1、冠心病的非介入治療 藥物和外科治療,冠心病 定義：由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化致管腔急、慢性狹窄或閉塞所引起的缺血性心臟病。 診斷：治療基礎(chǔ) 治療：藥物、PCI、CABG 急救、常規(guī)和冠脈再通治療,冠心病診斷 （分以下五類） 原發(fā)心源性猝死 心絞痛（勞力、自發(fā)、混合、變異、 臥位、微血管性） 心肌梗死（ST段上抬，非 ST段上抬型； 透壁、非透壁；Q波、非Q波） 心力衰竭 心律失常,心絞痛（anginia）分型 WHO分型 Braunwald分型 初發(fā)（2月內(nèi)） 勞力型 穩(wěn)定 穩(wěn)定型（本質(zhì)：冠脈病變穩(wěn)定） 惡化 自發(fā)型 不穩(wěn)定型（本質(zhì)： 病變不穩(wěn)定） 混合型 變異型 變異型（冠脈痙攣性閉塞） 微血管型

2、 微血管型（X-Syndrom）,不穩(wěn)定性心絞痛（unstable angina） (Braunwald 分類) 臨床情況（Clinical circumstance） A(繼發(fā)型) B(原發(fā)性) C(MI后2周) 型：新(初)發(fā)(2月)UA A B C 無(wú)自發(fā) 嚴(yán)重程度 型：亞急性(70%）所致； 發(fā)作時(shí)可有ECG ST段，緩解后ST段迅速恢復(fù)等電位線，這有確診價(jià)值； 無(wú)心絞痛發(fā)作時(shí)，ECG多正常，這不能除外勞力性心絞痛的診斷。 心肌酶（-），TnT（-）； 運(yùn)動(dòng)ECG和/或同位素試驗(yàn)多（），即可確診。,加拿大心血管學(xué)會(huì)（CCS）對(duì)勞力型心絞痛的分級(jí),分 級(jí) 標(biāo) 準(zhǔn) I 一般日?；顒?dòng)不引起心

3、絞痛，只有走路快、費(fèi)力、騎車(chē)方 誘發(fā)； II 日常體力活動(dòng)稍受限，飽餐后、遇冷、情緒激動(dòng)時(shí)受限 更明顯； III 日常體力活動(dòng)明顯受限，一般速度步行1里路或上一層樓 即可引起發(fā)作； IIII 輕微活動(dòng)即可引起心絞痛，甚至休息時(shí) 亦有。 反應(yīng)了冠脈儲(chǔ)備受損的程度，或能反應(yīng)冠脈狹窄病變的嚴(yán)重和彌漫程度,自發(fā)型心絞痛,心絞痛發(fā)作與勞力（運(yùn)動(dòng)、劇烈活動(dòng)、用力）因素?zé)o關(guān)； 常在靜息情況下發(fā)作心絞痛或夜間發(fā)作痛醒； 癥狀同勞力型心絞痛，癥狀重些； 需含NTG方可緩解，也可自行緩解； 可出汗、面色蒼白； 持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短不等（5-15分鐘），不30分鐘，呈一過(guò)性； 心絞痛發(fā)作時(shí)，ECG有ST段下移，緩解后多數(shù)迅

4、速回到等電位線，少數(shù)可遺留ST-T改變；,無(wú)心絞痛發(fā)作時(shí)，ECG多正常，也可有ST-T改變； 心肌酶學(xué)一般不高，但TnT可（）。 由于冠脈固定狹窄不重（30，也呈“一過(guò)性”否則AMI； 發(fā)作時(shí)伴ECG相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)一過(guò)性ST段上抬，胸痛緩解后ST段迅速回至等電位線，即有確診價(jià)值；,部分患者胸痛緩解后有再灌注心律失常（VT甚至Vf）產(chǎn)生暈厥； ECG監(jiān)測(cè)或Holter若發(fā)現(xiàn)一過(guò)性ST段上抬，方能診斷為變異型心絞痛； 由于冠脈有或無(wú)固定性狹窄的基礎(chǔ)上，發(fā)生了冠脈痙攣所致； 若以后發(fā)生AMI，則部位與以往ST段上抬的部位一致； 心肌酶一般不高，嚴(yán)重時(shí)可升高，TnT可以（）； ECG、同位素運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)一般均為

