1、糖尿病的治療,臨床分型,1型糖尿病：胰島素絕對缺乏 2型糖尿?。阂葝u素相對缺乏+胰島素抵抗 特殊類型糖尿病 妊娠糖尿病,診斷 標準,注：須不同日檢測2次以上；妊娠糖尿病不在此標準之內。,五駕馬車,飲食 生活方式 血糖管理 口服降糖藥物 胰島素,血糖管理,嚴格血糖監(jiān)測 起始胰島素治療每天至少4-5次 達標后每周2-4次 糖化血紅蛋白濃度，3個月一次，達標后6個月一次 良好的目標值 空腹血糖: 4.4 - 6.1 mmol/L 非空腹血糖：4.4 - 8.0 mmol/L 糖化血紅蛋白: 1.5mg/dL，女性1.4mg/dL 或腎小球濾過率6.5%,3個月后HbA1c6.5%,特殊類型糖尿病,分

2、型： 肝臟病與糖尿病 危重患者應激性高血糖 ,摘自：2011年6月出版，項坤三主編，特殊類型糖尿病專著,肝臟病與糖尿病,空腹血糖穩(wěn)態(tài)主要依賴肝臟輸出葡萄糖 餐后血糖由于腸道吸收而增高的血糖亦有約1/3由肝臟處置。 肝臟對糖代謝的調節(jié)必須有胰島素作用的參與，而且肝臟又是胰島素代謝清除的主要器官。,肝臟病與糖尿病,歷史： 1906年發(fā)現肝硬化患者可伴糖尿病，故稱之“肝源性糖尿病” 100多年來，明確了各種慢性肝病多伴發(fā)糖代謝異常 目前定義比較混亂，無統一說法,肝臟病與糖尿病,相互影響 各種慢性肝病易致糖尿病 糖尿病是各種肝病預后不良的危險因素,各種肝病預后不良的危險因素,糖尿病是獨立危險因素 非酒

3、精性脂肪肝病及肝細胞癌的發(fā)病風險因素 非酒精性脂肪肝病發(fā)生纖維化向肝硬化發(fā)展的風險因素 慢性肝病肝功能失代償、死亡以及肝癌復發(fā)的風險因素,肝硬化伴糖尿病臨床特點,糖尿病特異的慢性并發(fā)癥及心腦大血管并發(fā)癥較少見 糖尿病家屬史少見 肝糖產出增多、周圍組織利用明顯降低、胰高糖素值增高 有明顯高胰島素血癥 終末期肝病明顯肝功能失代償者常見低血糖 肝硬化伴糖尿病的死亡率高于不伴糖尿病者,摘自：2011年6月出版，項坤三主編，特殊類型糖尿病專著,肝硬化伴糖尿病的治療,首先判斷肝功能失代償嚴重程度至關重要 飲食調節(jié)不宜過于嚴格限制 首選胰島素皮下注射 應用胰島素者須密切注意低血糖并謹慎調整劑量，特別是肝功能

4、失代償的患者 避免應用經肝代謝的雙胍類及磺脲類藥物 口服藥物可選擇a-糖苷酶抑制劑,a-糖苷酶抑制劑在肝硬化患者中的應用,曾對101例肝性腦病伴糖尿病患者應用拜糖平臨床觀察 拜糖平 100mg 3/日，觀察8周 空腹血糖、餐后血糖及糖化血紅蛋白水平下降 用藥期間尚可見血氨顯著下降 可能機制： 分解糖類的腸道菌繁殖抑制分解蛋白質的細菌腸道細菌產氨減少 分解糖類的腸道菌產氣增加腸蠕動增強腸道氨吸收減少,危重患者應激性高血糖,危重疾病是一種引起急性應激反應的情況，多涉及中樞神經系統、心、肺、肝、腎等重要臟器嚴重危及生命的情況，如嚴重失血、敗血癥、嚴重創(chuàng)傷或燒傷、大手術、心肌梗死、腦卒中、肝或腎功能衰

5、竭等。 應激性高血糖（以往稱應激性糖尿?。?是一種機體急性適應性反應雙刃劍 意義：使重要生命臟器在供血不足及缺氧情況下仍然有適量葡萄糖供應，并在器官缺氧情況下通過無氧酵解獲取能量。,病理生理機制,急性胰島素抵抗基礎 應激興奮下丘腦-垂體-腎上腺皮質系統以及交感神經-腎上腺髓質系統激素、細胞因子 肝糖原分解及葡萄糖異生亢進肝葡萄糖產出增加 共同病理生理機制 周圍組織胰島素抵抗：骨骼肌、心肌攝取不足，伴細胞內葡萄糖非氧化性分解增加，即無氧酵解增加乳酸堆積,診斷標準,目前尚無一致意見,三種臨床情況,原有糖尿?。鹤畛Ｒ?應激性高血糖：需除外藥物引起血糖升高（如糖皮質激素等） 應激促發(fā)糖尿病發(fā)病：應激解

6、除后仍有高血糖,短程胰島素強化治療,臨床依據：此類患者對口服降糖藥已失效 原因： 高血糖的毒性作用致胰島素分泌缺陷 缺血缺氧環(huán)境下，胰島B細胞衰竭 臨床應用： 急性：靜滴；慢性：皮下注射,短程胰島素強化治療,隨機末梢血糖25mmol/L時啟用 皮下注射效果差，最好選擇靜滴 速度0.1-0.2U/Kg/H 具體方法： 0.9%NS 50ml 微量泵入 + 甘舒霖R 50U 5-10U/H 每小時監(jiān)測一次血糖，待隨機血糖降至13.9mmol/L左右停用微量泵，繼續(xù)監(jiān)測5-8小時，肝或腎功能不全需延長 分析原因，改皮下注射維持,判斷短期胰島素強化治療效果 重新恢復口服藥治療指征,空腹及餐后血糖達滿意控制水平 危重患者控制在7.8-10mmol/L