1、外科感染性休克 病人的麻醉處理,Professor Li you-qing Xiangya Hospital, Zhongnan University,概念,感染性休克(septic shock)：亦稱膿毒性休克。 是外科多見和治療較困難的一類休克。 膿毒癥是繼發(fā)于感染的急性器官功能損害，臨床 表現(xiàn)為發(fā)熱、寒戰(zhàn)、心動過速、神志改變以及白 細胞增高等。實質(zhì)是病原微生物侵入機體導致炎 性介質(zhì)大量釋放而引起的全身效應。上述臨床征 象又被稱為全身炎癥反應綜合征(SIRS)。當嚴重 膿毒癥繼續(xù)發(fā)展，合并循環(huán)功能衰竭時，即為感 染性休克，又稱為中毒性休克、內(nèi)毒素性休克或 膿毒性休克。,發(fā)病原因,外科感染性

2、休克的常見病因有： 急性梗阻性化膿性膽管炎、急性腹膜炎（急性闌尾炎穿孔、胃十二指腸潰瘍穿孔、急性壞疽性膽囊炎穿孔、各種原因引起的小腸及結腸穿孔）、絞窄性腸梗阻、急性重癥胰腺炎、肛周膿腫、氣性壞疽、各種原因引起的腹腔膿腫、伴尿路梗阻的化膿性腎盂膿腫、大面積燒傷等。近年來，隨著人口老齡化，糖尿病發(fā)病率的增高，移植手術的廣泛開展，靜脈置管，免疫抑制劑的應用增多，感染性休克的發(fā)生、發(fā)展也更為復雜多變。,病理生理,不同病因的感染性休克都有著相似的病理生理過程。感染性休克的發(fā)生發(fā)展有病原微生物與宿主防御機制的參與。 大多數(shù)感染性休克患者在早期或整個過程中，出現(xiàn) 高動力型或低動力型的血流動力學狀態(tài)，其中尤以

3、革 蘭氏染色陰性菌感染引起的低動力型多見。將近50% 的患者最終會出現(xiàn)心肌抑制、DIC及器官功能衰竭導致死亡。,臨床表現(xiàn),休克早期：多數(shù)患者表現(xiàn)為交感神經(jīng)興奮癥狀： 患者神志尚清、但煩躁、焦慮、神情緊張，面色和皮膚蒼白， 口唇和甲床輕度紫紺，肢端濕冷，但也有少數(shù)患者表現(xiàn)為皮膚 暖和，即高排低阻型休克（暖休克）?？捎袗盒摹I吐。尿量 減少。心率增快，呼吸深而快，血壓尚正?；蚱?、脈壓小。 隨著休克發(fā)展，患者煩躁或意識不清。呼吸淺速。心音低鈍。 脈搏細速，按壓稍重即消失。表淺靜脈萎陷。血壓下降，收縮 壓降低至10.6kPa（80mmHg）以下；原有高血壓者，血壓較基 礎水平降低20%30%，脈壓小

4、。皮膚濕冷、紫紺，常明顯發(fā)花 。尿量更少、甚或無尿。,休克晚期： 可出現(xiàn)DIC（彌散性血管內(nèi)凝血）和重要臟器功能衰竭等。 1、DIC： 常有廣泛出血（皮膚、粘膜和/或內(nèi)臟、腔道出血）和頑固性低血壓。 2、多臟器功能衰竭： 急性腎功能衰竭： 尿量明顯減少或無尿。尿比重固定，血尿素氮、肌酐和 血鉀增高。 急性心功能不全: 患者常有心率加快、 心音低鈍，可有奔馬律、心律失常。 若患者心率不快或相對緩脈，但出現(xiàn)面色灰暗、肢端紫紺，亦為心功能不全之兆。 中心靜脈壓升高提示右心排血功能降低或血容量過多、肺循環(huán)阻力增高； 肺動脈楔壓升高提示左心排血功能不全。 心電圖可示心肌損害、心內(nèi)膜下心肌缺血、心律失常和

5、傳導阻滯等改變。,急性肺功能衰竭（ARDS）: 表現(xiàn)為進行性呼吸困難和紫紺，吸氧亦不能使之緩解，肺底 可聞細濕啰音或呼吸音減低。X線胸片攝片示散在小片狀浸潤陰影， 重者pao26.65kPa（50mmHg）。 腦功能障礙: 引起昏迷、一過性抽搐、肢體癱瘓，以及瞳孔、呼吸改變等。 其他:肝功能衰竭: 引起昏迷、黃疸等。胃腸道功能紊亂表現(xiàn)為腹脹、消化道出血等.,診斷輔助檢查,1.血象 : 白細胞計數(shù)大多增高，在1510930109/L之間，中性粒細胞 增多。血細胞壓積和血紅蛋白增高為血液濃縮的標志。并發(fā)DIC時 血小板進行性減少。 2.病原學檢查 : 在抗菌藥物治療前常規(guī)進行血（或其他體液、滲出物