5、（-），可有少數(shù)為（）。,微血管型心絞痛（x綜合征）,典型的勞力型心絞痛發(fā)作特點(diǎn)伴ECG ST 段一過(guò)性下移； 運(yùn)動(dòng)ECG（）； 冠脈造影正常、麥角新堿激發(fā)試驗(yàn)（-）（除外冠脈痙攣）； 同位素運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)可以（-），也可（），前者居多； 可能是微血管痙攣或功能失調(diào)所致； 臨床預(yù)后好。,混合型心絞痛（勞力自發(fā)型心絞痛）,在有勞力型心絞痛病史的基礎(chǔ)上，又有自發(fā)發(fā)作； 并有勞力和自發(fā)型心絞痛發(fā)作特點(diǎn)； 由于冠脈固定狹窄病變的基礎(chǔ)上斑塊破裂，致血小板聚集、血栓形成和痙攣所致；或固定狹窄嚴(yán)重，張力稍增加即瀕臨閉塞而引起心絞痛發(fā)作； 也可由于一支冠脈固定狹窄的基礎(chǔ)上，另一支冠脈斑塊破裂致血小板聚集、血栓形成和

6、痙攣所致； 屬于不穩(wěn)定性心絞痛。,穩(wěn)定勞力型心絞痛 穩(wěn)定：發(fā)作誘因、頻度、程度、持續(xù)時(shí)間等均 在一段時(shí)間內(nèi)（如數(shù)月）相對(duì)穩(wěn)定，如劇烈 運(yùn)動(dòng)則誘發(fā)，不做該運(yùn)動(dòng)不發(fā)作； 勞力型：典型勞力型心絞痛發(fā)作特點(diǎn)； 多為單支或多支病變固定狹窄和穩(wěn)定斑塊； 治療效果好，突發(fā)為AMI少； 穩(wěn)定是相對(duì)的。可長(zhǎng)期穩(wěn)定，也可變化成惡化勞力型心絞痛，產(chǎn)生AMI。,初發(fā)勞力型心絞痛,病史在一月內(nèi)（多在2周內(nèi)）； 典型勞力型心絞痛發(fā)作特點(diǎn)； 多由冠脈斑塊破裂所致； 屬不穩(wěn)定性心絞痛； 極易發(fā)生AMI。,惡化勞力型心絞痛,原有勞力型心絞痛的基礎(chǔ)； 近期惡化、即發(fā)作頻繁、程度重、持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)； 由于冠脈固定狹窄基礎(chǔ)上并發(fā)斑塊破裂

7、所致伴狹窄突然加重；或一支冠脈固定狹窄的基礎(chǔ)上，另一支冠脈斑塊破裂所致； 不穩(wěn)定性心絞痛。,臥位型心絞痛,平臥位時(shí)即發(fā)生心絞痛（包括中午、夜間）； 心絞痛發(fā)作時(shí)需坐起、甚至站起即可減輕或緩解； 過(guò)去有多年勞力性心絞痛病史（10年），并有冠狀動(dòng)脈儲(chǔ)備受損加重的過(guò)程，最終發(fā)展到嚴(yán)重受損， 冠脈病變多為多支和嚴(yán)重狹窄病變； 機(jī)制：由冠脈供血嚴(yán)重減少和左室收縮功能相對(duì)好，這一矛盾所決定，冠脈儲(chǔ)備極低，故在平臥后，回心血量增加即可引起心臟作功增加，而誘發(fā)心絞痛；也與舒張功能異常有關(guān)。 這是勞力型心絞痛中的“ 極型”即極度勞力型心絞痛。,冠心病的非介入治療 穩(wěn)定性心絞痛 不穩(wěn)定性心絞痛 AMI：STEMI

8、 ACS NSTEMI PCI中的藥物治療,心絞痛的治療,急救治療 控制發(fā)作 常規(guī)治療 預(yù)防復(fù)發(fā) 冠脈再通治療徹底根治,心絞痛的急救處理,臨床上不同類型的心絞痛的病理生理基礎(chǔ)不同，但緩解心絞痛的急救措施則相似。程序如下： 心絞痛發(fā)作 除去誘因 立即含服NTG、硝苯地平 NTG IV 監(jiān)護(hù) 嗎啡 IV 吸氧 不緩解（30 ） 考慮AMI,去除誘因 若心絞痛由于勞力（劇烈活動(dòng)、運(yùn)動(dòng)、用力）因素誘發(fā)，則去除勞力誘因后，心絞痛能隨之迅速緩解。 口含NTG： NTG 0.6-1.2mg(1-2#） S.L ISDN 5mg S.L ISND 口腔噴霧劑（如易順脈等），口噴2-4次 5分鐘后可重復(fù)使用 絕

