被高鈉負(fù)荷引起的血容量 所抑制 2. 低腎素 腎素分泌受抑制并且不因體位及低鈉刺激而分泌 3.正常皮質(zhì)醇,內(nèi)分泌性高血壓 -原發(fā)性醛固酮增多癥（原醛癥）,PA的診斷標(biāo)準(zhǔn) -定位診斷 1 影像學(xué)檢測 腎上腺超聲、腎上腺CT（首選）、MRI、131I化膽固醇腎上腺掃描 2 腎上腺靜脈血漿ALD測定,內(nèi)分泌性高血壓 -原發(fā)性醛固酮增多癥（原醛癥）,內(nèi)分泌性高血壓 -原醛癥,口服鹽 負(fù)荷試驗(yàn),鹽水輸 注試驗(yàn),卡托普利試驗(yàn),試驗(yàn)前應(yīng)停用對(duì)測定有

10、影響的藥物；低血鉀、心功能不全和嚴(yán)重高血壓的病人禁做高鈉負(fù)荷試驗(yàn),初步篩查,血漿醛固酮 腎素活性測定 并計(jì)算比值 （ARR）,確診試驗(yàn),1-2個(gè)試驗(yàn)證實(shí)醛固酮不被抑制,陽性,診確,可進(jìn)一步行腎上腺CT薄層(2-3mm)掃描來進(jìn)行原醛癥亞型分類及定位，鑒別腺瘤與增生，除外腎上腺皮質(zhì)癌；,內(nèi)分泌性高血壓 -嗜鉻細(xì)胞瘤,嗜鉻細(xì)胞瘤是一種起源于腎上腺嗜鉻細(xì)胞的過度分泌兒茶酚胺，引起持續(xù)性或陣發(fā)性高血壓和多個(gè)器官功能及代謝紊亂的腫瘤。 嗜鉻細(xì)胞瘤可起源于腎上腺髓質(zhì)、交感神經(jīng)節(jié)或其他部位的嗜鉻組織。,內(nèi)分泌性高血壓 -嗜鉻細(xì)胞瘤,嗜鉻細(xì)胞瘤90%以上為良性腫瘤, 80%90%嗜鉻細(xì)胞瘤發(fā)生于腎上腺髓質(zhì)嗜鉻

11、質(zhì)細(xì)胞，其中90%左右為單側(cè)單個(gè)病變。 起源腎上腺以外的嗜鉻細(xì)胞瘤約占10%，惡性嗜鉻細(xì)胞瘤約占5%10%，可造成淋巴結(jié)、肝、骨、肺等轉(zhuǎn)移。,內(nèi)分泌性高血壓 -嗜鉻細(xì)胞瘤,嗜鉻細(xì)胞瘤間斷或持續(xù)的釋放兒茶酚胺激素作用于腎上腺素能受體后,可引起持續(xù)性或陣發(fā)性高血壓,伴典型的嗜鉻細(xì)胞瘤三聯(lián)征,即陣發(fā)性“頭痛、多汗、心悸”，同樣可造成嚴(yán)重的心、腦、腎血管損害； 腫瘤釋放的大量兒茶酚胺入血可導(dǎo)致劇烈的臨床癥候如高血壓危象、低血壓休克及嚴(yán)重心律失常等稱為嗜鉻細(xì)胞瘤危象。,內(nèi)分泌性高血壓 -嗜鉻細(xì)胞瘤,對(duì)以下患者建議行嗜鉻細(xì)胞瘤的臨床評(píng)估及確診檢 查 ： 高血壓：為陣發(fā)性、持續(xù)性或持續(xù)性高血壓伴陣發(fā)性加重；

12、壓迫腹部、活動(dòng)、情緒變化或排大、小便可誘發(fā)高血壓發(fā)作；一般降壓藥治療常無效； 高血壓發(fā)作時(shí)伴頭痛、心悸、多汗三聯(lián)癥表現(xiàn)；,內(nèi)分泌性高血壓 -嗜鉻細(xì)胞瘤,3. 高血壓患者同時(shí)有體位性低血壓； 4. 高血壓患者伴糖、脂代謝異常、腹部腫物； 5. 高血壓伴有心血管、消化、泌尿、呼吸、神經(jīng)系統(tǒng)等相關(guān)體征，但不能用該系統(tǒng)疾病解釋的高血壓患者。,內(nèi)分泌性高血壓 -嗜鉻細(xì)胞瘤,定位診斷,功能診斷,CT、MRI可以發(fā)現(xiàn)腎上腺或腹主動(dòng)脈旁交感 神經(jīng)節(jié)的腫瘤,對(duì)腎上腺外嗜鉻細(xì)胞瘤診斷 的敏感性較低，而MIBG掃描彌補(bǔ)了CT 、MRI 的缺點(diǎn),尤其是對(duì)腎上腺外、復(fù)發(fā)或轉(zhuǎn)移腫瘤的定位具有一定的優(yōu)勢。,主要依賴于生化檢

13、測體液中的兒茶酚胺含量 ，其中包括腎上腺素、去甲腎上腺素和多巴 胺及其代謝產(chǎn)物；甲腎上腺素類物質(zhì)(MNs)是兒茶酚胺的代謝產(chǎn)物,具有半衰期較長,不易產(chǎn)生波動(dòng),受藥物影響小的優(yōu)點(diǎn)，被認(rèn)為其診斷價(jià)值優(yōu)于兒茶酚胺的測定。,內(nèi)分泌性高血壓 -庫欣綜合征,皮質(zhì)醇 增多癥,ACTH 依賴性,非依賴 性庫欣 綜合征,垂體 ACTH瘤,ACTH 細(xì)胞增生 （即庫欣?。?（即異位ACTH綜合征）,分泌ACTH的 垂體外腫瘤,大結(jié)節(jié) 樣增生,自主分泌 皮質(zhì)醇的,腎上腺 腺瘤,腺癌,內(nèi)分泌性高血壓 -庫欣綜合征,建議伴有下述臨床癥狀與體征的肥胖高血壓患 者進(jìn)行庫欣綜合征臨床評(píng)估及確診檢查： 向心性肥胖、水牛背、鎖骨