6、）和膿液培 （包括厭氧菌培養(yǎng)）。分離得致病菌后作藥敏試驗。 3.尿常規(guī)和腎功能檢查 : 發(fā)生腎功能衰竭時，尿比重由初期的偏高轉為低而固定；血尿素氮 和肌酐值升高.,4.酸堿平衡的血液生化檢查 : 必須作血氣分析，測定血pH、動脈血pCO2、標準HCO3-和實際HCO3-等。血乳酸含量測定有預后意義。 5.血清電解質(zhì)測定 : 休克血鈉多偏低，血鉀高低不一，取決于腎功能狀態(tài)。 6.血清酶的測定 : 血清ALT、CPK、LDH同功酶的測量可反映肝、心等臟器的損害情況。,7.血液流變學和有關DIC的檢查 : 休克時血液流速減慢、毛細血管淤滯，血細胞、纖維 蛋白、球蛋白等聚集，血液粘滯度增加，故初期血液

7、 呈高凝狀態(tài)，其后纖溶亢進、而轉為低凝。有關DIC 的檢查包括消耗性凝血障礙和纖溶亢進兩方面：前者 有血小板計數(shù)、凝血酶原時間、纖維蛋白原、白陶土 凝血活酶時間等；后者包括凝血酶時間、纖維蛋白降 解產(chǎn)物（FDP）、血漿魚精蛋白副凝（3P）等。 8.其他 : 心電圖、X線檢查等可按需進行。,診斷標準,1、有明確感染灶； 2、有全身炎癥反應存在； 3、收縮壓低于90mmHg，或較原來基礎值下降40mmHg， 經(jīng)液體復蘇后1小時不能恢復或需血管活性藥維持； 4、伴有器官組織的低灌注； 5、血培養(yǎng)可能有致病微生物生長.,鑒別診斷,1.低血容量性休克： 多因大量出血（內(nèi)出血或外出血），失水（如嘔吐、腹瀉

8、、腸梗阻等）、 失血漿（如大面積燒傷等）等使血容量突然減少所致。 2.心源性休克： 心臟泵血功能低下所致，常繼發(fā)于急性心肌梗塞、急性心包填塞、嚴重心律失常、 各種心肌炎和心肌病、急性肺原性心臟病、感染引起的心肌抑制等。 3.過敏性休克： 常因機體對某些藥物（如青霉素等）或生物制品發(fā)生過敏反應，蚊蟲、蜜蜂叮咬 過敏及花粉、化學氣體過敏所致。 4.神經(jīng)原性休克： 可由高度緊張、恐懼、外傷、劇痛、腦脊髓損傷、腦疝、顱高壓等引起.,疾病治療,感染性休克的治療原則包括： 1.早期液體復蘇， 2.病原學診斷和抗感染藥物治療， 3.手術處理原發(fā)灶， 4.對循環(huán)、呼吸等重要器官功能的支持措施， 5.針對炎癥介

9、質(zhì)的抑制或調(diào)理治療。,1.補充血容量 有效循環(huán)血量的不足是感性性休克的突出矛盾。 故擴容治療是抗休克的基本手段。擴容所用液體應包括 膠體和晶體。各種液體的合理組合才能維持機體內(nèi)環(huán)境 的恒定.晶體液中復方氯化鈉液較好. 休克早期有高血糖癥，加之機體對糖的利用率較差，且 高血糖癥能導致糖尿和滲透性利尿帶出鈉和水，故此時 宜少用葡萄糖液。,2控制感染 ： 在病原菌未明確前,可根據(jù)原發(fā)病灶、臨床表現(xiàn)， 推測最可能的致病菌，選用強力的、抗菌譜廣的殺菌劑 進行治療，在分離得病菌后，宜按藥物試驗結果選用藥 物。劑量宜較大，首次給沖擊量，由靜脈滴入或緩慢推 注。為更好地控制感染，宜聯(lián)合用藥，但一般二聯(lián)已足。