9、大多數(shù)心絞痛均能在3-5 左右緩解,NTG緩解心絞痛的作用機(jī)制： 擴(kuò)張V 左心前負(fù)荷 室壁張力 心肌耗氧量 （心內(nèi)膜下供血） 擴(kuò)張A 左室后負(fù)荷 擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈和側(cè)枝循環(huán) 心肌供血,口含鈣拮抗劑 硝苯地平 5mg S.L 可重復(fù)2-3次； 對(duì)NTG SL 反應(yīng)欠佳、或伴BP、或冠脈痙攣為主的心絞痛一般都能湊效； 機(jī)制：擴(kuò)冠增加冠脈供血； 降血壓使左室后負(fù)荷 心肌耗氧 量 。,嗎啡：對(duì)上述處理仍未緩解的心絞痛 提示心肌缺血嚴(yán)重而廣泛（CAD病史長(zhǎng)，冠脈病變嚴(yán)重，ST段0.2mv）； 若長(zhǎng)時(shí)間缺血（30 ）多會(huì)產(chǎn)生嚴(yán)重的結(jié)果（AMI、低血壓或心源性休克，甚至死亡）； 應(yīng)建立V通道，給予NTG IV1

10、0-20g/min可漸加量（每3-5 遞增5 g /min），至SBP降低10-20mmHg； 立即給予嗎啡3-5mgIV,3-5 可重復(fù)，總量10mg; 多數(shù)患者在3-5 后會(huì)明顯減輕，10-15 左右會(huì)完全緩解伴ECG缺血減輕或漸消失的證據(jù)（ST段漸回到基礎(chǔ)狀態(tài)）,嗎啡是目前緩解心絞痛和心肌缺血的最有效、作用最強(qiáng)的藥物； 機(jī)制不清楚，可能與中樞性交感神經(jīng)傳出抑制，擴(kuò)張了外周小A、小V，降低心肌耗氧量，以及鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜等綜合作用； 同時(shí)應(yīng)給予吸氧，持續(xù)心電監(jiān)測(cè)。 密切觀察病情變化（胸痛、HR、BP、ECG ST 段）。,心絞痛發(fā)作一旦控制，應(yīng)預(yù)防復(fù)發(fā)-見(jiàn)常規(guī)治療； 心絞痛發(fā)作經(jīng)上述處理仍不能緩

11、解，特別已30 時(shí)，應(yīng)考慮有AMI的可能； 治療應(yīng)按AMI處理，并檢查心肌酶以確診，或應(yīng)注意其鑒別診斷，除外心絞痛的診斷。,心絞痛的常規(guī)治療預(yù)防復(fù)發(fā), 原則：降低心肌耗氧量增加冠脈供血+穩(wěn)定斑塊 心肌耗氧量的決定因素： HRSBp 心肌收縮力 室壁張力,勞力型（穩(wěn)定）心絞痛 重要是：使心肌耗氧量 ， 使HR、SBP和心肌收縮力、室壁張力 用藥：硝酸酯-受體阻滯劑 目標(biāo)：HR控制在60次/min左右， 血壓控制在110/70mmHg左右。,ACS的治療 UA STEMI NSTEMI,1. 降膽固醇、穩(wěn)定斑塊: 抗炎癥 (hs-CRP)、感染 (他汀類),2. 抗血小板粘附 / 激活作用 /聚集

