1、AMI相關的機械并發(fā)癥,劉曉宇 河南省人民醫(yī)院,CASE,女性，64歲，退休 05:15出現(xiàn)胸悶、胸痛，伴惡心、頭暈癥狀，由外院120接診后轉(zhuǎn)入我院。 既往發(fā)現(xiàn)高血壓、冠心病6月。,體格檢查,T 37 R 25次/分 P 90次/分 BP 92/48mmHg（多巴胺6g/kg/min） 面色蒼白，多汗，雙肺呼吸音粗，雙下肺可聞及少量濕性羅音。心率90次/分，律齊，各瓣膜未聞及病理性雜音。,心電圖,竇性心律，、aVL導聯(lián)ST段抬高， 、 、 aVF、 V1-6導聯(lián)ST段明顯壓低。,？,初步診斷,冠心病 急性心肌梗塞 心源性休克 心功能2級（killip分級） 高血壓病,急診治療策略選擇,再灌注治

2、療 溶栓 介入治療 溝通過程漫長！,心肌標志物,CK-MB 70 U/L （0-25 U/L ） AST 150 U/L （0-40 U/L ） CK 641 U/L （30-135 U/L ） LDH 1279 U/L （313-618 U/L ） Tnt 2.0ng/ml NT-proBNP 3000pg/ml,07:33床邊超聲,心包腔內(nèi)沿心尖部及側(cè)壁可見一不規(guī)則高回聲團，范圍4636mm，其旁可見少量液性暗區(qū) LVDED 44mm EF 56%,追問病史,5天前出現(xiàn)間斷胸痛、胸悶，持續(xù)約1小時，未就診。 3天后上述癥狀再發(fā)。 4個月前冠脈CT結(jié)果 與超聲科溝通,目前診斷,冠心病 急性心

3、肌梗塞 心臟破裂？?。ㄖ緣|？） 心功能2級（killip分級） 高血壓病,急診冠脈造影,急診冠脈造影,超聲引導下穿刺,抽出血性積液20ml患者血壓即回升。,術中所見,心包腔大量積血，壓力高 心肌水腫明顯，左室收縮乏力 左室左后壁自房室交界至心尖廣泛大面積心梗，一破口近房室溝42cm；另一破口位于心尖約2mm。 術中縫合破口時心肌撕裂嚴重，修剪壞死心肌后，牛心包片間斷縫合修補破損處。,最終診斷,冠心病 急性心肌梗塞 游離壁破裂 心包填塞 高血壓病,AMI機械并發(fā)癥,游離壁破裂 室間隔穿孔 乳頭肌功能失調(diào)或斷裂 室壁瘤,心臟破裂（cardiac rupture,CR）,占院內(nèi)AMI總死亡人數(shù)的1

4、5.830，常因為缺乏有效的治療措施而致患者死亡。 較常見于老年人，女性比男性更多 高血壓病人多見 晚期溶栓 皮質(zhì)激素等藥物 CR有兩個高峰，AMI后24小時內(nèi)和6-9 天。1周內(nèi)梗死區(qū)瘢痕尚未形成，易發(fā)生破裂。,心室游離壁破裂,AMI后心臟左室游離壁破裂發(fā)生率為16，破裂時間窗為210天，一旦出現(xiàn)心室游離壁的破裂，病死率達100。 局部心肌缺血性壞死引起。破裂多出現(xiàn)于正常心肌與梗死心肌交界處周圍，以冠狀動脈前降支分布的前壁及側(cè)壁常見，尤以心尖部為多，預后差。,心尖部室壁較薄 供血遠端壞死程度顯著 側(cè)枝循環(huán)少 心肌收縮的剪力效應 心肌老化,心室游離壁破裂,CR發(fā)生之前往往有較劇烈的胸痛反復發(fā)作