10、可考慮選用第三代或第四代頭孢菌素，加用甲硝唑或替 硝唑，也可加用青霉素或廣譜青霉素。,3.糾正酸堿失衡 感染性休克時常伴有嚴重的酸中毒，而且發(fā)生較早， 須及時糾正。緩沖堿主要起治標作用，但血容量不足 時，緩沖堿的效能亦難以充分發(fā)揮。糾正酸中毒可增 強心肌收縮力、恢復血管對血管活性藥物的反應性， 首選的緩沖堿為5%碳酸氫鈉200ml，可在補充血容量 的同時從另一路靜脈滴注，1小時后復查動脈血氣，根 據(jù)結果再決定是否需要追加用量。,間羥胺(Metaraminol )（阿拉明） 為一能興奮腎上腺素受體的外周升壓藥。不僅可促使神經(jīng)末梢 釋放去甲腎上腺素，并且直接作用于受體， 導致血管收縮，外周阻力 增

11、加而使血壓升高。同時可增加冠脈流量，使心率稍減慢。臨床常用 以代替去甲腎上腺素治療各種休克早期及外科手術和脊椎麻醉引起的 低血壓 用法和用量： 皮下或肌注：每次510mg，每3060分鐘一次。 靜注：緊急情況可緩慢靜注0.55mg，待病情穩(wěn)定后 再繼以靜滴，以1040mg加入5%葡萄糖液500ml中， 以每分鐘2030滴速靜滴。,去氧腎上腺素（phenylephrine）,即苯腎上腺素，又名新福林（neosynephrine）。 本藥只興奮1受體，有明顯的血管收縮作用。作用與去甲腎上腺素 相似，但較弱而持久毒性較小?？煞瓷涞嘏d奮迷走神經(jīng)，使心率減慢 ，對心肌無興奮作用。 用于升壓： 1.肌內(nèi)注

12、射：一次25mg，1015min重復1次。 2.靜脈注射：每次0.250.5mg，稀釋成0.02%濃度，應緩慢 靜脈注射。 3.靜脈滴注：用于嚴重低血壓和休克，將本品1020mg加入500ml滅菌 生理鹽水或葡萄糖注射劑中滴注。先快后慢，根據(jù)血壓調(diào)整 4.極量為肌內(nèi)注射一次10mg，靜脈滴注每分鐘0.18mg。,手術治療,有近50%的感染性休克需要緊急外科處理， 選擇合適的手術時機和正確的手術方式是決定治 療效果的關鍵。因此，必須十分重視圍手術期的 處理，真正做到積極有效。,1.手術時機的選擇。 外科感染性休克必需爭取時間盡早手術，但麻醉本身會加重休克，手術創(chuàng)傷與毒素吸收又會加重病情，因此在休

13、克的基礎上手術，易形成惡性循環(huán)，引起不可逆轉的中毒性休克，并最終使病人因合并多器官功能衰竭而死亡；而過分強調(diào)待休克穩(wěn)定后再進行手術，也有可能喪失最佳手術時機而導致?lián)尵仁?。目前認為必須手術清除病灶者，即使病情危急，也應創(chuàng)造條件，盡快手術，術前準備應盡量快，爭取在23h內(nèi)手術。,2.手術前準備。 主要是液體復蘇，迅速擴容，糾正酸中毒，應用 血管活性藥物，大劑量抗生素和激素。在嚴重膿毒癥 者應盡早靜脈使用廣譜抗生素進行治療，并在進行抗 生素應用之前留取合適的標本，但是不能為留取標本 而延誤抗生素的使用。同時留置導尿，監(jiān)測心肺功能 和循環(huán)功能（包括CVP）。,3.術中注意事項。 麻醉、抗休克同時進行

14、。 原則上當收縮壓達到90mmHg；脈壓30mmHg；心率100次/min，呼吸32次/min；指甲和唇色澤改善，尿量增多30ml/h時即可開始手術。但是，如病灶不處理休克狀態(tài)不能改善時，應果斷手術治療。手術時間盡可能短，以簡單、有效為原則，不強求徹底處理病灶的確定性手術，術中手術醫(yī)師應與麻醉師積極配合，手術方案需根據(jù)病人術中的生命體征做相應調(diào)整，一旦病人循環(huán)不穩(wěn)定，則應盡快結束手術。,病因治療,近年來，損傷控制(damage control,DC)的理念逐漸為 大家所接受。DC的核心內(nèi)容是：對于嚴重創(chuàng)傷的病人,改變 以往在早期進行復雜、完整手術的策略,采取分期救治的原 則。首先采用簡單、有效

