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1、.,支架術(shù)后血栓形成,.,定義,支架內(nèi)血栓形成(IST): 冠狀動脈病變部位置入支架后,在支架內(nèi)發(fā)生血栓性病變,并經(jīng)冠狀動脈造影證實。,.,分期1:共4期,按時間分型: 急性期:置入支架24小時內(nèi),發(fā)生血 栓性病變; 亞急性:置入支架時間為24h -1個月; 晚期:置入時間大于1個月; 極晚期:置入時間大于1年;,.,分型2,按冠脈造影結(jié)果和臨床表現(xiàn)情況: 1、明確的IST:造影后證實存在血流受阻的血栓形成或病理證實血栓形成; 2、可能的IST:PCI術(shù)后30天內(nèi)發(fā)生的任何不明確原因的死亡;或者術(shù)后任何時間發(fā)生的支架置入冠脈供血區(qū)域內(nèi)的心肌梗死; 3、不排除的IST:PCI30天后發(fā)生的難以解
2、釋的死亡。,.,血栓形成的原因,1、急性和亞急性支架內(nèi)血栓形成主要可能與操作不當(dāng)及介入操作技術(shù)不夠完美相關(guān),其中包括血管內(nèi)支架擴張不充分、血管殘余管腔已明顯狹窄、支架不能完全覆蓋病變部位或支架貼壁不良等; 2、晚期和極晚期內(nèi)血栓形成主要可能與支架表面內(nèi)皮化延遲、晚期支架貼壁不良以及患者對支架材料如聚合物的過敏反應(yīng)等相關(guān); 3、目前具體的機制及生物學(xué)過程未完全明確,可能主要機制包括:血管內(nèi)皮的損傷;血小板活化和聚集;血液的理化性質(zhì)改變;血流動力和血液改變等;,.,血小板活化、聚集1,在正常血液循環(huán)中,血小板處于靜息狀態(tài)。當(dāng)血管內(nèi)皮損傷或在某些生理或病理刺激因子作用下,PCI過程中球囊機械擴張。擠
3、破粥樣硬化斑塊 ,暴露病變的內(nèi)皮下促凝結(jié)構(gòu) ,激肽系統(tǒng)激活 , 斑塊的組織因子暴露從而誘發(fā)血小板激活,導(dǎo)致血小板功能亢進(jìn)。促進(jìn)血小板之間相互粘附和聚集導(dǎo)致血管內(nèi)血栓形成 。,.,血小板活化、聚集2,動脈內(nèi)支架置入后 ,往往出現(xiàn)動脈內(nèi)膜損傷 、內(nèi)皮下膠 原和血小板粘附蛋白的暴露,進(jìn)而激活血小板形成白色血栓, 填封損傷部位, 并促進(jìn)局部炎癥反應(yīng)的發(fā)生 ; 炎癥細(xì)胞、 內(nèi)皮細(xì)胞和血小板進(jìn)一步活化。 同時釋放大量的細(xì)胞因子、 生長因子 ,促進(jìn)平滑肌細(xì)胞向損傷部位遷移增殖 , 而導(dǎo)致新生內(nèi)膜增生和血管壁重構(gòu), 最終導(dǎo)致支架植入術(shù)后再狹窄。,.,抗血小板聚集藥物,.,.,.,.,替格瑞洛 替格瑞洛是首個口服的可逆性二磷酸腺苷( ADP) 受體拮抗劑,可選擇性抑制二磷酸腺苷的關(guān)鍵靶受體P
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