12、反應(yīng): (ASA, 抵克力得，氯吡格雷，IIb/IIIa 抑制劑),3. 抗凝血酶: (肝素/低份子肝素),4.抗心肌缺血、減少壞死面積: 受體阻滯劑、硝酸鹽類等,血小板,IIb/IIIa受體,人纖維蛋白原,凝血酶,纖維蛋白 凝塊,ACS的藥物治療及其 藥理作用機(jī)制,自發(fā)型心絞痛 主要是穩(wěn)定斑塊增加冠脈供血 抗血小板：ASA、抵克力得，波力ei 抗凝：肝素、低分子肝素 抗痙攣（增加冠脈供血）：硝酸酯鈣拮抗劑 混合型心絞痛 治則降低心肌耗氧量穩(wěn)定斑塊增加冠脈供血 措施：抗血小板、抗凝加上硝酸酯-受體阻滯劑 鈣拮抗劑,變異型心絞痛 治則：抗痙攣穩(wěn)定斑塊 用藥：硝酸酯鈣拮抗劑+他丁類 臥位型心絞痛

13、治則：降低心肌耗氧量增加冠脈供血 用藥：聯(lián)合應(yīng)用硝酸酯-受體阻滯劑鈣拮抗劑 微血管型心絞痛 按勞力型心絞痛處理 初發(fā)勞力、惡化勞力型心絞痛 降低心肌耗氧量穩(wěn)定斑塊。 抗血小板、抗凝，硝酸酯-受體阻滯劑+他丁類,NSTEMI的治療,抗血小板：阿司匹林，氯吡格雷，2b/3a受體拮抗劑 抗凝：低分子肝素（LMWH）優(yōu)于普通肝素 抗血管痙攣：硝酸鹽，鈣拮抗劑 抗心肌缺血：硝酸鹽、 受體阻滯劑 穩(wěn)定斑塊：他丁類,AMI（STEMI）的治療 診斷 鑒別診斷 治療,AMI的診斷,診斷：典型的臨床表現(xiàn) ECG動(dòng)態(tài)演變 有任何2個(gè)均可確診 心肌酶異常 持續(xù)胸痛：30 ,伴出汗、惡心、嘔吐、面色蒼 白，含NTG

14、1-2不緩解， ECG：前壁（V1-6）、下壁（II、 III、 AVF、 V7-9）導(dǎo)聯(lián)ST或CLBBB即可確診。 不必等待酶學(xué)結(jié)果。 只有臨床癥狀不典型，或ECG改變難以判斷時(shí)，方依賴酶學(xué)的支持來(lái)確診。,AMI的特殊表現(xiàn),以心衰為首發(fā)表現(xiàn) 急性肺水腫（大缺血，小梗死） 以暈厥為首發(fā)表現(xiàn) AVB伴大汗、面色蒼白、HR3040bpm 以心源性休克為首發(fā)表現(xiàn)BP 、HR，組織灌注不足 以上腹痛為首發(fā)表現(xiàn) 伴惡心、嘔吐、大汗淋漓,AMI的鑒別診斷,主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤胸痛劇烈，無(wú)ECG變化 心絞痛胸痛30 , 含NTG未恢復(fù)者； 年齡70歲）：對(duì)高?；颊撸ㄈ鐝V泛前壁、休克），也應(yīng)試溶，否則死亡率太高，

15、但有1-2顱內(nèi)出血的并發(fā)癥，應(yīng)讓家屬了解并簽字 溶栓劑的選擇：根據(jù)病情高危與否，及費(fèi)用情況來(lái)定。對(duì)年輕的高危患者，費(fèi)用不是問(wèn)題時(shí)，應(yīng)首選r-tPA,溶栓治療的存在問(wèn)題,再通率低，TIMI II/III級(jí)血流率6080 TIMI III級(jí)血流率4050 禁忌癥適合溶栓者僅50左右 出血并發(fā)癥消化道出血1-2，顱內(nèi)出血0.5-1%,新型溶栓劑,r-PA(Reteplase) tPA的缺失、變異體 TNK-t-PA(Tenecteplase) n-PA(Lanoteplase) 葡激酶(Staphylokinase) 尿激酶原（Pro-UK）或稱： 重組單連尿激酶型纖溶酶原激活劑（Saruplase