15、而損傷小的手術快速解決出血和污 染的問題，然后進入ICU進行二期復蘇治療,調(diào)整機體內(nèi)環(huán)境 以維持生理功能穩(wěn)定，提高病人承受二次手術打擊的能力， 待情況好轉后再實施完整、合理的確定性手術。DC在外科 感染性休克的處理中有重要意義，事實上，在許多感染性 休克的處理中，我們已經(jīng)在實踐“損傷控制”的理念。,疾病預后,大量經(jīng)驗證明在感染性休克發(fā)生的第一時間內(nèi)所采取 的治療及時程度以及采取的措施會在很大程度上影響 患者的預后。因此，仔細評估患者的休克程度，選擇 合適的手術時機，采取合理的手術方式，配合其他抗 休克治療是提高外科感染性休克搶救成功率的關鍵。,疾病預后還取決于下列因素： 治療反應：如治療后患者

16、神志清醒安靜、四肢溫暖、紫紺 消失、尿量增多、血壓回升、脈壓增寬，則預后良好； 原發(fā)感染灶能徹底清除或控制者預后較好； 伴嚴重酸中毒和高乳酸血癥者預后多惡劣，并發(fā)DIC或 多器官功能衰竭者病死率亦高； 有嚴重原發(fā)基礎疾病，如白血病、淋巴瘤或其他惡性腫瘤 者休克多難以逆轉；夾雜其他疾病，如糖尿病、肝硬化 、心臟病等者預后亦差。,并發(fā)癥,1.呼吸窘迫綜合征（ARDS) 臨床上表現(xiàn)為進行性呼吸困難、呼吸增快且節(jié)律不齊、 紫紺，吸氧不能緩解。偶聞呼吸音減低、捻發(fā)音或管狀呼吸音 肺部X線檢查可表現(xiàn)為點片狀陰影或網(wǎng)狀陰影。血氣分析： 氧分壓小于50mmHg,二氧化碳分壓大于50mmHg、夾雜其他 疾病如糖

17、尿病，肝硬化、心臟病等預后亦差。,2.腦水腫 休克病人的腦血管內(nèi)皮細胞與星形細胞因缺氧腫脹引起 腦循環(huán)障礙、腦組織能量代謝障礙致鈉泵功能障礙，引起腦 水腫。臨床表現(xiàn)為頭痛嘔吐、嗜睡、昏迷或反復驚厥、面色 蒼白或蒼灰、呼吸心率均增快，眼底小動脈痙攣、肌張力增 強，瞳孔大小不一致，光反應遲鈍，最后瞳孔散大，眼球固 定，行腦室或腰椎穿刺腦脊液壓力高。,3.心功能障礙 當休克發(fā)展到一定階段，動脈壓特別是舒張壓明顯 下降。冠脈血流不足、缺氧酸中毒、高血鉀、心肌抑 制因子等均會影響心肌功能，導致心功能障礙。臨床 表現(xiàn)為心率增快（心衰嚴重時緩慢），第一心音低鈍， 心律不齊、肝臟進行性增大、靜脈壓與中心靜脈壓

18、均 高，呼吸增快、紫紺、脈細速。X線表現(xiàn)為心臟增大、 肺部淤血。心電圖示各種異常心律。,4.腎功能衰竭 休克早期，機體因應激而產(chǎn)生兒茶酚胺，使腎皮質(zhì)血管 痙攣，產(chǎn)生功能性少尿。如缺血時間延續(xù)，則腎小管因 缺血缺氧發(fā)生壞死， 間質(zhì)水腫， 從而無尿。 最后導致 急性腎功能衰竭。臨床上表現(xiàn)為尿少或無尿。實驗室檢 查發(fā)現(xiàn)尿比重固定或持續(xù)降低（尿比重在1.010）.血尿 素氮、肌酐和 血鉀增高。,過敏性休克,病例,患兒，女，4歲，12kg。因左額葉蛛網(wǎng)膜囊腫于2011.5.25.8:50am入手術室行囊腫腹腔分流術。術前實驗室檢查及胸片、心電圖均無異常。術前有多種藥物過敏史。抗生素選用不須做皮試的萬古霉

19、素。,8：50 am Ketamine 60mg im，入睡后抱入手術室，測BP：92/62mmHg, HR:123次/分，R:22次/分。 開放靜脈后予以DXM 2.5mg iv. 9am予以Dormicum 1mg iv, Fentanyl 0.05mg iv ，Norcuron 1mg iv，競安 20mg iv 。順利插入氣管導管,調(diào)整好各項呼吸參數(shù)， 接麻醉IPPV， 氣道分壓12mmHg ，泵入竟安4ml/h維持麻醉鎮(zhèn)靜。 期間（ 9:00- 9：50） 患兒生命體征平穩(wěn)， 即BP維持在90/60mmhg左右，HR維持在98-102次/分左右。,外科醫(yī)師入室晚。9:50才消毒鋪單，