5、，CR發(fā)生時，意識突然喪失，呼吸停止，摸不到脈搏，竇性心律轉(zhuǎn)為交界區(qū)性心律，繼而轉(zhuǎn)為室性自主心律，最后心跳停止、電-機械分離。心臟按壓無效，心包穿刺可抽出血性不凝液體。,室間隔穿孔,由左前降支、占優(yōu)勢的右冠狀動脈或占優(yōu)勢的左冠回旋支閉塞引起。穿孔常發(fā)生于肌部，靠近心尖區(qū)并累及左心室壁。 突然出現(xiàn)低血壓、急性右心衰竭和新出現(xiàn)的常伴有收縮期震顫的全收縮期雜音；急性左心衰竭的臨床表現(xiàn)，體征是胸骨左緣聞及新出現(xiàn)的全收縮期心臟雜音，心臟超聲心動圖可以明確診斷。,乳頭肌斷裂,后降支閉塞引起。斷裂的90發(fā)生于中后群乳頭肌。乳頭肌的部分斷裂比完全性根部斷裂更為多見。 乳頭肌頭部完全性斷裂可造成嚴重的二尖瓣反流

6、， 產(chǎn)生響亮的全收縮期雜音?；颊咝貝灐⒈锎Y狀常表現(xiàn)為進行性加重，且迅速發(fā)生嚴重心力衰竭或心源性休克。心臟彩超結(jié)果顯示乳頭肌斷裂可明確診斷。,治療,藥物治療：死亡率高達90% 心導管檢查 IABP支持 正性肌力藥物（多巴胺、多巴酚丁胺）血管擴張劑 外科手術治療： 合并循環(huán)衰竭的室間隔穿孔或二尖瓣反流，手術干預是最成功的治療,手術治療,長期以來，人們一直認為，室間隔修補手術應當推遲到 AMI發(fā)生后4-6周，手術較為安全。然而隨著對本病認識的深化，發(fā)現(xiàn)破裂后1周內(nèi)病死率為70，能夠等到1個月后手術的患者僅為15， 而且手術干預距離AMI的時間短死亡率高更說明心肌壞死及血流動力學越不穩(wěn)定， 需要早期

7、干預，故目前主張早期手術治療。,預防,要保持血壓的平穩(wěn)，使收縮壓波動不超過 15mmHg。 AMI患者入院3天應該絕對臥床，避免心臟負荷增加及血壓的升高。 及時給予鎮(zhèn)靜、止痛藥。 避免出現(xiàn)便秘，減少用力排便。 對于洋地黃等正性肌力藥物要慎重應用，-受體阻滯劑以及血管轉(zhuǎn)換酶抑制劑對降低心臟破裂有好處。,室壁瘤,左心室心肌梗死后，心室壁心肌全層壞死。約1038的病例壞死的心肌逐漸被纖維疤痕組織所替代，形成室壁瘤。病變區(qū)薄層的心室壁向外膨出，心臟收縮時喪失活動能力或呈現(xiàn)反常運動。,病理生理機制,左心室室壁瘤約85位于前外側(cè)靠近心尖區(qū)，少數(shù)病例可位于心臟膈面。病變區(qū)域心室壁變薄。約半數(shù)病例心內(nèi)膜面有附

8、壁血栓，有時呈現(xiàn)鈣化。 左心室室壁瘤使病變區(qū)心肌收縮能力喪失，產(chǎn)生反向搏動。當心室收縮時室壁瘤向外膨出，舒張時回縮，致左心室博出量減少。正常的心肌收縮力加強，張力增大，心肌需氧量增多。 室壁瘤容量超過左心室舒張末期容量15以上時，左心室舒張末期壓力升高。由于左心室排血功能受到損害引致左心衰竭并逐漸加重。室壁瘤內(nèi)血栓一旦脫落，即可產(chǎn)生體循環(huán)栓塞。,治療與預后,左心室室壁瘤的預后與左心室心肌受累的范圍及室壁瘤的體積有密切關系。 瘤體小，左心室心肌受累范圍局限，臨床無癥狀或僅呈現(xiàn)輕度氣急者，急性心肌梗塞后仍可能生存10年以上。 病變范圍較大，以致左心室收縮期排血功能受到嚴重影響，射血分數(shù)明顯降低，臨床上呈現(xiàn)充血性心力衰竭者，則5年生存率降至1020左右。應考慮施行手術治療。切除室壁瘤時，應同期施行冠狀動脈分流移植術。,回頭看（1）,以心包填塞癥狀就診的，依據(jù)超聲疑點、造影結(jié)果及時發(fā)現(xiàn)心包積液，心肌酶演變可以推測心梗發(fā)生時間！ 治療的