16、),t-PA及其缺失變異體的結(jié)構(gòu)特點(diǎn),新型溶栓劑的特點(diǎn),溶栓再通迅速，60 再通率高（80%對(duì)60%） 60 TIMI III級(jí)血流率高 （50-55%對(duì)4045） 90 再通率與rt-PA相當(dāng)（80-85%） 出血并發(fā)癥與rt-PA相當(dāng) 目前，國(guó)內(nèi)僅有葡激酶（國(guó)產(chǎn)），高院長(zhǎng)組織做了大規(guī)模臨床試驗(yàn) n-PA（國(guó)產(chǎn)）也正在準(zhǔn)備做大規(guī)模臨床試驗(yàn),小劑量溶栓PTCA聯(lián)合療法,結(jié)合溶栓和PTCA的優(yōu)點(diǎn)，使再通率90%, TIMI III級(jí)血流率80 PACT研究 tPA50mg 開(kāi)通率 60 Placebo (造影） 34 挽救性PTCA TIMI III級(jí) 77 直接PTCA 血流率 79 Spee

17、d研究： 62(n323)患者溶栓者行介入治療，成功率88%,急診PTCA支架,優(yōu)點(diǎn)： 冠脈再通率高，約90； TIMI III級(jí)血流率高達(dá)85； 再閉率很低； 無(wú)出血并發(fā)癥； 禁忌癥很少。 缺點(diǎn)： 需要一定條件設(shè)備和一組專業(yè)人員； 難以普及到基層醫(yī)院。,藥物治療 硝酸酯 -受體阻滯劑 無(wú)禁忌癥者均必須使用 ACEI、ARBS 抗血小板、抗凝 鎂制劑、鈣拮抗劑：必要時(shí)使用 G-I-K：可用可不用，最好不用 降脂藥,低血壓 多見(jiàn)于AMI早期，下壁MI多見(jiàn)； 原因：迷走神經(jīng)過(guò)度反射（Bezold-Jarisch反射） 低血容量、藥物過(guò)量、RV MI、心源性休克、 氣胸、肺栓塞等； 急救：阿托品：0

18、.5-1mg IV， 5-10 可重復(fù)一次； 多巴胺：3-5g/kg/min ivgtt升壓； 血壓很低者(2.2L/min/m2, PCWP18mmHg）； 表現(xiàn)為呼吸困難，不能平臥，面色蒼白、出汗和肺部干、濕羅音； 床旁X線片：肺水腫征象； 治療原則PCWP，SV和CO； 用藥：利尿、擴(kuò)血管、強(qiáng)心劑。,心衰的治療措施 取坐位，減少回心血量 吸氧：高流量或面罩給氧，糾正低氧血癥 嗎啡：為首選，3-5mg IV，5-10 可重復(fù)，總量15mg， 減輕肺水腫有特效 機(jī)制：控張V容量血管，減少回心血量，減輕肺瘀血 抑制呼吸，減輕胸腔的泵入血作用 鎮(zhèn)靜 利尿劑：首選速尿20-40mg IV或丁尿胺1

19、-2mgIV；有排 尿即能降低PCWP和肺水腫,血管擴(kuò)張劑：擴(kuò)V降低PCWP 減輕肺水腫； 擴(kuò)A 降低外周阻力SV、CO+PCWP 硝普鈉：10-20g/min ivgtt，根據(jù)血壓漸加量， 使血壓維持在100/60mmHg上、下為宜。 NTG ：10-50 g/min ivgtt。 -受體阻滯劑。 強(qiáng)心：用于上述仍不能控制的心衰， -受體激動(dòng)劑 多巴胺5-10 g/kg/min ivgtt； 多巴酚丁胺5-10 g/kg/min ivgtt； 洋地黃：西地蘭0.4-0.8mgIV（分3-4次），作用弱些。 磷酸二酯酶抑制劑：氨力農(nóng)、米力農(nóng)可試用。,其它：嚴(yán)格控制入量（50mmHg，Po270

20、，PTCA支架植入 左主干病變、多支病變（至少一支為100， 估計(jì)PTCA難以成功） CABG 室壁瘤 手術(shù)切除心室減容,冠脈血運(yùn)重建(Revascularization)術(shù),患者得益 IRCA：AP、ReMI風(fēng)險(xiǎn) MI區(qū)功能恢復(fù)，預(yù)防心室重構(gòu)和心衰 閉塞病變成功率高達(dá)80 非IRCA：消除隱患，降低ReMI產(chǎn)生心源性 休克的風(fēng)險(xiǎn) 大室壁瘤：切除術(shù)后心室減容，預(yù)防心室重 構(gòu)和心衰,否則，患者有如下風(fēng)險(xiǎn) IRCA嚴(yán)重狹窄：有心絞痛發(fā)作，Re MI IRCA閉塞：梗塞區(qū)功能降低左室重構(gòu)心臟擴(kuò)大和心衰產(chǎn)生 非IRCA狹窄或閉塞Re MI、心源性休克、左室重構(gòu)、擴(kuò)大、心衰形成 LM：有猝死可能 大室壁