20、同時 開始滴注抗生素萬古霉素。準備切皮前給予 Fentanyl 0.05mg iv.10am準備開始手術時發(fā)現(xiàn) 氣道壓明顯上升，由原來的12mmHg迅速上升 至25mmHg、37mmHg, HR上升至156次/分， SpO2迅速下降至93%、86% 、82%、78%， BP迅速下降至48/20、37/18mmHg.,立即檢查呼吸道發(fā)現(xiàn)沒有問題，此時高度懷疑抗生素過敏，翻開布單發(fā)現(xiàn)患兒雙下肢大面積蕁麻疹，類似紅人綜合征（上半身因無菌單覆蓋無法觀察）。,立刻予以腎上腺素0.025mg iv, DXM 5mg iv，患兒氣道壓很快恢復至12-14mmHg，SpO2迅速上升至100%，BP迅速上升至8

21、0-90/55-60mmHg，HR下降至125-140次/分，BP仍不太穩(wěn)定，有下降趨勢，再次給予腎上腺素0.0125mg iv ，此后BP維持在術前水平（95-100/55-60mmHg），HR基本恢復至術前水平（120-130次/分） 。 待患兒情況完全穩(wěn)定后常規(guī)麻醉和手術，期間查血氣正常。直至手術結束生命體征平穩(wěn)。 11：23入PACU，生命體征一直平穩(wěn),順利拔管安返病房。,過敏性休克的表現(xiàn)與程度，依機體反應性、 抗原進入量及途徑等而有很大差別。通常都突 然發(fā)生且很劇烈.過敏性休克是一種嚴重的全身 性過敏性反應,它可造成呼吸道痙攣和血壓突然 下降。若不馬上治療，可引起死亡。,臨床表現(xiàn) 本

22、病大都猝然發(fā)生；約半數(shù)患者在接受病因抗原 （如青霉素G注射液等）5分鐘內(nèi)發(fā)生癥狀，僅10%患者癥狀起于半小時以內(nèi)，極少數(shù)患者在連續(xù)用藥的過程中出現(xiàn)本癥。 過敏性休克有兩大特點： 一是有休克表現(xiàn)：即血壓急劇下降到80/50mmHg 以下，病人出現(xiàn)意識障礙，輕則朦朧，重則昏迷。 二是在休克出現(xiàn)之前或同時，常有一些與過敏相 關的癥狀。列述如下:,1. 皮膚粘膜表現(xiàn): 往往是過敏性休克最早且最常出現(xiàn)的征兆, 包括 皮膚潮紅、瘙癢，繼以廣泛的 蕁麻疹 和（或）血管 神經(jīng)性水腫. 2. 呼吸道阻塞癥狀: 是本癥最多見的表現(xiàn)，也是最主要的死因。由于 氣道水腫、分泌物增加，加上喉 和(或) 支氣管痙攣， 患者

23、出現(xiàn)喉頭堵塞感、 胸悶、 氣急、 喘鳴、 憋氣、 紫紺、以致窒息而死亡.全麻病人表現(xiàn)為氣道壓明顯 上升,SpO2下降.,3. 循環(huán)衰竭表現(xiàn): 病人先有心悸、出汗、面色蒼白、脈速而弱；然后 發(fā)展為肢冷、發(fā)紺、血壓迅速下降，脈搏消失，乃至 測不到血壓，最終導致心跳停止。少數(shù)原有冠狀動脈 硬化的患者可并發(fā)心肌梗塞。 4. 意識方面的改變: 往往先出現(xiàn)恐懼感，煩躁不安和頭暈；隨著腦缺氧 和腦水腫加劇，可發(fā)生意識不清或完全喪失；還可以 發(fā)生抽搐、肢體強直等。 5. 其他癥狀: 比較常見的有刺激性咳嗽，連續(xù)打嚏、惡心、嘔吐、 腹痛、腹瀉，最后可出現(xiàn)大小便失禁。,過敏性休克的搶救措施 : 必須當機立斷，不失時機地積極處理。 一. 立即停止進入可疑的過敏原、或致敏藥物。 平臥、吸氧，保持呼吸道暢通。,二.立即給予抗過敏藥物: 首選腎上腺素及糖皮質(zhì)激素。 1. 立即給予腎上腺素: 先皮下注射0.30.5mg，緊接著靜脈注入0.10.2mg， 維持靜脈給藥通暢. 腎上腺素能通過受體效應使支氣管痙攣快速舒張， 通過受體效應使外周小血管收縮。它還能對抗部分 型變態(tài)反應的介質(zhì)釋