14、上脂肪墊；滿月臉、多血質(zhì)；皮膚菲薄、 淤斑、寬大紫紋、肌肉萎縮； 高血壓、低血鉀、堿中毒； 糖耐量減退或糖尿??；,內(nèi)分泌性高血壓 -庫欣綜合征,4. 骨質(zhì)疏松、或有病理性骨折、泌尿系結(jié)石； 5. 性功能減退，男性陽痿，女性月經(jīng)紊亂、多毛、不育等； 6. 兒童生長、發(fā)育遲緩； 7. 神經(jīng)、精神癥狀； 8. 易感染、機(jī)體抵抗力下降。,腎動(dòng)脈狹窄,腎動(dòng)脈狹窄的特征:,腎動(dòng)脈主干 或分枝狹窄,腎缺血,腎素血管緊張 素系統(tǒng)活性,高血壓及患 腎功能減退,腎動(dòng)脈狹窄是引起高血壓和/或腎功能不全的重要原因之一，患病率約占高血壓人群的1%-3%。 目前，動(dòng)脈粥樣硬化是引起我國腎動(dòng)脈狹窄的最常見病因，據(jù)估計(jì)約為7

15、0%，其次為大動(dòng)脈炎（約25%）及纖維肌性發(fā)育不良(約5%)。,腎動(dòng)脈狹窄,腎動(dòng)脈狹窄診斷目的： （1）明確病因； （2）明確病變部位及程度； （3）血流動(dòng)力學(xué)意義； （4）血管重建是否能獲益。,腎動(dòng)脈狹窄,由于腎動(dòng)脈狹窄的臨床表現(xiàn)多無特異性，常依賴實(shí)驗(yàn)室檢查作出診斷。雖可供選擇的檢查很多，但為了優(yōu)化診斷流程，減少費(fèi)用，仍需結(jié)合臨床線索作進(jìn)一步診斷性檢查。,腎動(dòng)脈狹窄,其臨床線索包括： 惡性或頑固性高血壓； 原來控制良好的高血壓失去控制； 高血壓并有腹部血管雜音； 高血壓合并血管閉塞證據(jù) (冠心病，頸部血管雜 音，周圍血管病變)；,腎動(dòng)脈狹窄,無法用其它原因解釋的血清肌酐升高； 血管緊張素轉(zhuǎn)換

16、酶抑制劑或緊張素II受體拮抗劑降壓幅度非常大或誘發(fā)急性腎功能不全； 與左心功能不匹配的發(fā)作性肺水腫； 高血壓并兩腎大小不對(duì)稱。 如果線索越多，則腎動(dòng)脈狹窄的可能性越大，但單憑臨床線索做出正確診斷的可能性不到一半。,腎動(dòng)脈狹窄,目前有許多無創(chuàng)診斷方法，主要包括： 腎動(dòng)脈狹窄的解剖診斷（多普勒超聲、磁共振血管造影、計(jì)算機(jī)斷層血管造影）; 功能診斷（卡托普利腎圖、分腎腎小球?yàn)V過率、分腎靜脈腎素活性）;,腎動(dòng)脈狹窄,經(jīng)動(dòng)脈血管造影目前仍是診斷腎動(dòng)脈狹窄的金標(biāo)準(zhǔn)，用于確定診斷及提供解剖細(xì)節(jié)。 如腎動(dòng)脈主干或分枝直徑狹窄50%，病變兩端收縮壓差20mmHg或平均壓差10mmHg，則有血流動(dòng)力學(xué)的功能意義。

17、,主動(dòng)脈縮窄 -（少見病 ）,先天性主 動(dòng)脈縮窄,獲得性主 動(dòng)脈狹窄,表現(xiàn)為主動(dòng)脈的局限性狹窄或閉鎖，發(fā)病 部位常在主動(dòng)脈峽部原動(dòng)脈導(dǎo)管開口處附近，個(gè)別可發(fā)生于主動(dòng)脈的其他位置,主要包括大動(dòng)脈炎、動(dòng)脈粥樣硬化及 主動(dòng)脈夾層剝離等所致的主動(dòng)脈狹窄,主動(dòng)脈縮窄,本病的基本病理生理改變: 狹窄 血流再分布和腎組織缺血 水鈉潴留和RAS激活 左心室肥厚、心力衰竭、腦出血及其它重要臟器損害。,主動(dòng)脈縮窄,由于主動(dòng)脈狹窄遠(yuǎn)端血壓明顯下降和血液供應(yīng)減少，可導(dǎo)致腎動(dòng)脈灌注不足。因此，這類高血壓的發(fā)生雖然主要因機(jī)械阻力增加所致，但與腎臟缺血后釋放腎素增多也有關(guān)。,主動(dòng)脈縮窄,主動(dòng)脈狹窄只有位于主動(dòng)脈弓、降主動(dòng)脈和腹主動(dòng)脈上段才會(huì)引發(fā)臨床上的顯性高血壓; 升主動(dòng)脈狹窄引發(fā)的高血壓臨床上常規(guī)