21、瘤：心室重構(gòu)心臟擴(kuò)大、心衰產(chǎn)生 因此，為了患者的徹底康復(fù)和減少心肌缺血和Re-MI甚至心源性休克或猝死的風(fēng)險(xiǎn)，AMI患者在恢復(fù)期，必須做CAALVG，并行血運(yùn)重建治療（PTCACABG）,冠心病的外科治療 CABG+室壁瘤切除 適應(yīng)證： 冠脈多支病變，不能行PCI者（包括不耐受藥 物）。 冠脈多支病變，經(jīng)濟(jì)不能承受支架者。 冠脈多支病變，其中100%閉塞PCI未成功者。 冠脈多支病變，PCI高危者。 冠脈多支病變，PCI后再狹窄病變者。 冠脈多支病變，心功能差，需切除室壁瘤或 心室減容者。,方法： CABG：停跳、不停跳 室壁瘤切除 二尖瓣成形or換瓣術(shù),PCI中無(wú)再流的緊急處理,定義 PTC

22、A或支架植入后 冠脈血流急劇減少甚至“無(wú)血流”（TIMI 0-I級(jí)） 原病變處無(wú)夾層、血栓、痙攣和嚴(yán)重殘余狹窄 若血流減慢（TIMI II級(jí)），則稱為“慢血流”（slow-flow） 因此，診斷不難,“No-Reflow”， “Slow-flow” 導(dǎo)管室經(jīng)常發(fā)生的嚴(yán)重并發(fā)癥,發(fā)生率：10-30%，很高 結(jié)果與冠脈急性閉塞相同，甚至更嚴(yán)重（側(cè)支循環(huán)閉塞）， 需緊急處理 但處理更復(fù)雜，機(jī)械開(kāi)通無(wú)效，即刻療效多不滿意 往往都會(huì)引起血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，包括低血壓、AVB，或Vf 若不能及時(shí)迅速恢復(fù)血流，易導(dǎo)致“心血管崩潰”、心臟停搏而死 術(shù)后并發(fā)AMI或心肌損傷，需轉(zhuǎn)入CCU監(jiān)測(cè)和治療,臨床表現(xiàn),出現(xiàn)

23、劇烈胸痛或原有胸痛加劇 ECG ST段上抬 AVB、竇性停搏、Vf甚至心臟驟停 BP甚至出現(xiàn)心原性休克 病變血管粗大，或是開(kāi)口處No-Reflow,可出現(xiàn) “Cardiovascular Collapse”致死,產(chǎn)生機(jī)制,不很清楚 冠脈在微血管水平“急性閉塞”或“嚴(yán)重閉塞”所致 具體機(jī)制為： 微血管痙攣（為主？） 微血管栓塞（血栓、斑塊碎片、紅血球、白細(xì) 胞、空氣） 微血管內(nèi)皮功能損傷（氧自由基介導(dǎo)再灌注損傷） 心肌細(xì)胞/間質(zhì)水腫伴出血,ET-1 與冠脈No-Reflow有關(guān),認(rèn)為No-Reflow主要是由血管收縮所致 假設(shè)在粥樣斑塊病變中含量很豐富的ET-1起重要作用 先將粥樣硬化血管勻漿，確定ET-1抗原存在 再將含有6.94umol/ml ET-1的人粥樣斑塊物質(zhì)勻漿2ml， 注入狗的RCA內(nèi) 5/6出現(xiàn)了No-Reflow，F(xiàn)FR (2.00.8，P=0.0045) 2只豬，I.C. 人ET-1 0.15ug/kg，也發(fā)生No-Reflow,Adlbrecht C. EHJ. 2002;23(suppl):488,處理原則,迅速恢復(fù)微循環(huán)血流 保持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定（維持血壓、心率）,治療措施,恢復(fù)微循環(huán)血流 I.C. NTG 0.2mg2 I.C. Verapamil 0.1-0.2mg 2 I.C. Diltrazem 0.5-2.5mg 2-3 I.C. Ade